Peritonite Infecciosa Felina - PIF/FIP

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Doenças III – Prova 2 
Prof. Christian Hirsch 
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Aula – Peritonite Infecciosa Felina (PIF) 
1. INTRODUÇÃO 
- Doença de felinos domésticos ou selvagens, normalmente de baixíssima morbidade (só em alguns casos 
pode levar a pequenos surtos), que não uma frequência como falamos da Febre Aftosa. 
• Apesar disso, a letalidade é altíssima – próxima a 100%. Ás vezes pode demorar, mas o animal acaba 
indo a óbito. 
- É uma doença muito importante então por acometer animais de companhia – valor afetivo, e o felino 
selvagem na questão da conservação da fauna. 
- É uma doença infecto-contagiosa causada por um Coronavirus, e existem hipóteses bastante sustentadas 
por evidências científicas que o sistema imunológico (SI), ao tentar combater esse vírus, provoca uma 
resposta inflamatória indesejada (exacerbada), e é isto que causa o óbito de fato. 
- Para entendermos esta questão, vamos deixar claro que o Coronavirus é quase que ubiquitário nas 
populações felinas, é um patógeno comum associado a Síndrome ou Complexo Respiratório Felino, causando 
doença respiratória e eventualmente gastro-enterite nos gatos. 
- Gatos que transitam por rua e tem contato com outros gatos, certamente já tiveram contato com esse vírus, 
e existe a figura do gato portador – que pode portá-lo por longos períodos, acredita-se que ás vezes até pela 
vida toda. 
- Porque sendo um vírus altamente disseminado então, os casos de PIF são esporádicos? Essa questão sempre 
intrigou a Medicina Veterinária. As evidências apontam para uma situação, fazendo uma introdução rápida da 
patogenia da doença, onde teríamos um gato infectado por amostras com mutações específicas – com 
virulência específica- capazes de infectar os macrófagos do gato 
• Então, saem do sistema epitelial respiratório ou gastro-entérico do gato e invade o sistema monócito-
macrofágico: faz uma infecção sistêmica. (Graças ás mutações no genoma do vírus, que ocorreram de 
forma aleatória) 
• Em paralelo, a presença de anticorpos (AC) ao em vez bloquear a infecção viral, na verdade favorece 
que os macrófagos tenham contato com o vírus. 
o Os macrófagos são fagócitos e adoram complexo antígeno-anticorpo. Então quando eles 
pegam os vírus revestidos pelos AC do hospedeiro, sofrem infecção viral. 
o A participação do SI começa aí – os próprios AC podem ser fator de risco para o gato. Por isso, 
não há vacina contra a PIF clássica. 
 
* O vírus convencional tem tropismo (alvo do Coronavirus felino) por epitélio de mucosa gastro entérica 
(sobretudo intestinal) e respiratória superior. 
* O vírus do felino é muito correlato geneticamente (filogenia) com o canino, mas são distintos. Pode haver 
eventual infecção cruzada, mas não há doença fora da espécie predileta dele. Mas, se este vírus sofre 
determinadas mutações que hoje já se mapeou geneticamente, a glicoproteína de superfície do vírus consegue 
se ligar a receptores do macrófago e causar infecção, e AC aceleram esse processo de contato do vírus com 
ele. 
 
- Qual o segundo papel do SI na ampliação da patogênese do vírus? Uma vez que o macrófago seja infectado, 
ele começa a produzir as citocinas pró-inflamatórias – entende que há uma infecção viral e responde 
produzindo IL-6, IL-1, TNFalfa. Só que, como o vírus causa uma infecção aguda do sistema monócito-
macrofágico é muita citocina que é lançada – o gato desenvolve uma reação inflamatória muiltissistêmica 
• Surge a PIF efusiva (Anasarca – edema generalizado, mata o gato fulminantemente, em poucos dias). 
• Ou desenvolve formas mais crônicas, quando o SI consegue controlar parcialmente o vírus, mas que é 
chamada Forma da PIF seca - não tem edemas mas tem proliferações de tecido granulomatoso (Que 
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nada mais é que um monte de Macrófagos). Também é letal para o gato, mas leva a morte depois de 
2-3 meses. 
- O Diagnóstico é complexo e tem dificuldade na especifidade  O vírus da PIF é antigenicamente igual ao 
Coronavirus que causa infecção gastroentérica/respiratório e é amplamente distribuído. 
• Então sorologia positiva em um gato não temos como saber se foi a PIF ou infecção pregressa de 
coronavírus ambiental – anticorpos de infecções passadas/leves. 
• Discernir se o vírus está causando a PIF ou o edema é por outro motivo qualquer como leucemia ou 
intoxicação é muito difícil. 
- AC vacinais agravam a patogênese e não há tratamento efetivo  É uma doença que teremos que trabalhar 
a medicina veterinária preventiva, sobretudo na forma da higiene veterinária. Isso significa trabalhar medidas 
de ambiente e controle para que o gato não tenha contato com fezes de animais com Coronavirus. (Difícil 
fazer em gato: foge, briga com outros animais; mas é possível tomar algumas medidas.) 
* Obs: Doença não é simplesmente infecção! Infecção é multiplicação do organismo em um hospedeiro, com 
ou sem sinais clínicos. Doença é a expressão clínica disso. 
- A doença tem etiologia multifatorial – a manifestação clínica não é só pela presença do vírus, pois a literatura 
traz isolados do vírus com mutações indicativas de que ele é patogênico em gatos perfeitamente saudáveis 
que não desenvolvem a PIF. Esta interface entre o microorganismo (MO) e o SI é a chave da questão, mas não 
é completamente entendido. 
 
2. ETIOLOGIA – DOENÇA MULTIFATORIAL 
- Existem cepas patogênicas e apatogênicas do FECV (Feline Enteric CoronaVirus) 
• Estas cepas, mesmo apatogênicas, podem sofrer mutação – porque é um RNA vírus, com 
multiplicação muito rápida. Podem surgir mutante patogênicos a partir dela. 
• Então uma cepa apatogênica que exista em um gatil durante anos pode de repente causar um surto 
de PIF espontaneamente, sem introdução de nenhum novo animal. 
- Esses vírus são favorecidos pelo status imune do gato – qualquer fator estressor (e gatos são animais fáceis 
de estressar com qualquer mudança ambiental) pode favorecer a patogenia do vírus. 
• De maneira geral, quanto mais exposto a situações estressantes o felino, mais predisposto está a 
desenvolver a PIF (Clínica) 
• A PIF clínica na maioria das vezes é associado a um gato que briga muito na rua, tem competição por 
alimento, toda hora está sendo estressado pela presença de animais no cio em volta, gato que não 
tem uma dieta boa, sem controle parasitário – qualquer agente estressor associado.  Importância 
da Anamnese no diagnóstico da PIF. 
- Os gatos até 2 anos de vida são mais susceptíveis (Motivos até agora desconhecidos). Então, PIF geralmente 
aparece nos gatos jovens e idosos – possivelmente associado a senescência (envelhecimento do sistema 
imunológico, principalmente a partir dos 10 anos de idade). 
• 2 picos de ocorrência da PIF epidemiologicamente nos felinos: até 2 anos de idade e a partir dos 10 
anos. 
- Existem indícios que há linhagens de gato geneticamente mais susceptíveis, possivelmente por 
desenvolverem respostas inflamatórias mais intensas. 
- A Doença é produto da resposta imune inadequada, como comentamos anteriormente – é o excesso de ação 
dos macrófagos e suas citocinas que levam ao quadro de PIF. 
- Conforme temos a conjunção ou distanciamento destes fatores, podemos ter a situação de: 
• Gato portador assintomático: É o maior risco epidemiológico para abrigos de animais. Nestas 
situações onde toda hora se recolhe e introduz um animal (Gatis, “gateiros” – cuidado ao resgatar 
filhotinhos de rua, não colocar no meio de gatos que você já tem. Ele pode ser um portador 
assintomático e disseminar entre outros gatos). 
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• Infectados que adoecem agudamente: É a forma efusiva da PIF. São animais altamente susceptíveis, 
possivelmente porque tem idade susceptível, susceptibilidade genética eestão estressados. Estes 
animais podem morrer em dias de infecção, vão desenvolver um quadro de edema principalmente 
de cavidade abdominal – o gato fica abaulado, emagrece rapidamente, tem febre e morre. 
• Infectados que eliminam a infecção 
• Infectados e doentes cronicamente: Infecção crônicas e eliminam o vírus por todo o período de 
evolução até o óbito. 
- Outra situação desafiadora é identificar quem é o portador. 
- A PIF é uma doença que obedece muito a famosa tríade epidemiológica – é um conjunto de predisposições 
do hospedeiro, conjunto de fatores estressantes ambientais, e por último fatores de virulência do próprio 
agente viral. 
- Taxonomia: rapidamente, encontra no site do NCBI. É um vírus, RNA fita simples, pertencente aos 
Alphacoronavirus. 
• A nomenclatura FECV é oficial e correta. 
 
2.1. Aspectos Estruturais e Replicativos do FECV Associados A Doença 
- O que é importante neste vírus focando doença, e não virologia? 
- Os Coronavírus tem um dos maiores genomas entre os vírus de RNA ss 
(fita simples). É um vírus mais sofisticado, de replicação rápida e que 
produz 4 proteínas estruturais importantes. 
• S (de Spike, ou espículo em inglês) = Ligante viral. Esta estrutura 
de pequeno espinho é usada para a infecção da célula alvo, seja 
ela um enterócito, epitelial respiratória ou macrófago do gato. 
• N (Núcleo proteína) = Reveste o material genético. 
• M (Matriz) = Segunda glicoproteína de envelope, que ancora o 
todo o envelope no material genético dele. 
• GP secundárias = Representadas pelas bolinhas amarelas no desenho. Prováveis di-íons necessárias 
na replicação do vírus. 
- O que isso tem a ver com doença? Principalmente na questão da resposta imune. 
# 1ª possibilidade: Quando um gato normal é infectado por uma amostra apatogênica e ele está bem, ele vai 
sofrer uma enterite/infecção respiratória/ambos quadros e irá desenvolver AC contra estas proteínas do 
vírus, e os AC que são ligantes a S – como ela é essencial para infecção celular – são neutralizantes. Com isso, 
tende a eliminar a infecção. 
# 2ª possibilidade: Um gato que esteja estressado. Vai produzir AC contra o vírus, mas pode – devido a 
supressão por corticoides de uma resposta imune plena – manter o vírus se multiplicando nas alças 
intestinais, lembrando que o epitélio intestinal não está acessível a IgG ou IgM numa situação de normalidade 
– então AC neutralizantes destas duas classes não pegam esse vírus na mucosa intestinal. Ele se multiplica em 
baixos níveis, não causa sintomatologia, mas este gato é um portador/carreador do vírus assintomático. 
# 3ª possibilidade: Seja um vírus patogênico e o gato estressado  PIF. 
- Nesse processo da PIF, como entram as proteínas? Mais uma vez, a proteína S será importante, porque ela 
vai sofrer mutações no gene que codifica ela no genoma do vírus. Quando o vírus infectar o enterócito, surge 
um mutante capaz de infectar o macrófago. Estas mutações alteram a estrutura que vimos.  Atenção tanto 
a estrutura da proteína S quando ao gene que codifica ela! 
- O vírus invade os macrófagos dos tecidos linfoides intestinais. Este gato já tinha AC – então quando o vírus 
invade o sistema monócito-macrofágico, ali há IgG e IgM, que grudam nas espículas na tentativa de 
neutralizar o vírus. 
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• Mas agora não estamos mais falando de enterócitos, já é o sistema linfóide que é disseminado pelo 
corpo. Ao tentar neutralizar esse vírus, ligando a IgG sobretudo nesta espícula, o Macrófago identifica 
o complexo Antígeno-AC e vai lá pegar para ele. 
• Com isso, dentro do fagossomo o vírus se funde com a membrana do fagossomo e joga seu material 
genético dentro do macrófago – Está feita a infecção do macrófago! 
o Esse macrófago é uma célula móvel, que pode produzir fatores como a IL-1, que é quimiotática 
para outros macrófagos, e a infecção não para. 
o Quando este macrófago morre, o vírus é liberado e infecta outros macrófagos vizinhos. Se o 
gato não montar uma imunidade satisfatória, morrerá de PIF. 
- A hipótese que é mais aceita atualmente e tem um trabalho que mostra isso*, seria que mutações pontuais 
(e não radicais) atingem a região gênica de uma sub-unidade da espícula, chamada S2. Essa região gênica vai 
permitir que o vírus da PIF infecte os macrófagos. 
• No trabalho, estudaram gatos que desenvolveram PIF e gatos infectados pelo Coronavirus (tabela está 
no gráfico), vendo a frequência de mutações em S1 e S2. Encontraram uma relação direta entre a 
ocorrência das mutações e desenvolvimento de PIF nos gatos. 
*(Licitra et al., 2013 – Mutation in Spike Protein Cleave Site and Pathogenis of FECV) 
3. EPIDEMIOLOGIA 
- A doença é distribuída mundialmente, assim como os gatos são. 
- A morbidade é amplamente variável – você tem criações de gato sem nenhum caso por décadas, e locais 
(Geralmente gatis, albergues, centros de triagem) onde há com frequência casos de PIF. 
- Nos EUA, que tem bons trabalhos epidemiológicos em cima disso, aponta que 1% da casuística de hospitais 
veterinários especializados em felinos é de PIF. 
- A Literatura (como o livro do Greene – Infectious Disease of The Dog and Cat) afirma que o vírus do 
Coronavirus/PIF tem uma ocorrência equiparável ao vírus da Panleucopenia felina. 
- A letalidade é praticamente 100% 
- Qualquer gato de qualquer sexo está susceptível, porém como destacamos jovens e idosos são mais atingidos 
• A faixa etária de maior frequência é dos 4 aos 16 meses. 
• Felinos selvagens e ferrets são susceptíveis ao vírus, há mortalidade por PIF relatada com frequência 
em vários felinos de zoológico, que têm alto nível de estresse. 
o Tanto relatado em felinos sul-americanos (Maracajá, onça, gato-mourisco e outros) e também 
nos africanos (Grandes tigres, guepardo, leopardo, etc) 
- A transmissão predominante ocorre de forma indireta: a caixa de areia é onde excreta as fezes dele. Fezes 
do gato portador estão contaminadas, e mantém o vírus ali. Se há um manejo incorreto da caixinha de areia 
e as fezes vão ficando ali, tendem a se esfarelar, contaminar a areia e tem a caixa de areia como um fator de 
risco. 
• Além disso, gatos sem caixa de areia e vão defecar em um lugar fora (jardim, parquinho, terra, etc) – 
é muito comum os gatos usarem os mesmos espaços. Então, essas áreas de defecação coletiva dos 
gatos é um fator de risco. 
o O gato tem um hábito de enterrar suas fezes, e isso piora a situação: pois isso abriga o vírus 
da luz solar, mantém a umidade por mais tempo. Com isso, o vírus fica viável por um tempo 
no meio ambiente, apesar do Coronavirus não ser considerado muito resistente (Envelopado) 
é favorecido. 
o Essas fezes sendo drenadas por chuva e outros procedimentos humanos vai terminar 
contaminando água e alimentos destes animais, ocorrendo assim a transmissão indireta. 
• Segundo algumas literaturas, gatos podem eliminar o vírus nas fezes por até 6 meses (gato normal). 
O livro do Greene cita a possibilidade de gatos com imunodeficiências como portadores vitalícios. 
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- Fatores de risco para PIF: situação onde o Médico Veterinário faz uma avaliação e o proprietário do animal 
quer saber “Outros gatos meus podem ter isso? ” Qual a probabilidade? ” 
• Quando maior a densidade populacional, quando maior a introdução de novos animais (rotatividade 
de animais), quanto maior a população de gatos jovens e haver animais com susceptibilidade genética 
(linhagens predispostas)  Maior o risco para PIF, 4 fatores mais importantes. 
 
4. PATOLOGIA 
- A PIF é caracterizada tipicamente por inflamação. Como qualquer inflamação, pode ser aguda ou crônica. 
• Forma Inflamatória Aguda: Chamada de Efusivaou Úmida. 
• Forma Inflamatória Crônica: Não-efusiva ou Seca. 
- O que diferencia isso é o tempo de evolução e o tipo da resposta inflamatória 
• Manifestação aguda: leva a edema, eventualmente anasarca, desidratação séria do animal e óbito 
rápido (período inferior a 10 dias) 
• Forma subaguda: Forma intermediária, onde tem manifestação sub-aguda a crônica com lesões 
granulomatosas e pode ter um pouco de edema. Faixa de 10 dias para um mês para o óbito do animal. 
Nela já há proliferação de macrófagos, então vejo as lesões granulomatosas (infiltração de células do 
sistema imune, quase sempre comandado pelo macrófago em qualquer doença – na histopatologia 
vemos vários macrófagos e células gigantes multinucleadas). Quando mais tempo o animal levar para 
morrer, significa que o vírus é menos patogênico, o quadro é menos grave e vai dar mais tempo para 
aparecer a forma granulomatosa sem tanto edema, por isso essas denominações efusiva/seca. 
 
* Obs – lesões orais no gato fazem parte das manifestações da PIF, mas não são precursoras. Já fazem parte 
do curso clínico do animal. Lesão estomatite – diferencial com Calicivirose felina, mas não é necessariamente 
um padrão para suspeitar PIF ou não, já há outros sinais para se buscar – exame de fundo de olho, palpação 
cuidadosa pois linfonodos abdominais podem aumentar, pode haver aumento de linfonodos superficiais, 
indicando a resposta inflamatória aumentada. 
 
• Manifestações crônicas: Granulomatosas, tendem a predominar em pleuras (região do pulmão), 
fígado, rim, tecido linfático, cérebro e mesentério do animal. Nessas regiões veremos manchas 
esbranquiçadas, porque ali há uma infiltração leucocitária (macrófagos) 
- Sistema imune: Esse vírus é imunossupressor. Exames de sangue vão apresentar uma depleção de Linfócitos 
T, ou então contagem de linfócito mais baixa. 
- Em função da super-estimulação antigênica e a resposta da interleucina-6 dos macrófagos, os LB produzem 
muitos AC contra os antígenos virais. Em consequência disso, o sangue é inundado por AC e surge uma 
hipergamaglobulinemia (achado de patologia clínica relativamente frequente, não é sempre que está 
presente)  Sugere que possivelmente o vírus tenha fatores de virulência que inibam uma resposta Th1 (que 
é uma resposta anti-viral, então favorece o vírus inibir essa resposta) e ao mesmo tempo polarize para uma 
resposta do perfil Th2, que é pró-humoral,pró-lifócitos B e anticorpos, e infelizmente (e aí que surge os 
problemas) fortemente inflamatória aguda, que é o que leva a morte do gato. 
- Acredita-se que o vírus da PIF, quando adquire estas mutações, algumas proteínas não-estruturais dele se 
tornem moduladoras do sistema imune, inibindo Th1 e estimulando o Th2. 
- Perfil de resposta do tipo Th2 e macrófagos ativados alternativamente (do tipo M2), com caráter pró-
inflamatório  Infecção sistêmica grave  morte 
 
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Figura: Corte intestinal, visualizamos as placas de Peyer, sendo 
usado AC marcado em uma imunohistoquímica para mostrar a 
presença de antígeno do vírus. Na camada mais profunda 
(mucosa) não vemos o vírus, vemos ele fortemente associado a 
tecido linfoide. Os maiores tons de azul são os núcleos basófilos 
dos leucócitos, linfócitos principalmente, e no meio células 
macrofágicas que marca de vermelho pois contém o vírus – o vírus é associado aos macrófagos! 
 
Podemos ver placas de Peyer, em que as áreas brancas são depleção do tecido linfoide, pois o vírus é 
imunossupressor. Há uma suspeita de que esse vírus possa carrear proteínas pró-apoptóticas dos LT – então 
não precisa ter nem infecção do linfócito, a célula infectada produtora das proteínas virais libera proteínas no 
meio, os Linfócitos absorvem e ativam a apoptose deles. Surgem áreas com depleção total da população dos 
linfócitos, acarretando imunossupressão. 
 
Figura 2: Aumento maior – podemos ver o macrófago com o núcleo roxinho e cheio 
de antígeno do vírus. 
 
 
 
- Lesões de PIF crônica (forma não efusiva)  Proliferação dos granulomas. 
• Linfonodos mesentéricos com bordo irregular, aumentados de 
volume. Quando cortamos, a superfície de corte não fica retinha, é 
toda cheia de pequenos morrinhos – onduladinha. Indicativo de 
lesão granulomatosa. É uma das coisas mais comuns de acontecer. 
• As serosas intestinais que normalmente no abate de animais 
saudáveis são úmidas e lisinhas, podem estar com aspecto 
arenoso/fosco – deposição de macrófago. 
• Infiltração macrofágica no rim, sendo a Insuficiência Renal uma das 
causas de óbito secundárias a lesão da PIF – dos gatos que 
sobrevivem mais tempo a falência renal é o que leva a morte. 
• Infiltrações hepáticas 
• Infiltrações pulmonares, manchas brancas. 
• Sistema linfático atingido. 
4.1. Pontos chave da patogênese 
1. As amostras circulantes predominam como FECV (20% a 100% em gatos de rua); 
2. Surgimento aleatório do FIPV na população de gatos expostos ao FECV. Quanto maior esta população, 
maior a possibilidade de surgir FIPV; 
3. GALT = Gut Associated Limphoid Tissue é rico em macrófagos, que são células móveis e circulantes 
4. Possivelmente ocorre ativação do sistema molecular “inflamassomo”, intracelular, com elevada expressão 
de citocinas e moléculas pró-inflamatórias: IL-1, IL-6, TNF , prostanóides e derivados de óxido nítrico; 
5. Macrófagos possuem receptores CD16 e CD32 para IgG. Anticorpos dessa classe podem opsonizar o FIPV e 
favorecer a infecção dos macrófagos por fagocitose, após a ligação das IgG aos receptores celulares. 
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Macrófagos que fagocitam complexos Ag/AC também tendem a se tornar macrófagos pré-ativados com 
perfil pró-inflamatório; 
6. Provável causa do óbito seria “Síndrome da resposta inflamatória sistêmica” (SRIS ou SIRS, do inglês 
Systemic Inflammatory Response Syndrome), com falência orgânica sistêmica progressiva, em especial dos 
sistemas respiratório, circulatório e renal. 
 
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Quadros agudos: morte em poucos dias (Forma mais frequente); 
• Predomina o conjunto clínico denominado de “forma efusiva” (alterações vasculares) 
 
- Quadro subagudo: Morte entre uma semana e um mês de evolução; 
• Diversos estágios clínico-patológicos entre as formas efusivas e não efusivas; 
• Resposta imune parcial do gato evita o estabelecimento do quadro agudo de alteração vascular 
generalizada. 
• O animal vai sobreviver eventualmente 1 mês, até ter alterações clínicas características de PIF – lesões 
cutâneas, lesões oculares, pode haver também ascite/emagrecimento do animal. 
 
- Quadro crônico: óbito após meses (pouco frequente); 
• Predomina o conjunto clínico denominado “forma não efusiva” ou “seca” (lesões granulomatosas). 
• Resultante de um SI equilibrado com o vírus, mas geralmente em função de fatores externos ou outras 
doenças concomitantes o SI vai perdendo a capacidade de impedir a disseminação do vírus no sistema 
monócito-macrofágico do gato. Guerra crônica que dura meses. 
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• Expressão de citocinas pró-inflamatórias é menor, não há tanta evidência de manifestação vascular, 
mas há uma indução (por causa do tempo até a medula óssea produzir mais monócitos que vão para 
os tecidos na forma de macrófago) de macrófagos que se atraem (IL-1 é quimiotática), fazendo 
aglutinação de macrófagos nos mais diversos tecidos  Fórmula granulomatosa. Aparecem 
principalmente nas vísceras, membranas serosas e também no olho do animal. 
 
* Alvo do vírus é imunidade inata (macrófago) que responde produzindo citocinas pró-inflamatórias, e 
provavelmente ele interfere na expressão gênica do macrófago pois háuma modulação disso para uma 
resposta Th2 (onde tem maior favorecimento a proteínas de fase aguda, sistema complemento, produção de 
AC ~ resposta pró-inflamatória humoral). Então o animal que já tinha uma deficiência (e gato geralmente tem 
primeiro problema na imunidade adaptativa – LB), aí que tem uma desregulação total. 
* Cuidado: falar “mal resposta do SI” não quer dizer que não tem resposta, quer dizer mais que ele está 
desregulado. 
* Lembrando que há uma depressão da resposta Th1 (Antiviral), que seria com o macrófago ativado, ativação 
da Célula NK (exterminadora natural), TCD8 (citotócico). 
* Pensou na forma aguda ou sub-aguda, é vascular. Pensou na forma crônica, é granulomatosa proliferativa 
celular. 
 
- Periodo de Incubação: 3 a 14 dias (infecções experimentais.) 
• Possível PI de semanas, meses ou anos nos casos naturais  Não se sabe como é exatamente, pois 
há felinos portadores do vírus por longos períodos sem manifestar sintoma e só desenvolve a doença 
após período de stress. (Patogenia complexa) 
• Altamente variável 
- Primeiros sinais: vem justamente da estimulação da TNFalfa e IL-1 - mal-estar (inapetência, apatia), 
emagrecimento e febre “flutuante” (Os macrófagos começaram a responder a infecção viral, secretando IL-1 
e IL-6 que são responsáveis por esse quadro) 
- Progressiva distensão abdominal e edema de túnica escrotal (aumento da permeabilidade e acúmulo de 
líquido), gato não externa dor à palpação, mas o animal pode ter dispneia porque começa a comprimir 
diafragma. 
- Sinal de piparote (baloteamento) pode estar presente (Põe a mão na parede abdominal de um lado e do 
outro dá um tapinha de leve, e avalia se a energia propaga no meio líquido e sente do outro lado. Vísceras não 
propagam essa onda, mas líquido sim). 
- Manifestações oculares e neurológicas (presentes em torno de 9% dos casos); 
- Poliartrite e inchaço de articulações, em decorrência da Sinovite (Membrama das articulações – riquíssima 
em macrófago, outras viroses que tem essa célula como alvo também cursam com artrite). Articulação retém 
líquido. Normalmente não tem uma dor evidente nesses casos. 
 
 
 
* Abdome distendido, porém patas magras e pelo ralo, provavelmente já era um animal estressado. 
* 2ª foto: 600 ml de líquido ascético (praticamente 10% do peso corporal!). Vísceras brilhantes, aspecto não 
alterado – forma aguda, não há infiltração de macrófagos aí. Na forma crônica, todas as vísceras (sobretudo 
intestino e mesentério) fica com aspecto opaco, de areia, parecendo que passou uma manteiga em cima. 
 
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* No exame oftalmológico do animal, é possível observa manchas esbranquiçadas. Pode ocorrer na íris 
também pontos hemorrágicos do tipo petéquia. (Muito sugestivo de PIF) 
* Também ocorre um fenômeno interessante, que é a perda de similaridade entre as pupilas: podemos 
observar a esquerda uma pupila normal no gato e na direita a pupila adquire formato de letra D, abaulado. 
(Muito típico de PIF). Além disso a íris ficou mais clara – mas não é patognomônico. (Pode ter essse tipo de 
lesão em processos não sistêmicos do olho como glaucoma. Mas associado a esse tipo de manifestação é 
muito sugestivo). 
* Lesão dos olhos acontece na forma crônica – já é infiltração de macrófagos, as manchinhas são pequenas 
ilhas de células e proteína plasmática que acumulou. 
 
6. DIAGNÓSTICO: 
- Complexo 
• Problemas de especificidade e sensibilidade; 
• Sinais clínicos inespecíficos – Ascite é uma manifestação vascular, desde envenenamentos, infecções 
bacterianas e FeLV podem dar este tipo de problema. 
* Christian nunca viu chegar em um diagnóstico conclusivo quando fez residência, mesmo hoje os recursos 
genéticos/sorológicos para chegar ao diagnóstico são caros e não estão disponíveis em qualquer lugar. 
 
- Clínico: diferencial com neoplasias e FelV. Avaliação do animal na fase aguda é dificílima, e agravado pelo 
tempo de sobrevida do animal ser muito curto (rapidamente evolui o óbito) 
• Avaliar aspectos epidemiológicos na anamnese; 
• Na forma crônica com as manifestações oculares se ocorrer + lesões de peles que podem ocorrer 
(similares ao Calicivirus felino) + emagrecimento; se o animal tiver exame negativo para FeLV (e ás 
vezes pode ser até co-infecção), a primeira suspeita passa a ser PIF. 
* Para tentar melhorar a especificidade do diagnóstico, é possível solicitar alguns exames de patologia clínica. 
 
- Patologia clínica: 
• Proteína sérica total: costuma estar muito aumentada. Geralmente evolui junto com a 
hipergamaglobulinemia se houver tempo para o animal responder a isso (precisa de pelo menos umas 
3 semanas) – só vemos na forma subaguda (até 30 dias) ou crônica (acima de 30 dias) 
• Líquido ascítico: alta dosagem de proteína 
• Líquido cefalorraquidiano: aumento de densidade e concentração de proteínas. 
o São dados inespecíficos, mas somados a suspeita clínica + ausência de FelV sugere fortemente 
a PIF. 
 
- Sorológicos: reatividade cruzada de anticorpos contra FECV e FIPV, o diferencial são as pequenas mutações 
que comentamos (que desencadeiam a virulência) – antigenicamente iguais. 
• Títulos elevados em ambas situações  Não diz nada para associar os níveis de AC com a patologia 
observada no paciente, o gato pode ter sido exposto ao Coronavirus em qualquer momento da sua 
vida. 
• Limitação grande, mas é recomendado pela literatura que se faça. Porque certamente se o animal tem 
altos títulos de AC para FECV ele já foi exposto algum dia ao Coronavirus, então é um fator de risco a 
mais. (Somar com as outras suspeitas, mas mesmo assim não pode afirmar categoricamente) 
o Diagnóstico é presuntivo mesmo com a morte do animal. 
 
- Isolamento simples com identificação antigênica (Imunofluorescência, IHQ em material de histopatologia 
no gato necropsiado): mesmo problema, não fecha diagnóstico  Coronavirus de baixa virulência e morreu 
por outra causa ou PIF mesmo? 
• Se essa investigação do vírus é feita por IHQ e observa quande quantidade do vírus no tecido linfoide 
(Macrófagos marcados no sistema linfoide), junto a grande quantidade de IgG que o gato está 
respondendo (hipergamaglobulinemia, aumento de todos os AC no plasma do animal), este resultado 
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é considerado altamente sugestivo para PIF (patogenia típica dela). Porque o Coronavirus tende a 
fazer infecção local transiente e benigna, não invade os tecidos do gato. 
 
- Anatomia patológica: mais útil na forma não efusiva. 
• Infelizmente é post mortem. 
• Associar com imunohistoquímica para vírus e IgG. 
 
- Testes genéticos para identificação de mutantes: rtPCR e amplifica o genoma RNA, sequencia o gene da 
proteína S. Poderia identificar os pontos de mutação associados a PIF, no Brasil já existe este tipo de teste em 
alguns poucos laboratórios de teste veterinário em SP e no RJ.  No entanto tem gatos que são portadores 
dessa mutação, mas não tem PIF, logo, ainda assim não fecha diagnóstico. 
 
- Melhor opção: consórcio de vários métodos. 
• Anamense e histórico: fatores de risco – transitar na rua, compartilhar caixinha de areia com outros 
gatos, introdução de novos gatos e assim por diante. 
• Manifestações clínica associadas a alteração de macrófagos/vascular. 
• Exame sorológico positivo 
• Imunohistoquímica 
o Juntando tudo isso é suficiente para fechar diagnóstico. (Individualmente não!) 
o Como a cada diagnóstico estamos agregando custos, muitas vezes não fazemos isso. Antes 
tinha uma cultura do felino não ser muito valorizado (Deixava sumir para a rua e morrer 
mesmo), mas hoje isso está mudando. 
o Muitas vezes o caso fica inconclusivo, se o proprietário não quiser correr atrás de mais testes. 
Ás vezes damos o diagnóstico pelas condições impostas, sem ter certeza. 
o Diagnósticos diferenciais:intoxicação por rodenticidas (anticoagulantes – hemorragias 
internas com aumento de volume, gato pode se intoxicar comendo rato que consumiu 
veneno), FeLV (edema, com infiltração de linfócito, mas ás vezes na histopatologia é difícil de 
distinguir do macrófago, febre, emagrecimento), outras neoplasias (emagrecimento com 
edema). 
 
7.TRATAMENTO, CONTROLE E PROFILAXIA: 
 
- O tratamento é apenas sintomático (baseado nos sinais clínicos): drenagem do líquido ascético, reposição 
hídrica lenta, entram-se com drogas anti-inflamatórias, pode ser usado imunoestimulante mas ás vezes dá o 
efeito contrário do desejado. 
• Considerar eutanásia em casos fortemente suspeitos ou comprovados: prognóstico completamente 
desfavorável, altíssima letalidade. Considerar o custo do tratamento e sofrimento do animal. 
- Controle da doença é extremamente difícil porque pelo menos 80% dos gatos é portador do vírus ou teve 
contato em algum momento da vida e disseminou– distribuição ampla na população felina. 
• Felinos gostam de passear, vão para rua, tem contato com outros gatos, compartilham área de 
defecação, tudo isso torna complicado prevenir o gato de ter contato com o vírus. 
- Para profilaxia, um dos principais cuidados a ser tomado é o manejo intensivo da caixa de areia – se ele 
defecou já tirar as fezes o mais rápido possível, recomenda-se uma caixa de areia para cada gato para ajudar 
a reduzir a taxa de ocupação da caixinha. 
- Não há profilaxia específica. Ou seja, não há vacinação (Ocorre aumento da virulência em gatos vacinados, 
aumenta a susceptibilidade então sequer há como ser feita). 
 
* Outras tecnologias ainda não foram desenvolvidas, mas é possível. Por exemplo: vacina de DNA injetando 
direto DNA na célula do animal para estimular a imunidade celular em vez da humoral – Antígenos citosólicos 
são expressos via MHC de classe I, induzindo linfócito do tipo TCD8, que é imunidade celular. Mas ainda não 
existe nenhum produto desses comercialmente. Em geral, essas tecnologias de vacina DNA, vacinas 
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recombinantes, vacina de vetoração (pega um vírus e modifica para ter antígeno de outro vírus e usa para 
vacinar), são altamente restritas pois estamos falando de modificar geneticamente o animal – injetar um DNA 
alheio nele. Ainda há muita discussão neste plano no ponto de vista se essa “transgenia” poderia acarretar em 
problemas no futuro. 
 
- Profilaxia geral: 
• Higiene ambiental, pessoal e da caixa sanitária do gato; 
• Evitar introdução de animais novos em populações sem a doença, fazer isolamento caso seja 
necessário trazer um novo animal. 
• Restringir o acesso à rua e a gatos não domiciliados. (Ás vezes seu gato não vai na rua, mais os gatos 
da rua vão até sua casa...)