Amebíase

Prévia do material em texto

1
Amebíase
Complexo
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
Silvane Santos
UEFS - DCBio
� Segunda principal causa de morte por infecção provocada por
protozoário → 100.000 mortes/ano
� Protozoose de amplo espectro clínico
� Causada por amebas pertencentes a um complexo: complexo
Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar
� Somente 10% dos indivíduos contaminados desenvolvem sintomas
greves → infecção causada pela Entamoeba histolytica
� 90% dos portadores possuem o protozoário, são assintomáticos ou
desenvolvem uma discreta colite → infecção pela E.dispar
��������
2
��������
Entamoeba histolytica:
� Agente etiológico descrito por Schaudim, 1903
� Considerada uma ameba muito agressiva (forma patogênica)
� Responsável pela maioria das infecções sintomáticas (colites
amebianas disentéricas e amebíase extra-intestinal)
Estudos recentes, baseados em evidências bioquímicas, imunológicas, 
genéticas e diferenças de formas clínicas, passou a considerar esta
ameba como parte de um complexo: E. histolytica/E. dispar.
��������
Entamoeba dispar:
� Descrita por Brumpt, 1925
� Confirmada pela OMS, 1997
� Considerada uma ameba menos agressiva (não patogênica)
� Responsável pela maioria das infecções assintomáticas (colites
não disentéricas) em indivíduos contaminados
Ausência de métodos específicos para diagnóstico 
diferencial entre estas espécies!
3
�	���
�
��
����������
�������������
� Reino: Protozoa
� Filo: Sarcomastigophora
� Sub-filo: Sarcodina
� Superclasse: Rhizopoda
� Classe: Lobozia
� Ordem: Aemoebida
� Família: Entamoebidae
� Gêneros: Entamoeba, Endolimax, Iodameba e Dientamoeba
����	
� ��������	
��
����������	��
�����
��
����
Principais gêneros com importância médica:
� Entamoeba: 
Entamoebas com até 04 núcleos: E. histolytica (forma magna das 
amebas), E. dispar (forma minuta), E. hartmanni, E. moshkovskii 
(ameba de vida livre)
Com até 08 núcleos: E. coli (espécie muito comum, comensal)
Não possuem núcleo: E. gingivalis
� Endolimax: E. nana (menor das amebas, comensal)
� Iodoameba: I. butschlii (amebas de primatas e porcos, comensal)
� Dientamoeba: D. fragilis
4
�����
������	��
����������
��
��
���������������������
���
�����
���������
Trofozoítos:
1,2 – Entamoeba histolytica
3,4 – Entamoeba hartmanni
5 – Entamoeba coli
6,7 – Endolimax nana
8 – Iodamoeba butschlii
Cistos:
9,10 – Entamoeba histolytica
11 – Entamoeba hartmanni
12 – Entamoeba coli
13 – Endolimax nana
14 – Iodamoeba butschlii
�����������
���������	��
��������������
As amebas diferem entre si pelo:
� Tamanho do trofozoíto (estágio vegetativo)
� Tamanho do cisto (forma de resistência)
� Estrutura e número de núcleos
� Número e forma das inclusões citoplasmáticas (vacúolos e corpos 
cromatóides)
Localização (habitat):
Trofozoítos: intestino (delgado e grosso), úlceras intestinais, fezes diarreicas
Cistos (maduros e imaturos): intestino grosso, fezes normais
5
������������
������������
��������� �	���
��	�� ����������� ��
	
Trofozoíto da E. histolytica
(fagocitando bactérias)
Cisto da E. histolytica
Cisto da E. coli
6
�����������
�������������
������	��
��������
�������
� Cistos: imóveis, não se alimentam. Estágio infectante
� Trofozoítos: móveis (emitem pseudópodes), reproduzem-se por 
divisão binária, alimentam-se por fagocitose e pinocitose. Estágio 
comensal ou invasivo 
� Metacistos: Forma multinucleada, emergem do cisto no intestino
delgado e dão origem ao trofozoíto
� Pré-cistos: Estágio intermediário entre o trofozoíto e o cisto
����������������
����
Ingestão de cistos maduros da Entamoeba histolytica/E. dispar
presentes na água e/ou alimentos contaminados com fezes de
indivíduos infectados
� água contaminada com fezes humanas
� alimentos (frutas e verduras cruas) contaminadas
� cistos regurgitados ou veiculados nas patas de baratas e moscas
� falta de higiene pessoal e domiciliar
� água de piscinas mal cuidadas
� Disseminação via portadores assintomáticos ou portadores
sãos - “ doença da mão suja”
7
�
�	���
�	��
�������������
��������� �	���
��	�� �
�	���
�	��
��
Ciclo patogênico
8
����������
�	��
�������������
Habitat:
� Trofozoítas não invasivos (comensais):
Alimentam-se de bactérias e vivem na luz do intestino grosso
� Trofozoítas invasivos (patogênicos):
Alimentam-se de células e restos celulares (podem ser visualizadas
hemácias no interior do citoplasma).
Habitam a mucosa intestinal, fígado, pulmão, rim e raramente, cérebro
�
�	�������!�
��������������!�
��
� Não patogênico (intestinal)
Colonização dos trofozoítos da E. dispar na parede da mucosa do intestino
grosso (comensais)
Ingestão de cistos maduros→ desencistamento no intestino → colonização
dos trofozoítos → desidratação (pré-cistos) → cistos eliminados nas fezes
� Patogênico (extra-intestinal)
Colonização dos trofozoítos da E. histolytica em úlceras ou abscessos
intestinais
Rompimento do equilíbrio parasito-hospedeiro → invasão da mucosa
intestinal (úlceras) → circulação porta → fígado, pulmão, rim, cérebro, etc.
9
"���	
#�
$��������������� �	���
��	��
Localização primária: intestino grosso
Secundárias: períneo, baço, cérebro, pulmão, fígado e úlceras cutâneas
��������������!�
���
� Amebas com diferentes graus de patogenicidade/virulência
(Espécies morfologicamente idênticas mas com comportamento
patogênico distinto)
Entamoeba dispar: não patogênica e mais frequente
E. histolytica: patogênica e invasiva (causa sintomas em indivíduos
cuja resposta imune não é satisfatória)
� Fatores que influenciam o desenvolvimento da doença:
Variabilidade na virulência da cêpa, interação com a flora bacteriana
local, interação com produtos elaborados pelas bactérias, dieta do
paciente, resposta imune, etc.
10
%�����
����
�����������������	���
��	��
Resultado da quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro:
� Fatores ligados ao hospedeiro: resposta imune, sexo, idade, estado
nutricional, localização geográfica
� Fatores ligados ao parasito: cepa ou linhagem, eritrofagocitose, adesão
entre a ameba-célula epitelial mediada por lectinas, liberação de enzimas
proteolíticas (destruição tecidual)
� Fatores ligados ao meio: associação com bactérias anaeróbicas
(potencializam a virulência da cepa), passagens sucessivas em diversos
hospedeiros e re-infecções sucessivas
&��
�����
$����	��
���
Amebíase 
assintomática
(90% dos casos – E. dispar)
sintomática
(10% dos casos – E. histolytica)
Amebíase 
intestinal (5%)
Amebíase 
extra-intestinal (5%)
Colite não
disentérica
Colite 
disentérica
Abscessos amebianos: 
hepático, pulmonar, cerebral, 
esplênico, cutâneo, etc.
11
���	�
�������������
��' �
������
Amebíase intestinal
Trofozoítos aderidos às células da mucosa intestinal → formação de
úlceras amebianas típicas: “botão de camisa ou colo de garrafa”
� Colite não disentérica: 2 a 4 evacuações/dia com fezes moles e pastosas
(alternância diarreia/constipação, flatulência, cólicas em baixo ventre, perda
de peso e anorexia)
� Colite disentérica: 8 a 10 evacuações por dia (dor abdominal, hipotensão,
desidratação, cólicas intensas, diarreia com fezes líquidas e muco-
sanguinolentas)
� Amebomas (massa dolorosa em ceco e cólon ascendente)
���	�
�������������
��' �
������
Amebíase extra-intestinal
Penetração e destruição dos tecidos → formação de abscessos (necrose
coliquativa amebiana)
� Abscesso hepático:
Forma mais comum
Ocorre invasão hepática por trofozoítas através do sistema porta
Observa-se dor abdominal, palidez, febre e toxemia.
� Complicações:
Perfuração intestinal, colite disentérica, peritonite, hemorragias, apendicite,
estenose, amebomas, etc12
Resposta imune
� Resposta humoral e celular mais elevada nos pacientes com
lesões intestinais e hepáticas quando comparados com
portadores assintomáticos
� Imunosuprimidos: forma grave com lesões extensas nos órgãos
atingidos → morte!
%���
	��
�
� Exame freqüente dos manipuladores de alimentos
� Identificação dos portadores assintomáticos
� Campanhas de educação sanitária
� Combate às moscas
� Medidas domésticas: proteger, lavar e tratar bem os alimentos!
Educação sanitária e saneamento básico
13
��
���
�	��
�
� Endêmica, não causando epidemias
� Maior prevalência em regiões tropicais e sub-tropicais
� Mais freqüente entre adultos
� Dietas ricas em carbohidratos e hipoproteícas – maior prevalência
e gravidade
� Bactérias da flora normal podem favorecer a patogenicidade
� Algumas profissões são mais atingidas
� Viabilidade dos cistos: 20 dias
Do ponto de vista epidemiológico e de controle da doença, os portadores 
assintomáticos são considerados os grandes transmissores da doença!
(eliminam continuadamente cistos nas fezes)
Do ponto de vista epidemiológico e de controle da doença, os portadores 
assintomáticos são considerados os grandes transmissores da doença!
(eliminam continuadamente cistos nas fezes)
(���������
Deve ser associado a hidratação e dieta rica em proteínas e
vitaminas, pobre em fibras e carbohidratos
Locais de atuação dos medicamentos:
Luz intestinal (ação sobre os trofozoítos) – Diiodohidroxiquinoleina,
iodocloro-hidroxiquinoleína e cloroidroxiquinoleina e antibióticos (paramicina
e eritromicina)
Amebicidas teciduais – Cloridrato de emetina e de diidroemetina e
cloroquina
Amebicidas intestinal e tecidual – Tetraciclinas e seus derivados e dos
derivados imidazólicos (metronidazol, ornidazol, nitroimidazol e secnidazol)
Nitazoxanida* – medicamento recente
(bons resultados!)
14
)
������
��
� Clínico: difícil (sintomatologia comum a outras doenças intestinais)
� Laboratorial (fezes, soro e exsudatos)
Métodos parasitológicos
1. Pesquisa direta (microscopia)
Fezes liquefeitas → Trofozoítos
Fezes formadas → Cistos
2 . Cultura da E. histolytica
3 . Inoculação em animais (experimental)
Métodos imunológicos: ELISA, IFI, hemaglutinação, etc.
Outros métodos: retosigmoidoscopia, raio X, cintilografia,
ultrassonografia, tomografias, anatomia patológica, etc.
Cistos de Entamoeba histolytica / E. dispar
Ovais ou esféricos (8 – 20 µµµµm)
Núcleos visíveis ( 01 a 04)
Possuem corpos cromatóides e vacúolos de glicogênio
15
��������� �	���
��	�� �����
	����
Entamoeba histolytica
(fagocitose de hemácias)
Entamoeba histolytica/E. dispar
�
���������������� ��
	
Mede de 15 – 20 µµµµm
Contém até 08 núcleos
Corpos cromatóides finos
16
Cisto da Iodoameba bütschlii
Vacúolo de 
glicogênico corado 
pelo lugol
(����#���� �������	���
��	��
Mede 20 – 40 µµµµm
Geralmente têm somente 01 núcleo
São pleomórficos, ativos, alongados e
Emitem pseudopódes
17
��	
�������
���
��	
�������
���
� Úlceras geralmente pequenas e numerosas (1 a 2 mm)
� Aparecem como múltiplos e diminutos orifícios
� Os casos graves podem confluir dando lesões com contornos
definidos
� A localização preferencial é
no ceco e colo ascendente,
seguido do reto e o sigmoide.
18
�����������
���	
���
� Parasitos facultativos ou oportunistas
Ex: Naegleria fowleri e as Acanthamoebas sp.
� Podem ser fatais para o homem
� Adquiridos após banhos em lagos ou piscinas com águas mal 
cuidadas
� Reconhecidos como agentes etiológicos da:
Meningoencefalite aguda (fulminante!)
Encefalite granulomatosa crônica
Úlcera de córnea (ceratite)