Patologia Resumo cap4

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Patologia – profe Robbins – livro Bases Patológicas e Doenças de Robbins
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, DOENÇA TROMBOEMBÓLICA E CHOQUE – capítulo 4
Edemas e Efusões
Se o movimento de água para dentro dos tecidos exceder a drenagem linfática, haverá acúmulo de líquido. Para o aumento do líquido intersticial chamamos de edema. As causas do edema são agrupadas em:
- não inflamatórias = transudato pobre em proteínas;
- inflamatórias = exsudato rico em proteínas.
Causas do Edema: 
Aumento da Pressão Hidrostática: o aumento na pressão hidrostática é causado, principalmente, por disfunções que impedem o retorno venoso. Se a obstrução for localizada (p. ex., trombose venosa profunda [TVP] em uma extremidade inferior), então o edema resultante estará limitado à parte afetada. Já as condições que levam ao aumento sistêmico da pressão venosa (p. ex., insuficiência cardíaca congestiva) estão associadas com edemas mais generalizados.
Redução da Pressão Osmótica Plasmática: ocorre com perda de albumina (síndrome nefrótica) ou síntese reduzida de albumina (cirrose ou desnutrição proteica). A pressão osmótica reduzida leva a um movimento de líquido livre para o interior do interstício com contração do volume plasmático. O volume plasmático reduzido acarreta diminuição na perfusão renal e na produção de renina resultante, mas subsequente retenção de sal e água não consegue corrigir o volume de plasma em decorrência do déficit proteico subjacente.
Retenção de Sódio e Água: causa o aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão osmótica. A retenção de sódio pode ocorrer em qualquer disfunção renal. Já a retenção de água pode ocorrer pela liberação do hormônio antidiurético (HAD) ou cenário de malignidade, patologias pulmonares ou hipofisárias.
Obstrução Linfática: traumas, fibroses, tumores invasivos e agentes infecciosos podem romper vasos linfáticos e bloquear a eliminação de líquido intersticial, resultando em linfedema na parte afetada do corpo. Um exemplo importante pode ser visto na filariose parasitária, em que o organismo induz a fibrose obstrutiva dos canais linfáticos e linfonodos. Isso pode resultar em edema da genitália externa e dos membros inferiores, que ficam tão espessos que recebem o nome de elefantíase. O edema grave das extremidades superiores também pode complicar a remoção cirúrgica e/ou a irradiação da mama e dos linfonodos axilares associados em pacientes com câncer de mama.
Morfologia:
Edema subcutâneo = sinal de cacifo 
Edema como resultado de uma hipoproteinúria é, em geral, mais grave e mais difuso, é mais evidente em tecido conjuntivo frouxo (edema periorbital);
Edema pulmonar: pode acarretar em pulmões com 2 ou 3 vezes mais que seu peso normal. O seccionamento revela liquido espumoso, tingindo de sangue, representando uma mistura de ar, liquido de edema e hemácias. 
Edema cerebral: pode ser localizado (abcesso ou neoplasia) ou generalizado (encefalite, crises hipertensivas, ou obstrução do fluxo venoso de saída). No generalizado o cérebro é excessivamente expandido, com sulcos estreitados e giros distendidos, mostrando sinais de achatamento contra o crânio.
Consequências clínicas:
Edema subcutâneo: pode retardar a cura de feridas ou a eliminação de uma infecção;
Edema pulmonar: prejudica a troca gasosa e aumenta o risco de infecção;
Edema cerebral: dentro do espaço confinado do crânio, pode prejudicar o fluxo sanguíneo cerebral ou causar herniação, comprometendo centros críticos na medula oblonga.
Hiperemia e Congestão
A hiperemia e a congestão decorrem do aumento do volume sanguíneo dentro dos tecidos.
A hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar (p. ex., como no músculo esquelético durante o exercício ou em locais de inflamação), levando a um aumento do fluxo sanguíneo. Os tecidos afetados tornam-se vermelhos (eritema) devido ao aumento no fornecimento de sangue oxigenado. 
A congestão é um processo passivo resultante da redução do efluxo sanguíneo de um tecido. Ela pode ser sistêmica, como na insuficiência cardíaca, ou localizada, como em uma obstrução venosa isolada. A congestão leva frequentemente ao edema, como resultado do aumento da pressão hidrostática que provoca.
Na congestão crônica de longa duração, a hipoxia crônica associada pode resultar em lesão tecidual isquêmica e cicatrização. A ruptura dos capilares na congestão crônica dos tecidos pode, também, causar pequenos focos hemorrágicos com subsequente catabolismo das hemácias extravasadas, o que pode resultar em grupamentos residuais de macrófagos carregados de hemossiderina.
Morfologia:
Na congestão aguda ocorre distensão dos vasos e os órgãos são hiperêmicos (muito sangue). A congestão do leito capilar também esta associada a edema intersticial. Na congestão crônica, a ruptura dos capilares pode causar hemorragia focal. A subsequente degradação das hemácias resulta em macrófagos carregados de hemossiderina. A degeneração celular parenquimatosa ou morte celular (com fibrose) também pode estar presente. Em geral, os tecidos têm coloração pardacenta, estão contraídos e fibróticos. Os pulmões e fígado, em geral, são afetados. 
Nos pulmões: edema intersticial e transudatos. As manifestações crônicas incluem macrófagos com hemossiderina e septos fibróticos.
No fígado: a congestão aguda se manifesta como distensão da veia central e dos sinusoides e, ocasionalmente, com degeneração dos hepatócitos centrais. Na congestão crônica, as regiões centrais dos lóbulos hepáticos são macroscopicamente marrom-avermelhadas e levemente deprimidas (perda de células) com relação às áreas adjacentes não congestionadas de cor marrom-clara (fígado em noz moscada). Microscopicamente, há necrose centrolobular com perda de hepatócitos e hemorragia, incluindo macrófagos carregados de hemossiderina. 
Hemostasia, Distúrbios Hemorrágicos e Trombose
A hemostasia pode ser definida como o processo em que o sangue coagula em todos os locais de lesão vascular. Ela é essencial para a vida e está desregulada em uma ampla gama de distúrbios, que podem ser divididos em dois grupos. Nos distúrbios hemorrágicos, caracterizados pelo sangramento excessivo, os mecanismos hemostáticos ou estão embotados, ou são insuficientes para prevenir a perda anormal de sangue. Em contraste, nos distúrbios trombóticos, os coágulos de sangue (chamados comumente de trombos) formam-se dentro dos vasos sanguíneos intactos ou dentro das câmaras cardíacas. A trombose tem um papel fundamental nas formas mais comuns e clinicamente importantes das doenças cardiovasculares. 
Hemostasia:
A hemostasia é um processo precisamente orquestrado, envolvendo as plaquetas, os fatores da coagulação e o endotélio, que ocorre no local da lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve para prevenir ou limitar a extensão do sangramento. Eventos que levam à hemostasia no local da lesão vascular:
Vasoconstrição arteriolar: ocorre imediatamente e reduz notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada. Ela é mediada por mecanismos reflexos neurogênicos e incrementada pela secreção local de fatores como a endotelina, um potente vasoconstritor derivado do endotélio. O efeito é, contudo, transitório, e o sangramento poderia prosseguir se não houvesse a ativação das plaquetas e dos fatores da coagulação.
Hemostasia primária, a formação do tampão plaquetário: a descontinuidade do endotélio expõe o fator de von Willebrand (vWF) e o colágeno subendoteliais, que promovem a aderência e ativação das plaquetas. A ativação das plaquetas resulta em uma alteração importante em sua forma (de pequenos discos arredondados para placas achatadas, com prolongamentos espiculados que aumentam acentuadamente sua área da superfície), assim como na liberação de grânulos secretores. Em alguns minutos o produto secretado recruta plaquetas adicionais, que são agregadas e formam um tampão hemostático primário.
Hemostasia secundária, deposição de fibrina: o fator tecidual é também exposto no local da lesão. O fator tecidual é uma glicoproteínapró-coagulante ligada a membrana que é normalmente expressa pelas células subendoteliais das paredes vasculares, como as células musculares lisas e os fibroblastos. O fator tecidual se liga e ativa o fator VII, colocando em movimento uma cascata de reações que culmina na formação da trombina. A trombina cliva o fibrinogênio em circulação em fibrina insolúvel, criando uma malha de fibrina, e também é um potente ativador de plaquetas, promovendo a agregação adicional de plaquetas no local da lesão. Essa sequência, denominada hemostasia secundária, consolida o tampão plaquetário inicial (ou primário).
Estabilização e reabsorção do tampão: a fibrina polimerizada e as plaquetas agregadas sofrem contração para formar um tampão permanente, sólido, que previne hemorragias ulteriores. Nessa etapa, os mecanismos contrarreguladores (p. ex., ativador do plasminogênio tecidual, t-PA) são colocados em movimento limitando a coagulação no local da lesão e levando, finalmente, à reabsorção do tampão e ao reparo do tecido.
Plaquetas:
Desempenham um papel importante na hemostasia, formando o tampão primário que inicialmente sela as rupturas vasculares e fornece uma superfície que liga e concentra os fatores da coagulação ativados. As plaquetas são fragmentos anucleados de células em forma de disco, que se originam dos megacariócitos, na medula óssea, para a corrente sanguínea. Sua função depende de vários receptores glicoproteicos, um citoesqueleto contrátil e dois tipos de grânulos citoplasmáticos. Os grânulos α têm a molécula de adesão selectina-P em suas membranas e contêm proteínas envolvidas na coagulação, tais como fibrinogênio, fator V da coagulação e vWF, além de fatores proteicos que podem estar envolvidos na restauração das feridas, tais como a fibronectina, fator plaquetário 4 (quimiocina ligada a heparina), fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) e o fator transformante do crescimento-β. Grânulos densos (ou δ) contêm difosfato de adenosina (ADP) e trifosfato de adenosina, cálcio ionizado, serotonina e adrenalina. Após uma lesão vascular traumática, as plaquetas encontram componentes do tecido conjuntivo subendotelial, como vWF e colágeno. Em contato com essas proteínas, as plaquetas passam por uma sequência de reações que
culminam na formação do tampão plaquetário.
• A adesão plaquetária é mediada pelas interações com o vWF, que funciona como uma ponte entre os receptores da superfície plaquetária glicoproteína Ib (GpIb) e o colágeno exposto. Adeficiências genéticas do vWF (doença de von Willebrand, ou Gplb -síndrome de Bernard-Soulier-) resultam em distúrbios hemorrágicos, confirmando a importância desses fatores.
• As plaquetas mudam rapidamente de forma após a adesão, convertendo-se de discos lisos para “ouriços do mar” espiculados, com uma área de superfície muito aumentada. Esta mudança é acompanhada por alterações na glicoproteína IIb/IIIa que aumentam sua afinidade pelo fibrinogênio e pela translocação dos fosfolipídios com carga negativa (em particular fosfatidilserina) para a superfície plaquetária. Esses fosfolipídios ligam-se ao cálcio e servem como um local de nucleação para a formação de complexos de fatores da coagulação.
• A secreção (reação de liberação) do conteúdo dos grânulos ocorre junto com mudanças na forma; estes dois eventos são denominados conjuntamente como ativação plaquetária. A ativação plaquetária é acionada por vários fatores, incluindo o fator da coagulação trombina e ADP. A trombina ativa as plaquetas através de um tipo especial de receptor acoplado à proteína G denominado como receptor ativado por protease (PAR), que é ativado por clivagem proteolítica promovida pela trombina. O ADP é um componente dos grânulos densos; desse modo, a ativação plaquetária e a liberação de ADP produzem ciclos adicionais de ativação plaquetária, um fenômeno referido como recrutamento. As plaquetas ativadas também produzem a prostaglandina tromboxano A2 , um potente indutor da agregação plaquetária. A aspirina inibe a agregação plaquetária produzindo um leve distúrbio hemorrágico ao inibir a ciclo-oxigenase, uma enzima plaquetária que é necessária para a síntese do TxA2. 
• A agregação plaquetária sucede sua ativação. A alteração conformacional da glicoproteína IIb/IIIa, que ocorre com a ativação plaquetária, permite a ligação do fibrinogênio que forma pontes entre as plaquetas adjacentes, promovendo a sua agregação. Como era esperado, a deficiência hereditária da GpIIb-IIIa resulta em distúrbio hemorrágico (chamado trombastenia de Glanzmann). A onda inicial de agregação é reversível, mas a ativação simultânea da trombina estabiliza o tampão plaquetário causando ainda mais ativação e agregação plaquetárias, e promovendo a contração plaquetária irreversível. A contração plaquetária depende do citoesqueleto e consolida a agregação plaquetária. Paralelamente, a trombina também converte o fibrinogênio em fibrina insolúvel, cimentando as plaquetas no lugar e criando o tampão hemostático secundário definitivo. As hemácias e leucócitos aprisionados também são encontrados nos tampões hemostáticos, em parte devido à aderência de leucócitos à selectina-P expressa nas plaquetas ativadas.
Cascata de Coagulação: 
É uma série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a deposição de um coágulo de fibrina insolúvel. A cascata de coagulação foi dividida em vias intrínsecas e extrínsecas.
• O tempo de protrombina (TP) é um teste que avalia a função das proteínas na via extrínseca (fatores VII, X, V, II e fibrinogênio). 
• O tempo de tromboplastina parcial (TTP) é um teste que avalia a função das proteínas na via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio). 
Dentre os fatores da coagulação, a trombina é o mais importante, pois controla diversos aspectos de hemostasia e liga a coagulação à inflamação e ao reparo tecidual. Entre as atividades mais importantes: 
• Conversão de fibrinogênio em fibrina entrecruzada. A trombina converte diretamente o fibrinogênio solúvel em monômeros de fibrina que se polimerizam em um coágulo insolúvel, e ainda amplifica o processo de coagulação, não apenas ativando o fator XI, mas também ativando dois cofatores críticos, os fatores V e VIII.
• Ativação plaquetária. A trombina é um potente indutor de ativação e agregação plaquetárias através de sua capacidade de ativar os PARs, ligando assim a função plaquetária à coagulação.
• Efeitos pró-inflamatórios. Os PARs também são expressos nas células inflamatórias, no endotélio e em outros tipos de células, e a ativação desses receptores pela trombina medeie os efeitos pró-inflamatórios que contribuem para o reparo tecidual e a angiogênese.
• Efeitos anticoagulantes. Ao deparar-se com o
endotélio normal, a trombina tem sua função pró-coagulante alterada para anticoagulante. Essa reversão na função evita que a coagulação se estenda para além do local da lesão vascular.
Distúrbios Hemorrágicos:
Distúrbios associados a hemorragias anormais ocorrem devido a defeitos primários ou secundários das paredes dos vasos, das plaquetas ou dos fatores da coagulação. Extravasamento de sangue para o interior do espaço extravascular. Alguns princípios gerais relacionados com hemorragias anormais e suas consequências.
Defeitos da hemostasia primária (defeitos plaquetários ou doença de von Willebrand) geralmente se apresentam como pequenos sangramentos na pele ou nas membranas mucosas. Essas hemorragias tipicamente assumem a forma de petéquias, hemorragias diminutas (1 a 2 mm), ou púrpuras, que são um pouco maiores (>3 mm) que as petéquias. Os sangramentos das mucosas que estão associados aos defeitos na hemostasia primária também podem tomar a forma de epistaxe (sangramento pelo nariz), hemorragias gastrointestinais ou menstruação excessiva (menorragia). Uma complicação temida decorrente da contagem plaquetária muito baixa (trombocitopenia) é a hemorragia intracerebral, que pode ser fatal.
Defeitos da hemostasia secundária (defeitos dos fatores da coagulação) estão geralmentepresentes como sangramentos nos tecidos das partes moles (p. ex., músculos) ou articulações. Hemorragia nas articulações (hemartrose) consequente a um trauma mínimo é particularmente característica da hemofilia.
Defeitos generalizados envolvendo pequenos vasos geralmente se apresentam como “púrpura palpável” e equimoses. Equimoses (muitas vezes chamadas simplesmente de manchas roxas) são hemorragias com tamanho entre 1 e 2 cm. Tanto na púrpura quanto na equimose, o volume de sangue extravasado é suficiente para criar uma massa palpável de sangue, conhecida como hematoma. A púrpura e a equimose são características de distúrbios sistêmicos que rompem os vasos sanguíneos pequenos (p. ex., vasculites) ou que levam à fragilidade dos vasos sanguíneos.
Grande derrame
Equimose
	
A significância clínica da hemorragia depende do volume do sangramento, da velocidade com que ocorre e de sua localização. A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo pode ter pouco impacto em adultos saudáveis; contudo, perdas maiores podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico). O sangramento que seria trivial nos tecidos subcutâneos pode levar a óbito se localizado no cérebro, pois o crânio é inflexível e a hemorragia intracraniana pode resultar em um aumento de pressão que compromete o suprimento sanguíneo ou causa uma herniação que comprime o tronco cerebral. Por fim, a perda sanguínea externa, recorrente ou crônica (p. ex., úlcera péptica ou sangramento menstrual), provoca uma perda de ferro e pode levar a uma anemia por deficiência de ferro.
Trombose
As anormalidades básicas que levam à trombose são (1) lesões endoteliais, (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade do sangue (conhecidas como tríade de Virchow).
Lesão Endotelial: leva à ativação plaquetária é a base da formação de trombo no coração e na circulação arterial, onde a grande velocidade do fluxo sanguíneo impede a formação de coágulos (trombos).
Algumas das alterações pró-trombóticas principais:
Alterações pró-coagulantes. Células endoteliais ativadas por citocinas reduzem a expressão de trombomodulina, um importante modulador da atividade da trombina. Isto pode resultar em ativação
prolongada da trombina, que, por sua vez, através dos PARs, pode estimular plaquetas e aumentar a inflamação. Além disso, na inflamação, o endotélio também reduz a expressão de outros anticoagulantes, como a proteína C e a proteína inibidora do fator tecidual, alterações que podem resultar em um estado prócoagulante.
Efeitos antifibrinolíticos. As células endoteliais ativadas secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs), que limitam a fibrinólise e diminuem a expressão de t-PA, alterações que também favorecem o desenvolvimento de trombos.
Alterações no Fluxo Sanguíneo Normal: A turbulência contribui para a trombose cardíaca e arterial. O fluxo sanguíneo normal é laminar, de forma que as plaquetas fluem centralmente na luz dos vasos, separados do endotélio por uma camada em movimentação mais lenta de plasma. Por conseguinte, a estase e a turbulência:
• Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a adesão de leucócitos, através de mudanças induzidas pelo fluxo na expressão de moléculas de adesão e de fatores pró-inflamatórios.
• Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em contato com o endotélio.
• Reduzem a eliminação (“lavagem”) e a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo afluxo de sangue fresco e por inibidores dos fatores da coagulação.
O fluxo sanguíneo alterado contribui para a trombose em várias condições clínicas. As placas ateroscleróticas ulceradas não somente expõem o vWF e o fator tecidual subendoteliais, mas também causam turbulência. As dilatações aórticas e das artérias em geral, denominadas aneurismas, provocam estase local e são propensas à trombose. O infarto agudo do miocárdio resulta em áreas do miocárdio não contrátil e, algumas vezes, em aneurismas cardíacos; ambos estão associados a estase e fluxo anormal que promovem a formação de trombos murais cardíacos. A hiperviscosidade aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e causa estase de pequenos vasos; as hemácias deformadas na anemia falciforme dificultam o fluxo sanguíneo nos pequenos vasos, resultando em estase e consequente trombose.
Hipercoagulabilidade: também chamada de trombofilia, pode ser definida como qualquer distúrbio do sangue que predispõe à trombose. A hipercoagulabilidade tem um papel particularmente importante na trombose venosa e pode ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos). Das causas hereditárias de hipercoagulabilidade, as mutações pontuais do gene do fator V e do gene da protrombina são as mais comuns.
Morfologia: 
Trombos arteriais: 
- direção de crescimento contrária do fluxo sanguíneo; 
- oclusivos e aderentes; 
- sobre placa aterosclerótica; 
- locais: aorta, ilíacas, coronárias, carótidas e cerebrais 
- aspecto: branco-acinzentados e friáveis.
Trombos venosos: 
- crescimento na mesma direção do fluxo sanguíneo; 
- molde longo do lúmen venular; 
- áreas de estase venular; 
- locais: veias profundas de MMII; 
- aspecto: vermelhos e elásticos.
Linhas de Zahn: são depósitos esbranquiçados, mais claros, de fibrina e plaquetas alternando-se com camadas avermelhadas, mais escuras, ricas em hemácias. Essas laminações significam que um trombo foi formado na presença de fluxo sanguíneo e, portanto, permite distinguir o trombo, que ocorre em vida, do coágulo, flexível e não laminado, que ocorre após a morte. 
Trombose venosa profunda: dificuldade de retorno venoso para o coração. Quantidade maior de sangue retina nesses membros devido a gravidade, as valvas se abrem, devido ao acúmulo.
Trombose Venosa Superficial: apenas os vasos de superfície. Um problema é gerar ulcera varicosa. 
Trombose pode ocorrer em veia ou artéria, fora da estrutura. Aterosclerose só ocorre em artéria e dentro do vaso.
Trombo sem alteração de cor= pós morte 
Trombo com alternância de cor=trombo se formou em vida. Linhas de Zahn. 
Destinos do Trombo: 
Propagação: os trombos crescem em tamanho; acumulam plaquetas e fibrinas adicionais. 
Embolização: o trombo se solta da parede vascular; material livre na circulação; obstrução de um vaso de igual diâmetro.
Dissolução: é o resultado da fibrinólise, que pode resultar em rápida diminuição e total desaparecimento de trombos recentes. 
Organização e recanalização: os trombos antigos tornam-se organizados pela proliferação de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos, sobre e para dentro do trombo. A recanalização, com o tempo, transforma o trombo em uma massa de tecido conjuntivo que se incorpora à parede vascular.
Coagulação Intravascular Disseminada (CID): A CID não é uma doença específica, mas sim uma complicação de várias condições associadas à ativação sistêmica da trombina. Caracterizada por: ativação sistêmica da coagulação e formação de trombos em toda a microcirculação. Consequências: 
- consumo de plaquetas, de fibrina e de fatores da coagulação; 
- ativação da fibrinólise; 
- sangramentos; 
- oclusões vasculares; 
- hipóxia tecidual.
Embolia
Uma embolia é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, que é transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, onde ela geralmente causa disfunção tecidual ou infarto. A grande maioria de êmbolos são trombos desalojados, por isso o termo tromboembolismo. O êmbolo viaja pelo sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando oclusão vascular total ou parcial.
Embolia Pulmonar:
A embolia pulmonar se origina na trombose venosa profunda e é a forma mais comum da doença tromboembólica. Os trombos fragmentados derivados das TVPs (trombose venosa profunda nas pernas) são transportados através de veias progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de colidir dentro da rede vascular arterial pulmonar. Dependendo do tamanhodo êmbolo, ele pode ocluir a artéria pulmonar principal, impactar-se numa bifurcação da artéria pulmonar (êmbolo em sela), ou parar dentro das artérias ramificadas menores. 
Tromboembolia Sistêmica:
A maioria dos êmbolos arteriais sistêmicos (80%) surge a partir de trombos murais intracardíacos, sendo que dois terços desses estão associados a infartos da parede ventricular esquerda e um quarto, com dilatação e fibrilação atrial esquerda. Os restantes se originam de aneurismas aórticos, placas ateroscleróticas, vegetações valvares ou trombo venoso (embolia paradoxal), e ainda 10% a 15% são de origem não determinada. Ao contrário dos êmbolos venosos, cuja grande maioria se aloja no pulmão, os êmbolos arteriais podem atingir vários diferentes locais, e o seu ponto de parada dependerá da sua origem e do volume relativo do fluxo sanguíneo que cada tecido recebe. A maioria se aloja nas extremidades inferiores (75%) ou no cérebro (10%). O resultado é o infarto tecidual. 
Embolia Gordurosa e de Medula Óssea: 
Glóbulos de gordura microscópicos podem ser encontrados na vasculatura pulmonar após a fratura de ossos longos ou, mais raramente, nos casos de trauma em tecidos das partes moles ou em queimaduras. Essas lesões provavelmente rompem sinusoides da medula óssea ou pequenas vênulas, permitindo que a medula óssea ou ou tecido adiposo se desloque para o espaço intravascular e viaje até o pulmão.
Embolia Gasosa:
As bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer formando massas espumosas que obstruem o fluxo vascular e causam uma lesão isquêmica distal. Uma forma particular de embolia gasosa, chamada de doença da descompressão, ocorre quando o indivíduo experimenta uma queda brusca da pressão atmosférica, por exemplo, mergulhadores que usam cilindro de ar comprimido. Quando o ar é inalado sob alta pressão (p. ex., durante um mergulho profundo no mar), grande quantidade de gás (principalmente o nitrogênio) é dissolvida no sangue e nos tecidos. Quando o mergulhador sobe (“despressuriza-se”) muito rapidamente, o nitrogênio sai da sua forma solubilizada nos tecidos e no sangue.
Embolia de Líquido Amniótico: 
É uma complicação ameaçadora do período de parto e do pós-parto imediato. O início é caracterizado por dispneia súbita intensa, cianose e choque, seguidos de alterações neurológicas que vão desde cefaleias até convulsões e coma. Se a paciente sobrevive à crise inicial, surge, caracteristicamente, edema pulmonar, frequentemente acompanhado por coagulação intravascular disseminada. A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna através de uma laceração das membranas placentárias ou pela ruptura de veias uterinas.
Infarto
Um infarto é uma área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução, seja do suprimento arterial ou da drenagem venosa. A trombose arterial ou embolia arterial é a causa da grande maioria de infartos. Os infartos são classificados de acordo com a sua cor e a presença ou ausência de infecção; assim, eles podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos), e podem ser sépticos ou assépticos.
Infartos vermelhos: ocorrem (1) com oclusões venosas, (2) em tecidos frouxos ou esponjosos (p. ex., pulmão) onde o sangue pode acumular-se na zona infartada, (3) em tecidos com circulação dupla (p. ex., pulmão e intestino delgado) que permitem o fluxo sanguíneo de um vaso paralelo desobstruído para a zona necrótica, (4) em tecidos previamente congestos pelo fluxo venoso lento e (5) quando o fluxo é restabelecido para um local de oclusão arterial com necrose prévia (p. ex., após angioplastia de uma obstrução arterial).
Infartos brancos: ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal (p. ex., coração, baço e rim) e onde a densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes na área necrótica. A característica histológica dominante do infarto é a necrose coagulativa isquêmica. O cérebro é uma exceção a essas generalizações, pois o infarto do sistema nervoso central resulta em necrose liquefativa. A maioria dos infartos é, no final, substituída por uma cicatriz.
Os infartos sépticos ocorrem quando vegetações infectadas de valvas cardíacas embolizam, ou quando microrganismos se instalam no tecido necrótico.
Fatores que Influenciam o Desenvolvimento de um Infarto: 
Anatomia do suprimento vascular. A disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator mais importante para determinar se a oclusão dos vasos causará danos aos tecidos.
Velocidade da oclusão. As oclusões de desenvolvimento lento apresentam uma menor probabilidade de causar um infarto, pois proporcionam tempo para o desenvolvimento de vias colaterais de perfusão.
Vulnerabilidade do tecido à hipoxia. Os neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados de seu suprimento sanguíneo por apenas 3 ou 4 minutos. As células do miocárdio são também muito sensíveis e morrem após apenas 20 a 30 minutos de isquemia. 
Hipoxemia. A baixa concentração de O2 no sangue (independentemente da causa) aumenta tanto a probabilidade quanto a extensão de um infarto.
Choque
O choque é um estado em que a diminuição do débito cardíaco ou a redução do volume sanguíneo circulante eficaz prejudica a perfusão tecidual, levando à hipoxia celular. No início, a lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongado causa lesão tecidual irreversível e é, geralmente, fatal.
Choque cardiogênico: resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba miocárdica. A falência pode decorrer de danos intrínsecos ao miocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento cardíaco), ou obstrução ao fluxo de saída (p. ex., embolia pulmonar).
Choque hipovolêmico: resulta de um débito cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo, tal como ocorre nas hemorragias graves ou na perda de líquido decorrente de queimaduras graves.
Choque associado à inflamação sistêmica: pode ser acionado por diferentes tipos de agressão, especialmente infecções microbianas, queimaduras, trauma e pancreatite. A característica patogênica comum é a liberação de mediadores inflamatórios das células da imunidade inata e adquirida que produzem vasodilatação arterial, perda de líquido intravascular e represamento de sangue venoso.
Com menor frequência, pode ocorrer choque em situações como um acidente anestésico, lesões da medula espinal (choque neurogênico), ou uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE (choque anafilático).
Patogenia do Choque Séptico:
O choque séptico é, mais frequentemente, desencadeado por infecções por bactérias Gram-positivas, seguidas pelas bactérias Gram-negativas e fungos.
Os fatores que desempenham os papéis principais na fisiopatologia do choque séptico são os seguintes:
Respostas inflamatória e anti-inflamatória. Na sepse, vários componentes da parede celular microbiana se acoplam aos receptores nas células do sistema imune inato, desencadeando respostas pró-inflamatórias.
Ativação e lesão endoteliais. O estado pró-inflamatório e a ativação das células endoteliais associadas à sepse provocam aumento de permeabilidade vascular e edema tecidual, que têm consequências deletérias tanto no aporte de nutrientes como na remoção de escórias.
Indução de um estado pró-coagulante. A sepse altera a expressão de vários fatores que favorecem a coagulação. As citocinas pró-inflamatórias aumentam a produção do fator tecidual por monócitos e, possivelmente, também por células endoteliais, e diminui a produção de fatores anticoagulantes endoteliais. 
Anormalidades metabólicas. Os pacientes sépticos apresentam resistência à insulina e hiperglicemia.
Disfunção orgânica. A hipotensão sistêmica, o edema intersticial e a trombose de pequenos vasos diminuem o fornecimento de oxigênio e nutrientes para os tecidos, que deixam de utilizar adequadamente os nutrientes que são fornecidos, devido à hipoxia celular. Os altos níveis de citocinas e mediadores secundários diminuem a contratilidade miocárdicae o débito cardíaco, e o aumento da permeabilidade vascular e a lesão endotelial podem levar à síndrome da angústia respiratória aguda.
Estágios do Choque: 
• Uma fase não progressiva inicial durante a qual os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida.
• Uma fase progressiva, caracterizada por hipoperfusão tecidual e início do agravamento do desequilíbrio circulatório e metabólico, incluindo a acidose lática.
• Uma fase irreversível que se estabelece após o organismo ter sofrido lesão celular e tecidual tão intensas que, mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.