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Endocrinologia - Heloísa de Souza Camargo 
 
 
Atuam na síntese, armazenamento e liberação de hormônios, os quais são 
mensageiros químicos com capacidade de regular funções de determinados 
tecidos, estimulando-os ou inibindo-os. 
 
Órgãos endócrinos 
• Hipófise; 
• Pineal; 
• Tireoide; 
• Paratireoide; 
• Adrenal. 
 
Tecidos endócrino - Agrupados de células endócrinas associados a órgãos 
não endócrinos 
• 10% do pâncreas é endócrino: Ilhotas de Langerhans; 
• Células da granulosa – ovários; 
• Células de Leydig – testículos. 
 
Mecanismos patogênicos 
 Hipofunção 
 Primária: 
• Houve destruição das células secretoras de hormônios; 
• Não desenvolvimento adequado da glândula; 
• Defeito na via de síntese do hormônio; 
 Secundária: 
• Lesão destrutiva na hipófise – não ou diminuição na produção do hormônio 
trófico. 
 
 
 
 
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Hiperfunção 
• Primária – neoplasma das células endócrinas	® sintetização e liberação de 
hormônio; 
• Secundária – Lesão na hipófise – aumento na produção do hormônio 
trófico. 
Hiperatividade endócrina secundária a doenças em outros órgãos 
• Neoplasmas em tecidos não endócrinos geram substâncias mimetizadoras 
de hormônio 
• Compete os receptores com os hormônios originais 
 
Disfunção endócrina devido à falha na resposta nas células alvo 
• Falta de adenilciclase na membrana celular 
• Alteração dos receptores do hormônio na superfície celular 
 
Hiperatividade endócrina causada por doenças em outros órgãos 
• Hiperparatiroedismo renal secundário 
• Hiperparatiroedismo nutricional 
 
Hipófise 
O hipotálamo libera um hormônio primário que agirá na hipófise, fazendo 
com que ela libera hormônios tróficos que agirão nos tecidos alvo. 
 
Nanismo hipofisário 
Incapacidade de diferenciação das células secretoras da parte distal da 
hipófise por conta da formação de um cisto no local, gerando um aumento de 
tamanho da hipófise, podendo haver a compressão do tecido que produz 
hormônios tróficos, por exemplo: 
• Deficiência de GH e IGF-1; 
• Deficiência: TSH, LH, FSH, ACTH, sendo que geralmente; 
O nanismo hipofisário pode desenvolver-se devido à perda de ação 
periférica do GH, resultante de uma anormalidade estrutural do hormônio; por 
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incapacidade do GH em aumentar as concentrações de somatomedina ou à 
perda de resposta do tecido alvo à somatomedina, devido a um defeito nos 
receptores de membrana. 
Microscopia: desorganização celular no local onde seria Adeno-hipofise, 
cordões compostos por células bem diferenciadas restritos por uma banda de 
tecido conjuntivo. 
Macroscopia: hipófise aumentada de volume devido ao adenoma na pars 
intermedia. 
O mais comum que aconteça é o Hipotireoidismo Congênito em cães, por 
conta da deficiência de GH e IGF-1. São animais que tendem a ficar pequenos e 
tem deficiência de FSH. Doença genética autossômica recessiva, aparecendo 
predominantemente em pastor alemão. 
 
Sinais clínicos 
• Crescimento lento após 2 meses de vida + Anormalidades ósseas ® 
prognatismo + Erupção dentária retardada; 
• Pelagem secundária mantida por perda da pelagem primária (lanugem) + 
Alopecia simétrica bilateral. 
A perda de pelo ocorre predominantemente em áreas que tem contato 
com roupas, coleiras e regiões de atrito no decúbito. Eventualmente o tronco 
inteiro e extremidade proximal dos membros tornam-se alopécicos, com a 
pelagem primária permanecendo somente na face e extremidade distal dos 
membros. A pele inicialmente é normal, mas com o tempo toma-se 
progressivamente hiperpigmentada, delgada, hipotônica e escamosa. 
 
Diagnóstico 
Os níveis plasmáticos basais do GH em cães normais apresentam uma 
variação de 1,5 ± l,2ng/ml a 4,3 ± 1,1ng/ml. Como os níveis basais do GH em anões 
pituitários e cães hipofisectomizados podem aproximar-se destes valores, 
recomenda-se, para fins diagnósticos, avaliar a capacidade secretória do GH 
após o estímulo da hipófise. 
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A estimulação com substâncias α-adrenérgicas é utilizada para avaliar a 
capacidade de secreção de GH. As amostras são obtidas nos tempos 0, 15, 30, 
45, 60 e 90 minutos. A administração de xilazina (100-300µg/kg) ou de clonidina (3 
- 30µg/kg), via endovenosa, estimula a secreção de GH, atingindo um limiar 
máximo de concentração plasmática em torno de 15 a 30 minutos após o início 
do teste. A deficiência de GH está caracterizada quando os resultados dos níveis 
plasmáticos pós-estimulação forem inferiores a 2ng/ml. 
Adenoma Hipófise - Cavalos 
 Dos tumores hipofisários, o adenoma da pars intermedia é o mais comum 
em equídeos, geralmente ocorre em animais mais idosos. Os sinais clínicos podem 
estar relacionados diretamente aos hormônios secretados ou a alterações 
hipotalâmicas. 
 
Síndrome clínica 
O animal irá apresentar poliúria/polidipsia – hiperhidrose/ polifagia, 
fraqueza muscular, sonolência, febre, hirsutismo – pelo longo anormalmente 
denso, ondulado e opaco, sudorese excessiva, perda de peso, infecções 
crônicas como a sinusite e parasitismo gastrointestinal por imunossupressão e 
laminite crônica – não é patoguinomônico, mas é muito comum –, distúrbios 
nervosos (ataxia, egueira e convulsões) podem aparecer. 
 
Diabetes insípidos 
Essa diabete não tem relação com o pâncreas, mas com a hipófise em si. 
A hipófise em condições normais produz o hormônio antidiurético, enviando uma 
informação pro rim, de que há necessidade de maior ou reabs de água. 
Há duas prováveis causas: 
• D.I. Hipofisária (DIC) – falta ADH pela hipófise, podendo ser por conta de 
carcinomas, neoplasias da pars nervosa ou neoplasias metastáticas na 
hipófise. Em resumo, ocorre quando há compressão/destruição da pars 
nervosa por tumores, cistos ou granulomas; 
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• D.I. Nefrogênica DIN – ADH normal, mas faltam receptores no rim para o 
hormônio, pode ser causado por defeitos congênitos, reações adversas a 
drogas e outras desordens metabólicas; 
O hipotálamo produz ADH, e este é armazenado na glândula pituitária. Este 
hormônio é liberado quando o volume sanguíneo diminui, quando aumenta a 
concentração de sal circulante ou na ocorrência de dor ou estresse. A liberação 
do ADH estimula a reabsorção de água para a circulação sanguínea. A 
deficiência de ADH, ou as respostas diminuídas a ele, em receptores nos túbulos 
renais distal e ducto coletor, pode ser parcial ou completa. 
Baixa produção de ADH resulta em uma urina Hipostenúrica (d<1010), 
geralmente é o que indica o diagnostico para D.I.. Ocorre a polidipsia secundária 
a poliúria. 
 
Sinais clínicos 
Poliúria, polidipsia, desequilíbrio eletrolítico, provável desidratação, baixos 
níveis de ADH e a urinálise demonstram baixa densidade específica. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de DI requer inicialmente sua diferenciação de outras causas 
mais comuns de poliúria e polidipsia, tais como: síndrome de Cushing, nefropatias 
primárias, Diabetes Mellitus, doença hepática, hipertireoidismo (gatos), piometra 
e hiperadrenocorticismo. Após a exclusão das outras causas, indica-se métodos 
de diagnóstico por imagem da hipófise (tomografia), pesquisando-se neoplasias, 
teste de privação hídrica e teste de resposta ao ADH. 
Administra-se o ADH sintético e observa-se se a concentração urinária 
aumenta. Se for uma D.I. Hipofisária, vai ocorrer a concentração, se for a 
Nefrogênica, terá que ser feito o teste de privação hídrica. 
 
 
 
 
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Tratamento 
As drogas frequentemente utilizadas no tratamento são: acetato de 
desmopressina, diuréticos tiazídicos, clorpropamida e antiinflamatórios não 
esteróides (AINEs). 
Os cães com DI não tratadosparecem sobreviver bem, desde que exista 
água sempre a sua disposição, caso contrário, a doença evolui para 
desidratação, coma e morte. 
 
 
Tireoide 
Um par de lobos ao lado da traqueia de mesmo tamanho, sendo o maior 
órgão exclusivamente endócrino. A glândula responde ao hormônio trófico TSH, 
sobre a produção de T3 e T4. 
 
Tecido Tireoidiano acessório 
Geralmente se localiza na região de mediastino, em qualquer local entre a 
base da língua e o diafragma. 50% dos cães adultos possuem nódulos acessórios, 
podendo ocorrer a hiperplasia desse tecido para que haja o suprimento 
hormonal em caso de retirada da tireoide. 
É microscopicamente idêntica a estrutura original, estrutura folicular e a 
função idêntica aos lobos principais. Pode também ter neoplasia como a tireoide 
original. 
 
Hipertiroidismo 
Condição clínica resultante da produção/excreção excessiva de T4 e T3 
pelas tireoides. 
Hiperplasia em tireoide – adenoma, tendo um número de células a mais 
que o normal. 
Geralmente em gatos aparece como adenoma, mas pode aparecer 
como carcinoma, mais comum e cães, além de ser a doença endócrina mais 
frequente em felinos idosos: acima de 10%. Não tem prevalência sexual ou racial. 
Os cães das raças Beagle e Golden Retriever são mais suscetíveis ao 
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desenvolvimento de carcinomas de tireoide, enquanto aqueles da raça Boxer 
são mais predispostos ao desenvolvimento de ambos, adenomas e carcinomas. 
 
Sinais clínicos 
Em geral, percebe-se nódulo na região da glândula tireoide, abaixo da 
laringe; contudo, ocasionalmente, um tumor maior é constatado na entrada do 
tórax. À medida que o tumor aumenta de tamanho, pode se tornar mais 
firmemente fixado aos tecidos vizinhos e ocasionar sinais clínicos em decorrência 
de compressão, deslocamento ou, ainda, embora menos comum, penetração 
em laringe, esôfago e traqueia. 
O animal entra em um estado de hipermetabolismo, então na anamnese 
ele vai apresentar muita fome, excesso de atividade, perda de peso. As 
manifestações clínicas estão relacionadas ao excesso hormonal, havendo 
polifagia, poliúria, polidipsia, perda de peso, vomito por sobrecarga de ingestão 
de comida e diarreia por conta da sobrecarga intestinal, sendo que o animal 
pode ter sua comida não digerida corretamente. Vocalização e excesso de 
atividade, taquicardia e taquipnéia, hiperexcitação, animais que se tornam 
agressivos, convulsão por conta da diminuição do limiar elétrico do tecido 
nervoso, AVC por hiperestimulação do cardiovascular e hipertensão. 
 
Diagnostico 
Citologia. 
 
Tratamento 
Tireoidectomia, iodo e radioterapia. 
A condição funcional é irrelevante e os sinais clínicos de hipertireoidismo são 
facilmente controlados com o uso de carbimazol ou metimazol, na dose de 5 mg, 
por via oral, inicialmente em intervalos de 8 a 12 h e subsequente ajuste da dose, 
de modo a obter o efeito desejado. 
Suplementação de T4 (tiroxina). 
 
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Hipotireoidismo - Gatos 
 Muito raro, mas pode ocorrer quando o problema é na própria tireoide. 
Ocorre a deficiência de T3 e T4. Não há relato de hipotireoidismo secundário ou 
terciário. Geralmente há um hipotireoidismo espontâneo, comum em humanos, 
ocorrendo uma hipotrofia/atrofia, sendo que a tireoide perde células e tecido 
produtor de t3 e t4. Pode acontecer também a tireoidite linfocítica, que é quando 
o próprio organismo ataca o tecido tireoidiano. 
 
Hipotireoidismo iatrogênico 
Ocorre secundariamente a um tratamento de hipertiroidismo, drogas 
antitireoidianas – único reversível –, adm de iodo radioativo em pacientes 
hipertireoidicos. Pode ser secundário também a tireoidectomia. 
O objetivo da administração de anti-tireóideo é manter a concentração 
sérica de tiroxina total (T4) na metade inferior do intervalo de referência. 
 
Hipotireoidismo congênito 
O hipotireoidismo congênito não é determinado se é muito raro ou se os 
filhotes vão a óbito antes do diagnóstico da doença. Também é uma herança 
autossômica recessiva, podendo aparecer em dois tipos: 
Tipo 1: 
• Disormoniogênese tireoidiana – produção de hormônio de forma errada 
por algum motivo. Glândula normal, hormônio não 
• Baixa produção de t3 e t4, ou hormônios não funcionastes. Ocorre o 
feedback pra hipófise, a qual vai aumentar a liberação de TSH, levando a 
tireoide a uma hipertrofia, mas isso não funciona, porque a glândula está 
realizando a produção corretamente, mas o hormônio não é funcionante. 
Tipo 2: 
• Disgenesia tireoidiana – por algum motivo, minha glândula não foi 
formada de maneira adequada. 
• Hipoplasia/aplasia glandular 
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Animal com déficit de crescimento, retardo de erupção dentária, pelo de 
filhote e déficit mental. 
 
Sinais clínicos 
Inicialmente, alguns gatos com hipotireoidismo, independentemente da 
causa primaria, desenvolvem alopecia evidente. Além disso, é possível notar 
inapetência, pois o animal manifesta profunda apatia. Filhotes de gatos com 
hipotireoidismo congênito tendem a desenvolver constipação intestinal grave. 
Os sintomas cutâneos se caracterizam por pelagem opaca, seca e 
“despenteada” (com possível emaranhado) e seborreia seca. Os pelos se 
desprendem facilmente, sendo possível crescimento deficiente de novos pelos 
após tricotomia. Hipotermia e bradicardia, por vezes, são achados adicionais ao 
exame físico. 
 
Diagnóstico 
E ́ possível estabelecer um diagnóstico provável com base no quadro clínico 
compatível e, ocasionalmente, nas anormalidades verificadas nas análises clinico 
patológicas de rotina (anemia e hipercolesterolemia). Deve-se confirmar o 
diagnóstico de hipotireoidismo mediante a dosagem de hormônio ou a obtenção 
de imagens clínicas, como aquelas verificadas na cintigrafia. 
Embora não se conheça a incidência exata de anemia normocromica 
normocítica e/ou de hipercolesterolemia em gatos com hipotireoidismo, essas 
alterações parecem ser constatadas, com mais frequência, no hipotireoidismo 
iatrogênico. No hipotireoidismo congênito, por sua vez, tais alterações são 
inconsistentes. 
Espera-se baixa concentração de T4 total circulante em todos os gatos com 
hipotireoidismo; um valor de T4 total no intervalo de referência sustenta 
fortemente o estado eutireoideo. 
 
 
 
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Tratamento 
Embora haja disponibilidade de dados farmacocinéticos somente para 
gatos sadios, a dose de tiroxina recomendada para suplementação oral varia de 
100 µg/gato, a cada 24 h, a 10 a 20 µg/kg, em intervalos de 24 h. Como 
mencionado para os cães, os gatos acometidos devem ser reavaliados após 4 a 
8 semanas. Ajustes adicionais da terapia devem ter base na resposta clínica e no 
monitoramento terapêutico de T4 total. Com terapia apropriada, o prognóstico 
para hipotireoidismo adquirido é bem-sucedido. Para o hipotireoidismo 
congênito, o prognóstico é reservado e depende muito da causa primária desta 
enfermidade e da idade por ocasião do diagnóstico. 
 
Hipotireoidismo canino 
 
Tireoidite linfocítica 
Bem comum, geralmente ocorrendo em Beagle, Schnauzer, Labrador. 
Ocorre a formação de um anticorpo chamado Ac anti-tireoglobulina, o qual lesa 
o folículo tireoidiano e destrói as células secretoras de hormônio, apresentando 
também uma infiltração linfoplasmocítica no tecido tireoidiano. Ocorre muito em 
equinos. 
Os sinais clínicos associados ao hipotireoidismo surgem após a destruição 
de, aproximadamente, 75% do tecido glandular. Embora seja necessário biopsia 
da tireoide para o diagnóstico definitivo de tireoidite linfocítica, é possível 
pressupor sua existência por meio da detecção de auto-anticorpos circulantes 
contra antígenos da tireoide. 
 
Atrofia folicularidiopática 
A glândula vai se apresentar em tamanho reduzido. Ocorre a perda do 
epitélio folicular e sua ruptura, sendo que serão substituídos por tecido adiposo ou 
fibrose, sem um processo inflamatório. 
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Histopatologicamente, parece muito diferente de tireoidite linfocítica. No 
entanto, não está claro se as duas doenças são verdadeiramente distintas ou se, 
em alguns casos, elas representam diferentes estágios da mesma enfermidade. 
 
Outras causas do hipotireoidismo primário 
Outras causas de hipotireoidismo primário incluem destruição neoplásica, 
medicamento antitireoide (especialmente sulfonamidas pontencializadas), 
radioterapia e anomalias congênitas, embora tais situações sejam incomuns em 
cães. 
 
Hipotireoidismo canino 
Secundário 
• Defeito na hipófise - Deficiência de TSH 
• Raro 
 Terciário 
• Deficiência de TRH pelo hipotálamo 
• Extremamente raro 
Congênito 
• Raro, gera o nanismo 
• Nanismo 
• Disormoniogênese tireoidiana 
• Disgenesia tireoidiana 
 
Sinais clínicos 
• Manifestações dermatológicas – pelos de baixa qualidade, sem brilho, 
secos, quebradiços, rabo de rato, pode haver piodermite secundária, 
seborreia seca ou oleosa com ou sem presença de malassezia; 
• Letargia – principal, intolerantes a exercício, levando a ganho de peso, 
além do metabolismo prejudicado; 
• Termofilia; 
• Hipotermia; 
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Os sinais clínicos mais frequentes (aproximadamente 70% dos casos) estão 
relacionados com a diminuição da taxa metabólica, aliada a uma variedade de 
alterações cutâneas. No entanto, em alguns cães, ha ́ apenas uma 
anormalidade, enquanto outros manifestam sinais clínicos envolvendo os sistemas 
neuromuscular, cardiovascular, reprodutivo, ocular e gastrintestinal, podendo até 
mesmo predominar tais condições. Como consequência, o hipotireoidismo é um 
diagnóstico diferencial para várias queixas constatadas na rotina clínica. 
Há relatos de miopatia, doença do neurônio motor inferior, megaesôfago, 
paralisia da laringe, doença vestibular periférica e central e coma mixedematoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Teste de terapia 
 
 
Tratamento 
Todos os cães com hipotireoidismo necessitam de terapia de reposição de 
hormônio da tireoide (TRHT) prolongada; ha ́ disponibilidade de várias 
preparações terapêuticas. São utilizados produtos naturais da tireoide produzidos 
a partir de glândulas tireoides obtidas de suínos, ovinos e bovinos; no entanto, 
preferem-se produtos sintéticos, pois sua ação é mais previsível e estes 
apresentam prazo de validade mais longo. Não se recomenda o uso de produtos 
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genéricos, exceto os aprovados, pois se relata que tais produtos apresentam 
conteúdo de hormônio mais variável e resultam em concentração máxima de 
hormônio da tireoide inferior e mais variável do que aquela obtida com produtos 
patenteados. 
 
Bócio Disormonogênico Congênito 
 Afeta ovinos, bovinos, sendo também uma herança autossômica 
recessiva. Hiperplasia da tireoide, apresentando hiperplasia folicular, porém sem 
a sintetização de hormônios funcionantes. Como no nanismo em cães, o 
feedback enviado para a hipófise vai fazer com que aumente a produção e 
liberação de TSH para tentar aumentar a quantidade de t4 e t3 no sangue 
estimulando a tireoide, porém, isso vai gerar uma hiperplasia celular, mas os 
hormônios liberados vão continuar afuncionais. 
Geralmente o animal vai apresentar nanismo, desenvolvimento ruim dos 
pelos, inchaços cutâneos e animais mais lerdos 
 
Carcinomas 
Raramente ocorre em gatos – somente 2% das hiperplasias de tireoide 
população felina são carcinomas –. Frequentemente aparece em Boxer, Beagle 
e Golden Retriver (“cães oncogênicos ambulantes”). 
Essa neoplasia é de rápido crescimento e, por isso, acaba aderindo aos 
tecidos adjacentes como a traquéia, esôfago, laringe, apresentando-se 
totalmente fixada nesses tecidos. Esse aumento também poderá comprimir a 
traqueia, então esses animais irão apresentar tosse e dispneia. 
Essa afecção pode ocorrer em qualquer tecido tireoidiano acessório que 
esse animal tiver pelo corpo. 
Apresenta altíssimo grau de metástase, afetando principalmente o pulmão. 
É o câncer da Hazel Grace. 
 
 
 
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Paratireoide 
Dois pares de glândula situadas próximas a tireoide, próximas a região 
cervical cranial. 
Anatomicamente: 
Cães e gatos: paratireoide interna e externa 
• Porco: 1 par apenas cranial a tireoide 
• Bovinos e ovinos: externas - maiores, longe da tireoide, próximo a 
carótida; internas – superfície dorsal medial da tireoide 
• Cavalos: inferior – longe da tireoide, na região cervical caudal, perto 
da bifurcação da carótida; superior – próximo à tireoide 
 
Apresenta-se como uma glândula cordonal, sendo que há dois tipos 
celulares, que são as Células Principais – predominantes, poligonais, pequenas, 
secretam o PTH –, e as Células Oxínticas – células grandes, poligonais, com 
citoplasma repleto de grânulos. 
O hormônio da paratireoide (PTH – paratormônio) é um polipeptídio 
pequeno (84 aminoácidos) produzido e secretado nas células principais das 
quatro glândulas paratireoides. 
As glândulas paratireoides sintetizam PTH continuamente, porém a 
quantidade de grânulos secretores é pequena. Isso acontece porque grande 
parte do PTH ativo sintetizado imediatamente é inativada nas células principais, 
de modo que os grânulos secretores contém hormônio ativo e fragmentos do 
radical carboxila do polipeptídio. A parte ativa do polipeptídio é o aminoácido 
Nterminal 34, a estrutura que é conservada nas espécies, embora o fragmento do 
radical carboxila seja necessário para que o PTH avance pela via secretora 
celular. 
O cálcio atua como mediador da taxa de degradação do hormônio, de 
modo que a baixa concentração sérica de cálcio reduz a taxa de degradação 
e aumenta a secreção de PTH intacto, enquanto a alta concentração sérica de 
cálcio aumenta a taxa de degradação e reduz a secreção de PTH intacto. 
O cálcio tem uma função fundamental na condução neuromuscular e na 
contração muscular e, também, é um mensageiro secundário, o qual regula e 
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atua como mediador de respostas celulares a diferentes estímulos em um amplo 
contexto (sistema endócrino, cascata da coagulação etc.). A concentração de 
cálcio é mais elevada no fluido extracelular, enquanto no intracelular é baixa. O 
aumento na concentração intracelular de cálcio ocasiona disfunção e morte 
celulares. 
O 1,25dihidroxicolecalciferol (1,25[OH]2 vitamina D, a forma ativa de 
vitamina D; calcitriol) e o fosfato também controlam a secreção de PTH. Altas 
concentrações de vitamina D reduzem a transcrição do gene do PTH e, desse 
modo, diminuem a síntese de PTH. Altos teores de fosfato atuam de modo 
semelhante a ̀ baixa concentração sérica de cálcio e, como consequência, 
reduzem a degradação de PTH intacto e aumentam sua liberação. 
 
Hiperparatireoidismo 
Hiperparatireoidismo é definido pela hipercalcemia diante de 
concentração de PTH inapropriadamente elevada (no intervalo de referência ou 
acima dele). O hiperparatireoidismo pode ser primário ou secundário. No 
hiperparatireoidismo primário (Hiperparatiroedismo primário), nota-se 
hipercalcemia e teor de PTH elevado ou no limite superior de normalidade, sem 
causa primária identificável. 
 
Origem Primária 
Aumento de volume da paratireoide sem motivosexternos, podendo ser 
um adenoma/carcinoma das glândulas paratireoides. Ocorre a secreção 
excessiva e independente de PTH, aumentando a reabsorção óssea. Afeta mais 
frequentemente cães idosos. É uma neoplasia encapsulada e nitidamente 
separada da tireoide adjacente, conseguindo fazer a sua remoção cirúrgica 
facilmente. 
O Hiperparatiroedismo primário é uma doença que acomete animais mais 
idosos (idade média de 11,2 anos, com variação de 6 a 17 anos). Não ha ́ 
predisposição sexual, porém há maior incidência em algumas raças, em especial, 
a Keeshond. 
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Sinais clínicos 
Poliúria, polidipsia, polifagia, depressão, intolerância ao exercício, tremores, 
vomito, inapetência, constipação e andar rígido. 
A presença de hipercalcemia também pode afetar os rins de outras 
maneiras, podendo haver o desenvolvimento de insuficiência renal. É difícil 
compreender o mecanismo de insuficiência e por que esta condição acomete 
alguns cães e outros não. Em cães com HPTP, sugere-se que o produto da 
multiplicação dos teores de fosfato e de cálcio seja capaz de auxiliar no 
prognóstico da probabilidade de desenvolvimento de insuficiência renal; 
acredita- se que os cães com HPTP, com baixo teor de fosfato e com este produto 
da multiplicação relativamente baixo, sejam menos suscetíveis ao 
desenvolvimento de insuficiência renal. 
 
Em um cão com HPTP, a concentração de fosfato deve situar-se no limite 
inferior de normalidade do intervalo de referência, ou abaixo dele. Caso não seja 
este o caso, a insuficiência renal já pode estar em desenvolvimento antes que se 
detecte azotemia evidente. Nestes casos, é necessário monitoramento mais 
rigoroso, e o prognóstico é mais reservado. Também 
 
Tratamento 
Verificar a função renal antes de qualquer coisa para o tratamento da 
possível insuficiência e controle da hipercalcemia, destinada a correção da 
desidratação 
Solução de cloreto de sódio é o fluido de escolha porque os íons sódio são 
capazes de competir com o cálcio e reduzir a reabsorção tubular deste último. 
Nos casos em que se constata que o animal esta ́ bem hidratado, a aplicação de 
furosemida (2 mg/kg/8 a 12 h) pode potencializar, adicionalmente, a perda renal 
de cálcio por diminuir a reabsorção tubular de cálcio. Ao ser administrada alta 
dose de cloreto de sódio, em especial associado a ̀ furosemida, deve-se monitorar 
o teor sérico de potássio, a fim de evitar a indução de hipokalemia. 
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Glicocorticoides – 1 mg/ml, com intuito de reduzir o teor sérico de cálcio, 
limita-se àqueles casos nos quais haja diagnóstico claro e demora no início de 
tratamento racional. Os glicocorticoides atuam aumentando a perda renal de 
cálcio, reduzindo a absorção intestinal de cálcio e diminuindo a reabsorção 
óssea. Não são tão efetivos nos casos de HPTP nem ocasionam redução 
significativa na concentração de cálcio. 
Bifosfonatos são potentes inibidores da reabsorção óssea; eles atuam na 
inibição da atividade osteoplástica e na indução de apoptose de osteoclastos. 
Calcitonina tratamento de hipercalcemia inibindo ações osteoclásticas. 
Paratireoidectomia. 
 
Origem secundária 
 
Secundário Nutricional 
Acometeu mais animais que antes se alimentavam de restos de comida de 
humanos, por conta do desbalanceamento nutricional. Cavalos que se 
alimentam raçoes a base de grãos com fibra de baixa qualidade – Doença da 
cara inchada. Em cães e gatos isso ocorre por conta da alimentação natural ou 
ração de baixa qualidade nutricional. Geralmente são alimentos pobres em 
cálcio ou ricas em fósforo. A paratireoide apresentará uma hiperplasia e 
hipertrofia das células principais, muita destruição e reabsorção óssea – 
principalmente em ossos longos –, levando a uma deposição de cálcio em um 
lugar que não deveria – mandíbula de borracha. 
 
Secundário Renal 
Importante em pacientes renais crônicos, os quais tem excreção de fósforo 
– acontece somente pelos rins – prejudicada. Acúmulo de fosforo no organismo, 
que tem um efeito positivo na paratireoide, que vai enviar um feedback para a 
paratireoide para que aumente a reabsorção de cálcio (fósforo e cálcio são um 
casal), nisso, a paratireoide vai liberar mais PTH para aumentar a reabs de cálcio. 
Ao mesmo tempo, o fosforo vai no rim e inibe a ação da 1ahidroxilase, a qual não 
Endocrinologia 
 
 
vai ativar a vitamina D por conta dessa ação, e a vitamina D não vai virar o 
calcitriol, isso vi fazer com que a absorção de cálcio pelos rins e pelo intestino não 
ocorra, levando a uma hipocalcemia sistêmica. Isso também vai fazer com que 
haja um feedback positivo para a paratireoide, levando-a a liberar mais PTH na 
tentativa de compensar essa falta. 
Por isso que há um a preocupação de quelar fosforo em doenças renais 
(vide tabela). Dependendo do valor da creat, deve-se enquadras o animal em 
um estágio, sendo que a quantidade de fósforo ideal, para evitar o 
Hiperparatiroedismo secundário renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Quelar o fósforo” – impede-se que o intestino entre, então realiza-se a adm 
de medicação para grudar no fósforo e torna-lo uma molécula maior para que 
a sua absorção não ocorra, sendo eliminado junto com as fezes. 
Esta situação leva ao desenvolvimento, em estágios avançados da 
doença, da chamada síndrome urêmica, com manifestações que se 
assemelham a uma intoxicação sistêmica causada por uma ou várias substâncias 
dialisáveis. 
 
Hipoparatireoidismo 
Primário 
Hipoparatireoidismo é uma doença incomum que acomete cães e, 
raramente, gatos. Em cães, a doença se manifesta, com mais frequência, como 
hipoparatireoidismo primário idiopático, causado pela destruição imunomediada 
das glândulas paratireoides. Embora esta etiologia também seja descrita em 
Endocrinologia 
 
 
gatos, sua ocorrência é rara, com poucos casos relatados. O hipoparatireoidismo 
se caracteriza por baixas concentrações de cálcio total e de cálcio ionizado 
circulantes, além de baixa concentração de hormônio da paratireoide (PTH = 
paratormônio) e alta concentração de fosfato. 
Acomete mais fêmeas caninas e gatos machos de meia-idade. Cães, as 
raças Terrier, Schnauzer, Dachshund e Poodle são mais acometidas que as outras. 
O hipoparatireoidismo é definido como deficiência absoluta ou relativa, 
permanente ou transitória, na secreção de PTH. 
Várias formas transitórias de hipoparatireoidismo são de natureza 
iatrogênica e podem ser consequência de uma das seguintes condições: 
• Tireoidectomia, em gatos com hipertireoidismo, e carcinoma de 
tireoide em cães e gatos 
• Paratireoidectoma em cães e gatos 
• Ablação da glândula tireoide por etanol ou calor, em cães. 
Os sinais de hipocalcemia sa ̃o intermitentes e, por vezes, sa ̃o induzidos por 
exerci ́cio, excitaça ̃o e estresse. As razões para isso sa ̃o duas: a necessidade de 
ca ́lcio aumenta durante a atividade muscular e, portanto, devese notar um 
déficit mais evidente nessa ocasia ̃o; a respiraça ̃o ofegante induz ra ́pida 
alcalinizaça ̃o do sangue e provoca queda na concentraça ̃o do ca ́lcio ionizado 
disponi ́vel. Nesse caso, os sinais mais evidentes verificados sa ̃o associados ao 
sistema neuromuscular, como fasciculações e tremores musculares. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de hipoparatireoidismo se baseia em: 
• Baixa concentraça ̃o de ca ́lcio total (< 1,5 mmol/ 
• Baixa concentraça ̃o de ca ́lcio ionizado (< 0,8 mmol/ 
• Baixa concentraça ̃o de PTH, concomitantemente. No 
hipoparatireoidismo prima ́rio, esperase que a concentraça ̃o de PTH 
diminua para um valor inferior a ̀quele do intervalo de referência (20 
a 65 pg/ml, em ca ̃es) ou que se mantenha no intervalo de referência, 
mas o valoré inadequadamente baixo em relaça ̃o ao teor sérico de 
Endocrinologia 
 
 
ca ́lcio, concomitantemente (i. e., situado na metade inferior do 
intervalo de referência: < 30 pg/ml). Nos gatos, nos quais o intervalo 
de referência é < 40 pg/ml, um resultado baixo seria um valor na faixa 
de 0 a 20 pg/ml 
• Alto intervalo de referência para elevar a concentraça ̃o de fosfato 
• Funça ̃o renal adequada. 
O PTH aumenta a absorça ̃o de ca ́lcio nos rins e reduz a perda de fosfato; 
desse modo, a hiperfosfatemia é uma caracteri ́stica do hipoparatireoidismo. 
Quando a insuficiência renal é um diagnóstico diferencial para 
hipocalcemia e hiperfosfatemia, devem ser avaliados os para ̂metros renais. No 
entanto, com frequência notase hiperparatireoidismo secunda ́rio renal nos casos 
de insuficiência renal, embora a concentraça ̃o de ca ́lcio possa estar diminui ́da. 
Nos animais com hipoparatireoidismo, a excreça ̃o fracionada de ca ́lcio é 
aumentada devido a ̀ hipocalcemia, ainda que a excreça ̃o fracionada de 
fosfato se apresente diminui ́da. Os valores de excreça ̃o fracionada na urina sa ̃o 
obtidos com relativa facilidade, porém sua interpretaça ̃o tende a ser difi ́cil em 
raza ̃o da ampla variabilidade nos valores entre os indivi ́duos e nele mesmo. Em 
uma série de casos, na ̃o se constatou boa correlaça ̃o da excreça ̃o fracionada 
com o diagnóstico final 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Endocrinologia 
 
 
Tratamento 
 
A dose dia ́ria de ca ́lcio elementar necessa ́ria como suplementaça ̃o oral é 
de 25 a 50 mg/kg/dia (fracionada em duas ou três doses), embora inicialmente 
possam ser administradas doses maiores. No entanto, a quantidade de ca ́lcio 
elementar nas preparações de ca ́lcio disponi ́veis é varia ́vel, e as doses devem ser 
ajustadas considerando que: 1 mg de ca ́lcio elementar = 11,2 mg de gliconato 
de ca ́lcio = 7,7 mg de lactato de ca ́lcio = 2,5 mg de carbonato de ca ́lcio. O 
tratamento inicial com ca ́lcio suplementar é útil para assegurar alta 
concentraça ̃o de ca ́lcio no lúmen intestinal, o que estimula a absorça ̃o passiva 
de ca ́lcio ao longo do peri ́odo necessa ́rio para o ini ́cio da aça ̃o da vitamina D. 
Uma vez que o animal esteja estabilizado com a dose de vitamina D, é 
comum a suplementaça ̃o de ca ́lcio ser interrompida e a dieta se constituir na 
fonte de ca ́lcio. O prognóstico a longo prazo é bom, mas é aconselha ́vel 
monitoramento regular, em especial se ocorrerem outras condições médicas que 
interfiram na absorça ̃o intestinal de ca ́lcio, como, por exemplo, diarreia crônica. 
Endocrinologia 
 
 
Também, devese evitar hipercalcemia, visto que interfere negativamente na 
funça ̃o renal, caso persista por longo tempo. O objetivo do tratamento é manter 
a concentraça ̃o de ca ́lcio no limite inferior do intervalo de referência. 
 
 
Hipocalcemia puerperal 
Ocorre em cadelas, gatas e vacas leiteiras, e também pode ser chamada 
de “febre do leite” (vacas) ou “tetania puerperal” (cadelas e gatas). Durante o 
parto ou no pós-parto, o requerimento de cálcio será muito maior para as mamas. 
Então, no caso de animais que foram hipersuplementados com cálcio durante a 
gestação, a paratireoide vai diminuir sua produção de PTH, diminuindo a 
reabsorção óssea, então o animal no pós-parto vai apresentar um 
hipoparatireoidismo, quedando a quantidade de cálcio sérico, aumentando no 
leite e não há compensação. 
Endocrinologia 
 
 
Pacientes apresentam-se fracos, hipertermia, taquipnéia, entra em tetania, 
convulsão, mucosa congesta, agitação e midríase. Deve-se realizar infusão de 
Ca IV. 
 
Adrenal 
Localiza-se entre o rim e grandes vasos, sendo uma glândula separada dos 
rins. 
É dividida em: 
• Córtex 
o Zona Glomerulosa: mineralocorticoides (aldosterona) 
o Zona Fasciculada: glicocorticoides (cortisol) 
o Zona Reticulada: hormônios sexuais 
• Medular: Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina. 
 Este órgão é responsivo de acordo com o ACTH. 
 
Hiperadrenocorticismo (HAC) 
Os sinais clínicos em geral são abdômen pendular e distendido, alopecia 
bilateral simétrica, pelo opaco e seco, pele fina, hiperpigmentação, polifagia, 
poliúria, polidipsia, aumento de peso, dificuldade respiratória. 
Hipófise Dependente 
 Tem-se um tumor na hipófise, a qual vai aumentar a produção de ACTH, o 
qual vai estimular a glândula adrenal a produzir o cortisol, o qual vai aumentar no 
sangue e vai servir de feedback negativo para a hipófise, porém, a mesma não 
irá responder, por conta do tumor. Ocorrerá uma hiperplasia das adrenais 
bilateralmente. 
Afeta geralmente cães, >6 anos, <20kg, poodle, daschund, labrador. 80-
85% dos casos em cães. 
Adrenal Dependente 
 Tumores de córtex, sendo mais comuns os adenomas ou 
adenocarcinomas. Esse tumor irá produzir cortisol excessivamente e libera-lo 
independente da quantidade de ACTH circulante por serem auto-dependentes. 
Endocrinologia 
 
 
Irá ocorrer o feedback negativo para a diminuição da produção de ACTH pela 
hipófise, porem isso não vai mudar muita coisa, por conta do tumor. Ocorre a 
atrofia da adrenal oposta por conta da “compensação” – assimetria glandular 
no ultrassom. 
• Hiperplasia Laminar: secundária a adenoma de hipófise; 
• Adenoma: nódulo bem delimitado, amarelado, comprimindo medula; 
• Hiperplasia nodular: múltiplos nódulos hiperplásicos em toda adrenal; 
• Adenocarcinoma: hemorragia e necrose; nódulo grande pouco 
delimitado. 
 
Iatrogênico 
Animais que fazem o uso crônico ou excessivo de glicocorticoides 
exógenos, por via oral, parenteral ou tópica. Esse cortisol vai fazer um feedback 
negativo sobre o CRH e o ACTH, levando a adrenal a uma atrofia bilateral. 
Essa atrofia leva a não produção do cortisol endógeno, então o corpo irá 
ficar totalmente dependente do corticoide medicamentoso. 
Esse animal vai apresentar sinais clássicos de hiperadreno, com a retirada 
gradual do medicamento, os sinais irão retornar ao normal. 
 
Manifestações clínicas 
O animal irá apresentar os 3P’s – poliúria, polidipsia secundário a poliúria, 
polifagia. 
A poliúria e polidipsia ocorrem por conta do aumento da taxa de filtração 
glomerular, inibição do ADH e uma resposta inadequada ao mesmo, levando a 
poliúria. A polifagia é efeito direto do glicocorticoide. Distensão abdominal 
secundária a obesidade visceral e Hepatomegalia, atrofia e fraqueza muscular 
(efeitos catabólitos esteroidais), calcinose cutânea (pontos de calcificação na 
pele), piodermite recidivante, alopecia bilateral simétrica: suprimem a mitose 
folicular e telangiectasia (diminuição de produção colágeno leva a uma pele 
adelgaçada, mais fina). 
 
Endocrinologia 
 
 
Diagnóstico 
Vários procedimentos laboratoriais auxiliam no diagnóstico do HAC. O 
diagnóstico definitivo baseia-se na história clínica, achados do exame físico, 
hemograma, urinálise, estudos de bioquímica sérica, radiografia e testes de 
função adrenal. Os testes mais comumente realizados para confirmar o HAC são 
os de teste de supressão com baixa dose de dexametasona e o de estimulação 
pelo ACTH. Depois de diagnosticado, devem ser realizados testes diferenciais 
para identificação da causa para determinar o melhor tratamento e prognóstico. 
Os testes incluem: teste de supressão em altas doses de dexametasona e a 
determinação da concentração endógena basal de ACTH. 
Aumento da Fosfatase Alcalina (muitas vezes a primeira alteração); 
Trombocitose: plaquetas no limite superior ou acima; 
Eritrocitose: o Cortisol estimula a produção de hemácias (e também 
plaquetas); emgeral temos valores do hematócrito no limite superior ou acima. 
 
Tratamento 
Atualmente o fármaco de escolha para o tratamento de clínico do HAC 
espontâneo é o Mitotano que provoca necrose seletiva das zonas do córtex 
adrenal. Porém outros fármacos como cetoconazol e L-Deprenil vem sendo 
utilizados com bons resultados. O tratamento cirúrgico também pode ser 
realizado com sucesso sendo a adrenalectomia da glândula acometida o melhor 
tratamento para animais com TA. Já o tratamento cirúrgico para HOH, a 
hipofisectomia ou adrenalectomia bilateral pode ser realizada, mas sendo essas 
menos frequentes realizadas na medicina veterinária. Cães que apresentam o 
HAC e são tratados apresentam o prognóstico bom tendo a sobrevida em média 
de 30 a 36 meses. A maioria dos animais acaba vindo á óbito devido a 
complicações do hiperadrenocorticismo como, por exemplo, tromboembolismo 
pulmonar ou distúrbios geriátricos. 
Atualmente o medicamento mais utilizado no tratamento do 
Hiperadrenocorticismo em Cães é o Vetoryl (princípio ativo o trilostano) que é um 
bloqueador da produção hormonal. Visite a página sobre Tratamento do 
Endocrinologia 
 
 
Hiperadrenocorticismo em Cães com Vetoryl e a página que compara 
o tratamento com Vetoryl x Trilostano Manipulado para maiores informações. 
Outra possibilidade é o uso do Lysodren (Mitotano), um quimioterápico que 
destrói parcialmente o cortex adrenal. 
 
Hipoadrenocorticismo 
Deficiência de glicocorticoides associado ou não à deficiência de 
mineralocorticoide, ocorrendo em animais jovens-meia idade (4-5 anos), e 
fêmeas castradas, principalmente em cães, sendo que as principais raças são o 
Poodle, Rottweiler, West, Labrador. 
Ele pode ser primário, quando temos uma destruição imunomediada do 
córtex adrenal, em ambas as camadas, prejudicando a produção tanto de 
glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Ou pode ser secundário, 
gerando apenas a deficiência de glicocorticoides, geralmente por falta do ACTH. 
Pode ocorrer também o iatrogênico, que consiste na interrupção abrupta 
do uso de glicocorticoides exógenos. 
 
Manifestações clínicas 
Por conta da deficiência dos glicocorticoides, o cortisol, podem ocorrer 
uma serie de problemas: 
• Hipotensão: 
o Diminuição do tônus vascular – paredes de vasos mais 
maleáveis, levando ao aumento do volume sistêmico 
circulante; 
o Integridade endotelial e permeabilidade vascular 
aumentadas; 
• Hipoglicemia (clássico): 
o Se não há cortisol, a capitação de glicose pelo tecido vai 
diminuir ou não vai ocorrer; 
o Estímulo da gliconeogenese hepática; 
• Fraqueza muscular: 
Endocrinologia 
 
 
o Por conta do catabolismo de proteínas; 
• Êmese e diarreia (clássico): 
o O corticoide é responsável pela manutenção da mucosa 
gastrointestinal, então quando ele esta em baixo nível, a 
integridade do trato se altera, levando a uma diminuição/ não 
absorção de nutrientes e a barreira se torna mais fraca 
também, podendo servir de porta de entrada para infecções 
bacterianas, podendo fazer com que o animal morra de sepse; 
• Deficiência dos mineralocorticoides – não haverá produção de 
aldosterona; 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Poliúria 
o Desidratação 
o Acidose 
metabólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Devido os inúmeros sintomas que podem ser vistos no 
Hipoadrenocorticismo, a doença recebeu a alcunha médica de “O Grande 
Imitador”. Simplesmente olhar para um aumento de potássio e/ou diminuição 
de sódio em um exame de sangue laboratorial básico não é, muitas vezes, 
suficiente para o diagnóstico, pois variações pontuais dos valores dos 
eletrólitos não são confiáveis o suficiente para o diagnóstico do 
Hipoadrenocorticismo. De qualquer forma, em geral, no 
Hipoadrenocorticismo, a razão sódio: potássio é menor que 27:1 e em casos 
Endocrinologia 
 
 
de Hipoadrenocorticismo primário pode ser menor que 20:1 (abaixo descrevo 
outras condições que podem alterar esta razão). 
Veterinários normalmente recebem um animal jovem em estado de 
choque. Não há geralmente nenhuma história de trauma ou exposição a 
substâncias tóxicas. O tratamento geral para choque é, então, geralmente 
iniciado. Este consiste na administração rápida de fluidos (solução de Ringer 
Lactato, que tem pouco potássio e uma quantidade moderada de sódio) e 
mais alguns glicocorticoides. Coincidentemente, este tratamento é 
semelhante ao tratamento específico para Hipoadrenocorticismo, portanto 
muitas vezes o paciente simplesmente se recupera sem realmente o 
veterinário saber o porquê. O exame de sangue mostra elevação nos 
parâmetros renais (uréia e creatinina) e, como o potássio elevado nestes 
casos é sugestivo de insuficiência renal aguda (uma condição com um 
prognóstico extremamente pobre) este pode ser o diagnóstico 
equivocado. Se há uma excelente resposta à fluidoterapia (os pacientes com 
insuficiência renal aguda não respondem bem), deve-se sempre desconfiar 
do Hipoadrenocorticismo. 
O Hipoadrenocorticismo pode manifestar-se de variadas formas (o que 
dificulta o diagnóstico). A incapacidade de manter níveis normais de açúcar 
(podendo chegar a convulsões) pode ser fortemente sugestivo de um tumor 
pancreático secretor de insulina, mas antes de uma cirurgia abdominal de 
grande porte ser planejada, é importante testar o paciente para o 
Hipoadrenocorticismo. 
Da mesma forma inesperada, regurgitação de alimentos não digeridos 
devido à função do nervo anormal do esôfago (megaesôfago), também 
pode ser causada pelo Hipoadrenocorticismo. 
O teste definitivo para o Hipoadrenocorticismo Canino é o teste de 
estimulação com ACTH. O paciente recebe uma dose de ACTH, o hormônio 
responsável para a liberação de Cortisol em momentos de estresse. Um 
animal normal mostrará uma elevação do Cortisol em resposta ao ACTH, 
enquanto um paciente com Hipoadrenocorticismo não. Esta falta de resposta 
Endocrinologia 
 
 
é diagnóstica; no entanto, um falso positivo pode ser obtido se 
corticosteroides tiverem sido utilizados no tratamento da crise antes do 
teste. De todos os corticosteroides comumente usados, apenas 
dexametasona não interfere com o ensaio para cortisol; se tiver sido utilizado 
qualquer outro esteroide, o teste não será válido pelo menos por 2 dias. 
 
Tratamento 
O aspecto que fundamenta o tratamento para o Hipoadrenocorticismo 
é a reposição dos hormônios mineralocorticoides e glicocorticoides 
deficitários. No Brasil, o mineralocorticoide usado na reposição hormonal é a 
fludrocortisona (Florinef ®), por via oral (deve-se evitar a reposição com o 
produto manipulado). Florinef é dado geralmente duas vezes por dia. A dose 
correta necessita de alguns exames seriados (que depois passam a acontecer 
4 vezes ao ano). Com a reposição adequada de glico e mineralocorticoides, 
o paciente volta a ter uma vida normal. Geralmente também é feita a 
reposição de glicocorticoide (prednisolona), pelo menos nas primeiras 
semanas após o diagnóstico e quando de situações de estresse (como 
cirurgias, por exemplo). 
 
Hiperaldosteronismo 
É uma alteração rara em gatos, raríssimo em cães. Afeta mais gatos 
idosos. É uma neoplasia da região cortical da adrenal, a qual secreta 
aldosterona e cortisol, fazendo com que haja hipernatremia, hipertensão e 
hipocalemia, que leva a fraqueza muscular. 
 
Feocromocitoma 
 Afeta bovinos e cães. É uma neoplasia da medula da adrenal, sendo 
geralmente grandes (geralmente maiores de 10cm, sendo visíveis no 
ultrassom). Tem algo grau de invisibilidade e alto grau de metástase, 
geralmente afetando a veia cava caudal, fígado, linfonodos e pulmões. Esse 
Endocrinologia 
 
 
tumor estimulaa produção de adrenalina, então o animal geralmente vai 
apresentar taquicardia, hipertrofia miocárdica e hipertensão. 
Macroscopia: nódulo amarronzado comprimindo córtex adrenal. 
Microscopia: Células neoplásicas arranjadas de maneira aleatória, de 
diversos tamanhos. 
 
Adrenalite 
Não é comum acontecer, mas consistem em processos inflamatórios ou 
infecciosos por agentes bacterianos e/ou parasitários infectam as glândulas 
adrenais. Gera inflamação e necrose, sendo a sua via de contaminação a 
hematógena 
Pode ocorrer a adrenalite granulomatosa – granulomas múltiplos com 
áreas centrais de necrose 
• Histoplasma capsulatum 
• Coccidioides immitis 
• Cryptococcus neoformans 
Adrenalite histiocitica – infiltrado de histiócitos no córtex adrenal: 
• Toxoplasma gondii 
 
Pâncreas 
A parte endócrina consiste em 10% do tecido, composta por Ilhotas de 
Langerhans. Essas ilhotas são compostas por células alfa (a) – secretam 
glucagon que tem a função de subir a glicemia –, células beta (b) – as quais 
secretam a insulina e fazer com que a 
glicose entre na células –, células delta 
(d) – que secretam somatostatina – e 
células F (ou pp) – as quais secretam o 
polipeptídio pancreático. A principal 
função da parte endócrina é o controle da glicemia. 
As células beta do pâncreas representam de 60 a 80% de cada ilhota e 
são responsáveis pela síntese de insulina, que, em geral, é secretada em 
Endocrinologia 
 
 
resposta ao aumento da concentração de glicose circulante e inibida por 
vários outros hormônios, inclusive o glucagon. Como a insulina possibilita que 
a glicose seja transportada do sangue às células, a redução na quantidade 
ou atividade deste hormônio resulta em prejuízo no controle da concentração 
sanguínea de glicose e, como consequência, em hiperglicemia. 
As células das ilhotas de Langerhans podem entrar em exaustão 
quando houver hiperglicemia persistente, embora tenham a capacidade de 
recuperação assim que a concentração de glicose é normalizada. No 
entanto, se a lesão das ilhotas se mantiver, ela se torna irreversível, pois as 
células das ilhotas pancreáticas não têm capacidade de regeneração. 
 
Diabetes mellitus 
Caracteriza-se por um distúrbio no pâncreas endócrino com diminuição 
nos níveis séricos de insulina. A deficiência de insulina que ocorre no diabetes 
mellitus é resultado da incapacidade das ilhotas pancreáticas em secretar 
insulina e/ou de ação deficiente da insulina nos tecidos. 
 
DM Tipo 1 (insulinodependente) 
É a forma mais comum em cães, havendo influência da com 
suscetibilidade genética, dieta e microrganismos externos. Geralmente 
aparece em animais de 5 anos ou mais, geralmente em fêmeas (2:1). As 
principais raças são Dachshund, Schnauzer, Poodle, Terrier, Labrador e Beagle. 
Em cães jovens deve-se sempre pensar na atrofia idiopática pancreática, 
sendo que o animal irá apresentar 1/3 do tamanho certo de seu pâncreas. Em 
gatos aparece mais em siameses, SRD, principalmente em castrados ou 
obesos. 
A doença primária consiste na destruição progressiva das ilhotas de 
Langerhans, e sem suas células b, não haverá insulina para colocar a glicose 
nas células. 
Quando secundário, podemos ter primariamente o HAC (clássico) – 
células entram em exaustão por não darem conta de toda a glicose na 
corrente –, acromegalia, hiperaldosteronismo e neoplasias. 
Endocrinologia 
 
 
Fisiopatogenia 
Ocorre pouca liberação de insulina pelas células b, então a glicose 
vinda da dieta não é aproveitada pelos tecidos, então o animal irá entrar em 
hiperglicemia. O organismo, então, irá ativar vias catabolicas, como se 
estivesse em jejum, por conta do não recebimento de glicose pelos tecidos 
(queda energética), visto isso, ocorrerá uma tentativa compensatória do 
organismo, que vai levar a lipólise e proteólise muscular. 
Com uma glicose de 180-220 mg/dL, vai começar a ocorrer uma 
glicosúria, juntamente com água (diurese osmótica), levando a uma poliúria. 
A poliúria gera secundariamente um polidipsia compensatória para reposição 
de água. Esse animal também apresentara polifagia, pois a insulina regula o 
centro da saciedade. Sem insulina = sem saciedade. 
Gatos 
 50% insulinodependentes, 30% não insulinodependentes, 20% DM 
transitórios – não dependem de intervenção para controle da glicemia. 
 
 Etiologia 
 Secreção de substância amiloide (amiloidose) pelas ilhotas 
pancreáticas, levando a destruição células b, obesidade e idosos (>7 anos) 
 
 Fisiopatogenia 
 Ocorre a redução da secreção de insulina (ocorre menos), resistência 
insulínica em tecidos periféricos (ocorre mais) e problemas no transporte de 
glicose. 
 
Microscopicamente 
Degeneração Hidrópica apresenta células b em número reduzido; as 
células remanescentes possuem um citoplasma vacuolizado. 
Amiloidose terá depósitos amiloides e perda das células da ilhota 
 
 
Endocrinologia 
 
 
Resistência insulínica (mais comum nos em gatos) 
Ocorre quando se aumenta a quantidade de insulina aplicada para a 
manutenção da normoglicemia e ocorre a exaustão das células b, as quais 
são levadas a um apoptose, então irá de um quadro de resistência insulínica 
pra um quadro onde não há insulina. 
 
Manifestação clínica 
 4P’s – poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso – glicosúria e 
neuropatia diabética. 
 
Insulinoma 
 
Adenomas e adenocarcinomas de células b. Faz com que essas células 
se multipliquem cada vez mais, aumentando a secreção de insulina 
pancreática, então haverá muita insulina na circulação, gerando uma 
hipoglicemia independente da alimentação ou jejum. Raro em cães e mais 
raros ainda em gatos. Geralmente o diagnostico é difícil e o tratamento é 
sintomático com corticoides, geralmente o animal tem que ser medicado 
pelo resto de sua vida. Geralmente afeta labradores, goldens, pastor alemão 
e poodles, geralmente de meia idade a idosos. 
 
Doenças metabólicas 
Obesidade 
O tecido adiposo foi recentemente considerado parte do sistema 
endócrino, sendo a obesidade uma doença endócrina. O tecido adiposo é 
rico em adipócitos, então é a maior reserva de energia do organismo sob a 
forma de triglicerídeos. Há duas formas de tecido adiposo: 
• Branco: Adipócitos com grande capacidade de expansão; 
o Função: armazenamento de energia; 
• Marrom: abundante em fetos e recém-nascidos; 
o Função: produção de calor através de termogênese. 
Endocrinologia 
 
 
Tecido Adiposo tem capacidade de regular a ingestão alimentar e o 
gasto energético e tem seus próprios hormônios 
• Adipocinas: 
o Leptina – sinaliza SNC sobre necessidade energética; 
o Adiponectina – aumenta sensibilidade a insulina; anti-
inflamatório; 
o Resistina – aumenta a resistência insulínica; 
o Interleucina 6 – pró-inflamatório; reduz a sensibilidade a insulina; 
o Fator Necrose Tumoral: responsável principal pela resistência 
insulínica na obesidade. 
Acúmulo excessivo de gordura corporal geralmente mensurado com 
escore de condição corporal, a cada ponto, significa que o @ está acima de 
15% de seu peso. Isso gera um comprometimento de funções orgânicas e 
predisposição a doenças decorrentes do excesso de peso e adiposidade. 
 
Classificação 
O tecido adiposo só tem capacidade de se multiplicar durante o 
crescimento de animais jovens. 
• Hipertrófica: 
o Adipócitos aumentados de tamanho; 
• Hiperplásica: 
o Quantidade excessiva do número de adipócitos; 
o Prognóstico ruim – habilidade de manter o peso é inversamente 
proporcional ao número de adipócitos. 
Não se deve superalimentar animais em fase de crescimento = uma 
criança obesa será um adulto obeso. 
Fatores predisponentes 
Há apenas um estudo que diz que há predisposição racial. 
O status reprodutivoajuda na predisposição, sendo que animais inteiros 
tem uma taxa metabólica maior que os animais castrados, a taxa metabólica 
Endocrinologia 
 
 
geralmente diminui em 20% e mantemos a quantidade de comida que eles 
consomem, além de terem mais tendência a vagar. 
A idade também é um fator que influencia, sendo que animais com 
menos de dois anos serão menos propensos a chegar ao excesso de peso, 
animais entre dois e dez anos, o peso desses animais aumenta pela diminuição 
de ação física e idosos apresentam tendência de estar abaixo do peso, pela 
tendência de comerem menos por sentirem menos o gosto e cheiro. 
No caso de obesidade secundaria a medicações, temos a influência de 
corticoesteróides, amitriptilina e ciproheptadina. 
A tendência, também, é que animais que possuam acesso livre ao 
alimento, consomem excessivamente energia – comem muito mais do que 
deveriam comer, facilitando com que eles entrem em sobrepeso. Rações 
secas tem grande quantidade de carboidrato em relação as úmidas. Petiscos 
tem riso de conter mais gordura por conta da palatabilidade. 
 
Complicações da obesidade 
Em animais obesos eu não acho que vai desenvolver uma doença 
secundaria, eu tenho certeza disso. 
• Aumento do risco anestésico – 
ventila menos; 
• Diminuição da função imune; 
• Distocia; 
• Problemas respiratórios – 
Síndrome Pickwickian – grande 
deposição de gordura na 
cavidade torácica; 
• Função Gastrointestinal: 
constipação, flatulência; 
• Diabetes Mellitus – 3.2 a 4.5x 
mais risco; 
• Doença do trato urinário inferior; 
• Doença articular 
degenerativa/Osteoartrite; 
• Doenças dermatolórgicas não 
alérgicas; 
• Lipidose Hepática; 
• Intolerância ao exercício; 
• Inflamação crônica; 
• Hipertensão.