Patologia Veterinária - Sistema endócrino

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Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA 
ENDÓCRINO 
Beatriz Lorrany 
 
O sistema endócrino tem atuação com os hormônios, que atuarão 
como síntese, armazenamento e liberação. São mensageiros 
químicos com capacidade de regular a função de determinados 
tecido. Servem tanto para estimular quanto para inibir e só funcionam 
a base de receptores. 
Temos como órgãos endócrinos 
• Hipófise 
• Pineal (pouco 
estudado na vet) 
• Tireoide 
• Paratireoide 
• Adrenal 
 
 
 
Temos ainda os nossos 
tecidos endócrinos, que são agrupados de cell endócrinas 
associadas a um órgão não endócrino 
• Ilhotas de Langerhan – pâncreas 
• Cell da granulosa – ovários 
• Cell de Leydig – testículos 
MECANISMOS PATOGÊNICOS 
• HIPOFUNÇÃO (pouca função endócrina) 
o Primária 
▪ Houve uma destruição das cell secretoras de 
hormônios, por alguma doença ou motivo 
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▪ Não desenvolvimento adequado da glândula, 
geralmente congênito, não tenho número de cel 
produtora de hormônio 
▪ Defeito na via de síntese do hormônio, fazendo com 
que o hormônio não tenha função 
o Secundária 
▪ Lesão destrutiva na hipófise – não ou diminuição na 
produção do hormônio trófico (que estimularão os 
órgãos endócrinos a produzirem os seus 
hormônios, sem eles, o resto não será estimulado) 
• HIPERFUNÇÃO 
o Primária 
▪ Neoplasia das cell endócrinas do órgão, então tem 
bem mais cell, logo tem muito mais sintetização e 
liberação de hormônio, hiperestimulando sua 
função no organismo 
• Adenoma hipófise = + hormônio de 
crescimento (GH) = acromegalia 
• Feocromocitoma (medula da adrenal) = 
+noradrenalina = hipertensão 
• Adenoma tireoide = hiperT4 (clássico em 
gato) 
• Adenoma/carcinoma cell b pâncreas = 
insulina = insulinoma (hipoglicemia 
persistente) 
o Secundária 
▪ Lesão na hipófise, tendo um aumento na produção 
do hormônio trófico 
▪ Adenoma hipófise = +ACTH = Hiperestimulação 
adrenal = hiperadrenocorticismo secundário 
• HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA SECUNDÁRIA A DOENÇAS 
EM OUTROS ÓRGÃOS 
o Neoplasmas em tecidos não endócrinos geram 
substancias mimetizadoreas de hormônio 
▪ Compete os receptores com os hormônios normais 
o Pseudo Hiperparatireoidismo, tec não endócrino que 
sintetiza uma substância muito parecida com o hormônio 
original (PTH like), que irá competir com o original pelo 
receptor, levando a uma Hiperestimulação 
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• DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À FALHA NA 
RESPOSTA NA CELL ALVO 
o Falta de adenilciclase na membrana celular 
o Alteração dos receptores do hormônio na superfície 
celular 
▪ Resistencia insulínica, tecido que deveria ter 
receptores parainsulina, ou foram destruídos ou por 
algum motivos eles não estão ativos, fazendo com 
que a insulina não seja responsiva, não retirando a 
glicose da circulação, levando ao diabetes mellitus 
o Hiperatividade endócrina causada por doenças em outros 
órgãos 
▪ Hiperparatireoidismo renal secundário 
▪ Hiperparatireoidismo nutricional 
 
HIPOTÁLAMO libera hormônios que estimula a HIPÓFISE, que 
dependendo do estimulo, sintetizará um hormônio trófico. Se 
estimular o GH por exemplo, estimulará o crescimento ósseo. 
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HORMONIOS 
HIPOTÁLAMO: 
• TRH: hormônio liberador de tirotropina 
• GnRH: hormônio liberador de gonadotropina 
• CRH: hormônio liberador de corticotropina 
• PRH: hormônio liberador de prolactina 
• GHRh: hormônio liberadores de hormônio de 
crescimento 
NEUROHIPÓFISE (POSTERIOR) 
• ADH 
• OCITOCINA 
HIPÓFISE ANTERIOR 
• TSH: Hormônio tireoestimulante 
• FSH h. folículo estimulante 
• LH: h. luterizante 
• ACTH: h. adenocorticotrófico 
• GH: h. do crescimento 
• PROLACTINA 
 
Hipotálamo produz TRH que estimula Hipófise a produzir TSH que 
estimula tireoide a produzir T3/T4. 
Hipotálamo produz GnRH que estimula Hipófise a produzir 
FSH/LH que estimula gônadas a produzir testosterona, estrógeno 
e progesterona. 
Hipotálamo produz CRH que estimula Hipófise a produzir ACTH 
que estimula C[ORTEX DA ADRENAL a produzir CORTISOL. 
Hipotálamo produz PRH/TRH que estimula Hipófise a produzir 
PROLACTINA que estimula TECIDO MAMÁRIO. 
Hipotálamo produz GHRH que estimula Hipófise a produzir GH 
que estimula TECIDOS ALVOS. 
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HIPÓFISE 
NANISMO HIPOFISÁRIO 
• Incapacidade de diferenciação 
das cell secretoras da parte 
distal da hipófise 
• Formação de um cisto no local, 
aumentando a hipófise, 
comprimindo outras regiões, 
inibindo o tecido e levando a 
uma deficiência de alguns 
hormônios 
• Deficiência de GH e IGF-1 
• Deficiência: TSH (geralmente 
relacionado a ele, pois tbm terá hipotiroidiismo congênito), 
LH, FSH, ACTH 
o Hipotireoidismo congênito 
• Micro: desorganização celular no locar aonde seria adeno-
hipófise 
• Cão: herança autossomica 
recessiva 
o Pastor alemão, 
principalmente 
o Crescimento lento após 2 
meses de vida 
o Anormalidades osseas, 
virando um cão prognata, 
podendo ter desvio dos ossos 
longos 
o Erupção dentária retardada 
o Pelagem secundária 
mantidas por perda da 
pelagem primária. Por conta 
do GH e do T4, não há a pelagem primaria mantida e fica só 
com a lã de filhote 
o Na foto, temos um border collie de 4 anos 
ADENOMA HIPÓFISE – CAVALOS 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• Pars intermediária adenoma nessa parte 
• Neoplasia de certa frequência geralmente em cães idosos. Tipo 
mais comum de neoplasia de 
hipófise em cavalos idosos 
• Síndrome clínica: 
o Pu/pd/pf 
o Fraqueza muscular 
o Sonolencia, febre 
o Hiperhidrose: sua muito, 
excesso da atividade das 
glândulas sudoríparas 
o Hirsutismo: pelo longo 
anormalmente denso, ondulado e opaco 
DISBETES INSIPIDUS 
• 2 Formas 
o Hipofisária – falta ADH 
o Nefrogenica – ADH normal, falta receptores 
o Em condições normais, a hipófise produz ADH, que vai 
pro rim e economiza agua. Porém, nesses animais com 
diabetes insipidus, ou a hipófise não produz ADH por x 
motivos e o rim n economiza agua, ou o problema ta no 
rim que não terá receptores pro ADH, não passando a 
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informação do ADH, não economizando agua (essa 
segunda é a diabetes insipidus nefrogenica) 
o Acontece quando há a destruição da Pars nervosa da 
hipófise, através de um cisto, ou neoplasia ou granuloma 
nessa região da hipófise 
o Se há baixa produção de ADH, terei uma urina 
hipostenúrica (urina com osmolaridade muito menor que 
a osmolaridade do plasma) 
o Polidipsia secundária a poliúria 
o Desconfiamos pela densidade da urina, sendo que ela 
está extremamente diluída (parece água) 
o Diagnóstico: administra ADH (desmopressina) e a urina 
fica concentrada. 
o Se for a nefrogenica, a desmopressina não fará efeito 
TIREÓIDE 
• ANATOMIA 
o Dois lobos: cada q ao lado da 
traqueia 
o Linha cervical medial ventral 
• Maior órgão exclusivamente endócrino 
• Responde ao TSH 
• Pequenos animais 
não costumam ter o 
istmo 
• Histologia 
o Folículos – epitélio 
cúbico e colunar, 
secretam o hormonio tireoideano e a 
substancia coloidal, junto dele o hormônio 
produzido 
o Interior dos folículos: colóide 
o Rede extensa de capilares 
 
 
 
 
 
• TECIDO TIREOIDIANO ACESSÓRIO 
o Tecido tireoideanos em região diferente da tireoide 
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o Localização típica: mediastino 
▪ Qualquer local entre a base da língua e o 
diafragma 
o 50% dos cães adultos possuem nódulos acessórios 
o A estrutura folicular e a função idêntica aos lobos 
principais 
o Caso haja remoção dos lobos principais, esse 
tecido hiperplasia e a assume função de hormônio 
tireoideano, não fazendo hipotireoidismo 
secundário à remoção 
• HIPERT4 
o Condição clínica resultante da produção/excreção 
excessiva de T4 e T3 pelas tireoides 
o Da pra palpar, folículo 
hiperplasiado, ou seja, tem mais 
cell no tecido, que produzirãomais, fazendo com que haja 
mais T3 e T4 na circulação 
o Doença endócrina mais 
frequente em felinos: 1,5 -11,4% 
o 2 formas 
▪ Hiperplasia adenomatosa 
benigna (98%) 
• Cell multiplicam 
mesmo na ausência 
de TSH 
▪ Carcinoma de tireoide 
(2%) 
o Prevalência: felinos idosos (maiores de 10 anos), 
mas 5¢ dos casos são menos de 10 anos 
o Gatos burmeses e siameses tem predisposição 
(Mas desconfia?) 
o Sem prevalência sexual ou racial 
o T4 e T3 são os hormônios que mantém a atividade 
do organismo sob controle. No hiperteireoideismo, 
é como se os animais ficasse extremamente 
acelerado, hipermetabolismo. Dos 110 liga no 
4327642873. Gasto metabólico intenso, emagrece 
o Anamnese 
▪ Ele é morto de fome 
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▪ Ele tá se sentindo bem, parece filhote de novo 
▪ Acho que ele perdeu peso pq ta ativo de novo 
▪ A dieta finalmente tá fazendo efeito 
o Manifestações clínicas relacionados ao excesso de 
hormônio 
▪ PU/PD/PP/PF 
▪ Vomito e/ou diarreia (por comer demais) 
▪ Vocalização (agitado) 
▪ Taqui/dispneia 
▪ Hiperexcitabilidade 
▪ Agressividade (bomzinhos a vida toda e do 
nada pode estar assim, mas tbm pode ser por 
dor cronica) 
▪ Convulsões – diminuir o limiar elétrico 
tecidual cerebral (está hiperexcitável 
▪ AVC secundário hipertensão (animal fica tão 
hiper estimulado no s. circulatório, que vira 
hipertenso, por isso lesa os vasos cerebrais e 
faz um avc hemorrágico 
▪ Hematócrito (Ht) é comum estar aumentado, 
pois os excesso de de necessidade 
metabólica, faz com que tenha estimulo do 
rim de liberação de eritropoietina. 
▪ Alt (ENZIMAS HEPÁTICAS), Aumentado, 
pois os homonios tireoideanos tem efeito 
tóxicos sobre os hepatócitos e isso aumenta 
o ALT 
▪ Fa (Fosfatose alcalina) aumentada. Tem 
isoforma hepática e óssea. Há um aumento 
do metabolismo de cálcio, aumentando a 
atividade osteoclastica e osteoblastica, 
aumenta cálcio 
▪ Ureia e creatinina ok 
▪ T4 aumentadissimo (é até 4) 
▪ Possíveis alterações 
• CMHipertrófica (pois está sendo 
estimulado demais) 
• Arritimias 
• HIPOTIREOIDISMO – GATOS 
o Não é comum em gatos 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
o Deficiência de T43 e T4 
o Não relato de HipoT4 secundário (hipófise não 
produz TSH) ou terciário (hipotálamo não estimula 
hipófise a jogar TSH no sistema) 
Hipo T4 espontâneo (Adulto) 
▪ Raro 
▪ Atrofia tireoidiana (perde cell produtoras de t3 
e t4 e ai não tem hormônio tireoidiano 
funcionante), tireoidite linfocítica (doença 
autoimune, quando o organismo resolve 
atacar o tecido tireoidiano, acontece muito em 
cão) 
o HipoT4 iatrogênico 
▪ Culpa do veterinário 
▪ Raro 
▪ Secundário ao tratamento de Hiper T4 
• Tireoidectomia 
• Drogas antireoidianas 
• Iodo radioativo (destrói as cell em 
excesso) 
o HipoT4 congênito 
▪ Raro (filhotes morrem antes de descobrir?) 
▪ Herança autossômica recessiva 
▪ Tipo 1: Disormoniogenese tireoidiana 
• Defeito na síntese do hormonio. O 
hormônio ta com defeito de fabrica, 
apesar da glândula estar normal. 
Haverá uma baixa produção de 
hormônio t3 e t4 ou terá um hormônio 
não funcionante, logo haverá um 
feedback negativo na hipófise, achando 
que está com hipotireoidismo, 
hiperestimulando a glândula, e irá 
hiperplasiar a glândula 
• T3/T4 baixo > TSH alto = glândula 
aumentada 
▪ Tipo 2: Disgenesia tireoidiana 
• Defeito glândula = hipoplasia/aplasia 
glandular 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• Glandula não foi formada de maneira 
adequeada, pouca fabrica de hormonio 
e logo pouco hormônios 
Encontramos 
gatos 
pequenos, com 
déficit de 
crescimento, 
animal 
cabeçudo, 
retardo de 
erupção 
dentária 
(animal da foto 
tem 6 meses). 
 
 
 
British 
short hair 
na foto, o 
da direita é 
pequeno 
por conta 
da doença. 
O da fot do 
gato 
branco ela 
tem todas 
as características, além de ser mais lenta. 
 
• HIPOTIREOIDISMO – CÃES 
o TIREODITE LINFOCÍTICA 
▪ Beagle, Schnauzer, labrador 
▪ 50% dos casos de canino 
▪ Imunomediado 
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• Formação de Ac anti-tireoglobulina que irá 
lesar o folículo tireoidiano e as cell secretoras 
de hormonio tireoidiano 
• Destruição progressiva do tecido tireoidiano 
o Infiltração linfoplasmocítica no tecido 
tireoidiano 
▪ Também ocorre em equinos 
o ATROFIA FOLICULAR IDIOPÁTICA 
▪ Macro: 
• Glândula de tamanho muito 
reduzido 
▪ Micro 
• Perda do epitélio folicular e 
ruptura dos folículos 
• Substituição por tecido 
adiposo 
• Pouco ou nenhum processo 
inflamatório 
▪ Animal não terá tecido suficiente 
para produzir hormônio 
o SECUNDÁRIO 
▪ Deficiência de TSH 
▪ Raro 
▪ Má formação hipofisária 
o TERCIÁRIO 
▪ Deficiência de TRH 
▪ Extremamente raro 
o CONGÊNITO 
▪ Raro 
▪ Nanismo 
▪ Disormoniogenese tireoidiana 
▪ Disgenesia tireoidiana 
o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREODISMO 
▪ Manifestações dermatológicas 
▪ Ganho de peso 
▪ Letargia 
▪ Intolerância ao exercício 
▪ Termofilia (t3 e t4 é responsável pela manutenção 
do calor no organismo) 
▪ Hipotermia 
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• BÓCIO DISORMONOGÊNICO CONGÊNITO 
o Ovinos, bovinos 
o Herança autossômica recessiva 
o Manifestações clínicas 
o Apesar de estar hiperplasiado, não sintetiza hormônio ou 
disfuncional 
▪ Taxa de crescimento anormal – 
nanismo 
▪ Desenvolvimento anormal de lã e 
pelos 
▪ Inchaço cutâneos – mixedema 
▪ Letargia 
o Lobos aumentados de volume bilateral 
▪ Hiperplasia difusa intensa das cell 
foliculares 
• Afuncional 
▪ T3 e T4 baixos, hipotireoidismo 
• CARINOMAS 
o Alta frequência em cães: boxer, beagle, Golden retriever 
o Aumentos de volume fixos 
▪ Aderência aos tecidos 
adjacentes. Fixada, não se 
move 
• Traqueia, esôfago, 
laringe 
▪ Adenomas se movem 
livremente 
o Compressão da traqueia: 
dispneia 
o Podem acontecer nos tecidos tireoidianos acessórios 
o Metástase: pulmão 
PARATIREOIDE 
• 2 pares de glândulas situadas na região cranial cervical 
• Cães e gatos: paratireoide interna e externa 
• Porco: 1 par apenas cranial a tireoide 
• Bovinos e ovinos: externas – maiores, longe da tireoide, 
próximo a carótida, internas – superfície dorsal medial da 
tireoide 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• Cavalos: inferior – longe da tireoide, na região cervical causa, 
perto da bifurcação da carótida, superior – próximo a tireoide 
• Tem glândulas cordonais 
• Tem as células principais, predominantes e sexcretam pth 
• Tem cell oxintica, que são cels grandes, com citoplasma replato 
de grânulos 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
• PRIMÁRIO 
o Um aumento de volume da paratireoide sem motivos 
externos 
o Adenoma/carcinoma das glândulas paratireóides 
o Secreção excessiva de PTH, que tem como função 
reabsorção óssea 
o Animais idosos 
o Cães e ruminantes 
o Neoplasia encapsulada e nitidamente separada da 
tireoide adjacente 
• SECUNDÁRIO NUTRICIONAL 
o Cães, gatos e cavalos 
▪ Cães e gatos quando se alimentavam 
de restos de comida 
▪ Cavalos: raçoes a base de grãos com 
fibra de baixa qualidade – doença da 
cara inchada 
o Dietas pobles em cálcio ou ricas em fósforo 
o Hiperplasia e hipertrofia das cels principais 
o Animal começa a depositat cálcio onde não 
devia pelo excesso de reabsorção pelos ossos 
(principalmente ossos longos). Tira da maxila e coloca na 
maxila em lugar errado (cães é o que chama de maxila 
de borracha) 
• RENAL 
o Preocupação em animais renais cronicos 
o Excreção de fosforo é feito de forma renal 
o O fosforo não sendo eliminado via retal, começa a ser 
acumulado no organismo. O P (fosforo) é positivo para a 
paratireoide, estimulando a paratireoide a produzir mais 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
PTH e reabsorver mais cálcio. Além disso, o fosforo irá 
inibir no rim a enzima 1alfahidroxilase renal, que sem ela 
não ativa a vitamina D em calcitriol (não funciona com o 
acumulo de fosforo), sem o calcitriol,não há reabsorção 
intestinal e nem renal de cálcio, o que vai gerar uma 
hipocalcemia sistêmica, dando um feedback para o PTH 
que precisa de cálcio (pq sem o calcitriol não absorve 
nada). Ai o que estava sendo estimulado pelo fosforo, o 
PTH agora tbm está sendo estimulado pela hipocalcemia 
e vai começar a fazer reabsorção óssea em tudo quanto 
é osso. 
o Por isso ficam preocupados em quelar fosforo em 
paciente renal 
o Valor de animais com doença renal crônico, o fosforo é 
mais baixa que o normal 
HIPOCALCEMIA PUERPERAL 
• Cadelas, gatas, vacas leiteiras 
• Também chamado de Tetania puerperal (pequenos) ou febre 
do leite (vacas) 
• Durante o parto ou pós ele, haverá um requerimento de cálcio 
muito alto para a gld mamária 
• O cálcio sérico pode cair, e se cair mais de 50% os animais 
começam a fazer clinica 
• Se o animal se alimenta direito, no problemas quase. Mas 
animais gestantes, o animal as vezes recebe suplemento de vit 
d ou de cálcio, ai esse cálcio que tá dando 
desnecessariamente, vai inibir a PTH, deixando ela 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
desativadinha. Quando o animal pari ou para de receber o 
suplemento, o cálcio vai pro leite e baixa o cálcio sérico, e o 
PTH tá dormindo eternamente, então não funciona e esse 
hipocalcemia se mantém por período prolongado. 
• Deixa animais fracos, todo duro (tetania) ou esticado, 
hipertermia e ofegante em pequenos. Gato foge da regra, 
ofegante, olho grande, agitado. 
• Deve fazer efusão de cálcio, mas cuidado pq o cálcio gera 
arritmia 
• Quando o animal pari vários filhotes tbm da ruim 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADRENAL 
Se localiza entre o rim e a aorta, completamente separada do rim. 
Dividida em córtex ou medula, e o córtex é dividido em 3 (zona 
glomerulosa – produz mineralocorticoide, zona fasciculada - 
glicocorticoides (cortisol), zona 
reticulada – hormônios 
sexuais). A medula produz as 
catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina). A drenal 
responde ao ACTH, secretado 
pela hipófise. 
 
HIPERADRENOCORTICISMO 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• 1. HIPOFISE DEPENDENTE 
o Há uma neoplasia de hipófise que 
produzirá muito ADH, fazendo a 
adrenal produzir muito cortisol e ou 
hormônios sexuais. O feedback 
negativo não funciona por conta da 
neoplasia. 
o ACTH em excesso irá hipertrofiar as 
duas glândulas adrenais. 
Hiperplasia adrenal bilateral 
o Cães maiores de 6 anos, pequenas 
raças geralmente, Poodle, 
Dasschund, Labrador 
o 80-85% dos casos 
• ADRENAL DEPENDENTE 
o Adrenal ganha uma neoplasia, adenoma ou 
adenocarcionama 
o Adrenaç irá produzir cortisol e ou h sexuais independente 
de ACTH circulante 
o Por isso, o cortisol excessivo fará um feedback negativo, 
não produzindo acth, então a glândula não tumorada irá 
parar, irá atrofiar (atrofia da adrenal contralateral) 
o Assimetria das glândulas ao US 
 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• IATROGÊNICO 
o Secundário a administração crônica e excessiva 
de glicocorticoides exógenos, seja por via oral, 
parental ou mesmo tópica 
o Animais com uso crônico de medicamentos no 
ouvido, como uso de cortisona (shampoos para 
animais alérgicos), faz com que haja um excesso 
de cortisol exógeno, fazendo um feedback 
negativo na hipófise, não liberando ACTH, 
atrofiando as adrenais sem estimulador. 
o Atrofia principalmente na região do córtex 
 
 
 
 
 
Gata com sinais 
clássicos de 
hiperadreno, 
mesmo não 
comum em 
gatos, porque 
fez uso 
excessivo 
subcutâneo de 
depósito de 
corticoide. 
Áreas de alopecia, barriga pendular. Nunca pode tirar de vez o 
cortisol desses animais pq a adrenal ta atrofiada, então ir com calma 
 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
• MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
o 3p: pu, pd, pf , mais em cães 
▪ Pu/pd: aumento da Taxa de Filtração 
Glomerular, inibição do ADH e tem uma 
resposta inadequada, perdendo muita 
agua. 
▪ PF: efeito fo glicocorticoide, come muito 
o Distensão abdominal secundária a obesidade 
visceral e hepatomegalia 
o Atrofia e fraqueza muscular: efeitos catabólitos 
esteroidais, por isso abdômen pendular, 
dificuldade de ficar em estação 
o Calcinose cutânea: pontinhos de calcificação na 
pela, 
o Piodermite recidivante: feridas na pele por 
queda de imunidade por corticoide 
o Alopecia bilateral simétrica: suprimem a mitose 
folicular, folículo não faz mais mitose por conta 
do hiperadreno 
o Telangiectasia: pele adelgaçada, pois perde 
produção de colágeno e corre risco até de de 
ruptura 
 
Podemos ver 
alopecia, 
abdômen 
pendular e 
dilatado, 
podemos ver os 
vasos, indicando 
telangiectasia. 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
HIPOADRENOCORTICISMO 
• Há uma deficiência de glicocorticoide e pode haver 
uma deficiência de mineralocorticoide 
• Mais comum em cães, incomum em gato 
• Animais jovens de meia idade 
• Femea castradas 
• Poodle, rotweiller, West, labrador 
• Primário: deficiência de ambos 
o Destruição imunomediada do córtex da adrenal 
de maneira não seletiva, destruindo e levando a 
deficiência dos dois 
• Secundário: deficiência de glico 
o Falta de acth, não há estimulo da adrenal a 
produzir cortisol 
• Iatrogênico: interrupção abrupta do uso de 
glicocorticoides exógenos 
o Pode ser fatal, principalmente animais de 
pequeno porte 
• Deficiência de glicocorticoides leva a: 
o Hipotensão 
▪ Pois há diminuição do tônus muscular, 
acaba aumentando a capacidade de 
volume circulante 
▪ Alteração da Integridade endotelial e 
permeabilidade vascular corroboram 
o Hipoglicemia 
▪ Pois sem cortisol, inibe captação de 
glicose pelo tecido, animal fica 
hipoglicemico 
▪ Por isso há estimulo de gliconeogenese 
hepática 
o Fraqueza muscular 
▪ Por conta do Catabolismo de proteína, os 
de cima tbm colaboram 
o Êmese e diarreia 
▪ Sem motivo aparente 
▪ Cortisol é responsável pela manutenção 
da mucosa da do trato gastrointestinal 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
▪ Sem isso, animal perde a integridade disso 
e além de dificuldade de digestão e 
absorção, pode ter translocação 
bacteriana e morrer de sepse 
• Deficiência dos mineralocorticoides – aldosterona leva 
a: 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Poliúria 
o Desidratação 
o Acidose metabólica 
o POIS, sem a aldosterona, o rim não vai receber 
informação de juntar sódio nos túbulos, ai a 
hiponatremia. Pela hiponatremia, fazemos 
hipovolemia, pois sem sódio não estimula 
reabsorção de água, jogando a água fora, 
levando a PU e a desidratação. Junto a isso, 
teremos baixa excreção de potássio, 
aumentando a quantidade dele intracelular. 
Hipovolemia fará com que haja a menor 
perfusão tecidual, menos o2 nos tecidos, 
fazendo com que o tecido procure vias 
anaeróbias de conseguir glicose e atp, levando 
a uma acidose metabólica. 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
• Rara em gatos e raríssima em cães 
o Gatos idosos> 
• Neoplasia da região cortical da adrenal 
• Faz com que produção em excesso da aldosterona e de cortisol 
o Hipernatremia>hipertensão. Vai reabsorver muita agua, 
aumentando volume de sangue circulante 
o Hipocalemia> fraqueza muscular. Se aumenta o sódio, 
diminui o sódio 
FEOCROMOCITOMA 
• Neoplasia de medula 
• Muito em bovinos e cães, gatos é 
raro 
• Geralmente neoplasias grandes>10 
cm 
o Fazem focos de hemorragia e 
necrose por crescerem rápido 
o Multilobular 
• Invasivo: veia cava caudal 
• Metástases: fígado, linfonodos e 
pulmões 
• Liberação de adrenalina 
o Taquicardia 
o Hipertrofia do miocárdio 
o Hipertensão arterial 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
ADRENALITE 
• Acontece por processos inflamatórios ou infecciosos, 
parasitários ou bacterianos que infectam as glândulas adrenais 
• Inflamação e necrose 
• Via hematógenas 
• ADRENALITE GRANULAMATOSA: granulomas múltiplos com 
áreas centrais de necrose 
o Histoplasma capsulatum 
o Coccidioides immitis 
o Cryptococcusneoformans 
• ADRENALITE HISTIOCITICA: infiltrado de histiócitos no córtex 
adrenal 
o Toxoplasma gondii 
 
PÂNCREAS 
Pâncreas tem uma porção exócrinas formada por acinos (arroxeados 
e arredondados na lamina) e no meio deles, temos a ilhota de 
langerhans que é a parte endócrina, composta por cell alfa (secretam 
glucagon – sobe glicemia), cell beta (secreta insulina – faz com que 
glicose entra na cels), cell delta (secretam somatostatina) e cell F 
(secreta polipeptideo pancreático). 
A função da porção endócrina do pâncreas é manter a glicemia 
controlada (entre 50 mg/dL e 150mg/Dl) 
 
DIABETES MELLITUS 
• Cães adultos, 2x mais femea que machos 
• Poodle, Daschund e terrier e labrador 
• Cães jovens: devemos pensar em atrofia idiopática pancreática 
o 1/3 do tamanho original 
o Primaria: destruição das ilhotas 
o Secundário: hiperadrenocorticismo (hiperglicemiante e ai 
as cell beta entram em exaustão pq nunca conseguem 
vencer a glicose da hipercorticismo), acromegalia e 
hiperaldesteronismo (HAC), neoplasias 
• Fisiopatogenia 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
o Pouca liberação de insulina pelas cell beta, fazendo com 
que a glicose não entre nas cell e tecidos. Sem isso, 
glicose fica perdida na circulação (hiperglicemia), vai 
ativar vias catabólicas como se o animal estivesse em 
jejum (proteólises muscular e lipólise para conseguir 
glicose, perdendo peso) Perda de Peso 
o Glicemias acima de 220, irá começar a destruir o 
glomérulo, jogando fora a glicose pela urina (glicosúria) 
junto com a glicose, carrega agua por diurese osmótica, 
levando o animal a poliuria 
o PU levará a pd para prevenir desidratação 
o Animal fica PF, pois insulina atua no centro de saciedade 
no SNC regulando, pois só libera insulina na hora que 
esse animal se alimentou, levando essa informação. Sem 
a insulina circulante, não há essa informação, ficando 
sempre com o estímulo de manter a alimentação 
o Animal fica com os 4 P’s do diabetes: PP, PU, PD, PF 
• Gatos: 
o 50% São insulino dependentes 
o 30% não insulino dependentes 
o 20% diabetes meitus transitórios, fazem momentos de 
diabete, mas tem momentos de remissão (se autocuram 
momentaneamente) 
o Etiologia 
▪ Secreção de subst. Amiloidose das ilhotas 
pancreáticas: vai destruir cell beta 
▪ Obesidade 
▪ Idosos (>7 anos) 
o Fisiopatogenia 
▪ Redução da secreção de insulina é muito menor do 
que os casos de: 
▪ Resistência insulínica em tecidos periféricos. Por 
algum motivo, os tecidos periféricos não 
respondem a insulina como deveria, então maioria 
das vezes tem insulina, mas não gruda com o 
receptor e ai não leva insulina pra dentro da cell 
(problemas no transporte de glicose) 
o Gatos com resistência insulínica terá que jogar cada vez 
mais insulina para que o animal tenha controle de 
insulina, tendo um estimulo de insulina cada vez maior, 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
levando a exaustão da cell beta, levando a cell beta a 
apoptose e aí a resistência insulínica se transforma numa 
ausência e cell produtora de insulina 
o Esses animais tem os 4 P’s, 
glicosúria (mas a glicemia tem 
que estar acima de 300 em 
gatos), fazem neuropatia 
diabética (glicose para entrar 
no SN entra por difusão e é 
convertida em sorbitol (Não 
solúvel) atrai muita água e 
infçama o nervo por apertar. Animal apoia o tarso –mas 
tbm pode ser por problema muscular 
 
degeneração 
hidrópica em 
cães 
(destruição 
das cell beta e 
vacuolização 
da mesma) e 
amiloidose 
em gatos. 
 
 
 
INSULINOMA 
• Contrário de diabetes, pois são carcinomas ou 
adenocarcinomas de cell beta, multiplicando elas e jogando 
muita insulina na circulação, levando a hipersecreção de 
insulina e fazendo com que o animal seja hiperglicêmico 
constantemente (hiperglicemia persistente 
• Raro em cães e raríssimo em gatos 
• Caes de meia idade a idosos 
o Labrador, Golden, pastor alemão, poodle 
OBESIDADE 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
É considerada uma doença endócrina pq o tecido adiposo pode 
funcionar como tecido endócrino. 
• TECIDO ADIPOSO 
o Rico em adipócitos, então é a maior reserva de energia 
do organismo sob forma de triglicerides 
o 2 tipos 
▪ BRANCO: 
• Adipocitos com grande capacidade de 
expansão 
• Função: armazenamento de energia 
• Quando há grande entrada de alimento 
(energia), transforma em triglicérides e 
manter o armazenamento 
▪ MARROM: 
• Abundante em fetos e recém-nascidos 
• Função: produção de calor através de 
termogênese 
• Animais como ursos que hibernam no inverno 
o Tecido adiposo tem a capacidade de regular a ingestão e 
o gasto energético 
o Tem varios hormônios, adipocinas 
▪ Leptina: sinaliza o SNC sobre a necessidade 
energética, quando estamos em jejum e 
precisamos comer, da o sinal de fome 
▪ Adiponectina: aumenta a sensibilidade a insulina, 
funciona como anti-inflamatório 
▪ Resistina: aumenta a resistência insulínica, animais 
insulino resistente tem muita resistina 
▪ Interleucina 6: pró inflamatório, também reduz a 
sensibilidade a insulina, animais obesos tem muito 
▪ Fator de necrose tumoral: responsável principal 
pela resistência insulínica na obesidade 
O acumulo excessivo de gordura corporal, mensuramos com escore 
de de condição corporal. A cada ponto a mais no escore, significa 
que esse animal tem 15% a mais do peso. Sendo 5 o animal normal, 
de 5 a 9 obesidade, e de 4 a 1 é magro ou caquético. Isso gera um 
comprometimento das funções orgânicas e leva a predisposição de 
doenças decorrentes do excesso de peso e adiposidade. 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
Temos dois tipos de classificação da obesidade 
• Hipertrófica 
o Os adipócitos aumentados de tamanho 
• Hiperplásica 
o Quantidade excessiva do número de adipócitos 
o Prognóstico ruim: habilidade manter o peso é 
inversamente proporcional ao número de adipócitos 
• ADIPÓCITO SE DIVIDE APENAS DURANTE O 
CRESCIMENTE, OU SEJA, NÃO SUPERALIMENTAR 
ANIMAIS EM CRESCIMENTO!!!!!!!!!!! 
FATORES PREDISPONENTES 
• RACIAL 
o Raças puras são menos predispostas, mas foi um estudo 
ruim, então não acreditam nisso, então não há raça 
predisposta 
• STATUS REPRODUTIVO 
o Animais não castrados tem uma taxa metabólica maior 
que castrados. Quando castramos a taxa metabólica 
diminui 20%, mas não diminui a comida. Por isso animais 
tendem a engordar, por isso rações para animais 
castrados tem menos calorias, o índice metabólico delas 
é menor. 
o Os animais tendem a vagar mais, interagir mais quando 
são inteiros, pois fazem atividade física 
• IDADE 
o Jovens são menos propensos 
o Entre 2 e 10 anos tem menos gasto de energia e ganha 
peso 
o Idosos tendem a comer menos por não sentir gosto ou 
cheiro, tendem a estar abaixo do peso 
• MEDICAMENTOS 
o Corticoesteróides dá fome, muito mais em cães que em 
gatos 
o Amitriptilina: gatos não tem muito mais fome, mas cães 
tem 
o Ciproheptadina: é um estimulador de fome, uusamos pra 
isso 
• Método de alimentação 
Beatriz Lorrany - @bzlsi.vet 
 
o Animais que possuem a alimentação disponível o dia 
inteiro comem muito mais do que deveriam comer 
o Ração seca tem grande quantidade de carboidrato 
comparado com sachê (ração úmida) 
o Petiscos: extremamente calórico, ricos em gordura 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
• Animal vai desenvolver algum problema, questão de peso 
• Aumento de risco anestésico: pois ventila menos por conta da 
obesidade 
• Dificuldade de parto 
• Distocia 
• Diminuição da função imune 
• Problemas respiratórios: síndrome de Pickwikian: animais tem 
grande deposição de gordura em cavidade torácica, diminuindo 
o espaço pro pulmão expandir, levando a complicação 
respiratória 
• Diminui a função gastrointestinal: animais tendem a estar 
constipados e grande número de flatulência 
DESORDENS RELACIONADAS A OBESIDADE 
• Diabetes mellitus – 3.2 a 4.5x mais risco 
• Doença do trato urinário inferior (pois estão pesados e ai ficamcom preguiça de levantar pra fazer xixi, ai contamina muito fácil 
• Doença articular degenerativa/osteoartrite 
• Doenças dermatológicas não alérgicas (não conseguem se 
limpar, tendem a ter mais caspas até) 
• Lipidose hepática (gatos tendem a fazer lipidose quando param 
de se alimentar) 
• Intolerância ao exercício (incapacidade cardiorrespiratória) 
• Inflamação crônica (pois tem liberação de agentes pro 
inflamatórios nos adipócitos) 
• Hipertensão