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Amebíase
Entamoeba histolytica
Sub-reino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Classe: Lobosea
Ordem: Amoebida
Família: Entamoebidae
Gênero: Entamoeba
Espécies parasitas homem
E. histolytica
E. coli 
E. dispar
E. hartmanni 
E. gengivalis
Intestino 
- Cavidade bucal
patogênica
Amebas
Amebas
Parasitas 
Vida livre
Comensais
Vida livre 
eventualmente 
parasitas
Protozoários com inúmeros habitats:
Entamoeba histolytica
Acanthamoeba, Naegleria
Entamoeba coli, E. dispar, 
E. hartmanni, E. gengivalis, 
Endolimax nana, 
Iodamoeba bütschlii
Vários gêneros e espécies
E. histolytica agente etiológico da amebíase problema
de saúde publica (óbito 100 mil/ano)2ª
Casos de infecções assintomáticas 
registrados.
Sec. XX 12% pop mundial portava
o parasito trato intestinal Só
10% sintomas
E. dispar (infectar assintomáticos) 1925  rejeitada 1980
poder  diferenças entre as amebas de sintomaticos e
assintomaticos + diferenças geneticas (etc). Atualmente
amebíase infecção sintomática ou assintomática causada
pela E. histolytica.
Ciclo de vida
hospedeiro
meio
Fezesalimentos
e água
Cisto
forma de resistência
Amebas
Trofozoíto
Eucariotos primitivos, não tem:
-Mitocôndria, REG, Complexo Golgiense, Microtúbulos
Amebas
MORFOLOGIA
•Trofozoíto  ativa (sem mitocondrias, Golgiense,
centriolos e microtubulos)
•Cisto  resistência (8- 20 micrometro – claros, nucleo
pouco visível, variam de 1 a 4 )
•Metacisto  multinucleada que emerge do cisto no
intestino delgado  trofozóitos
•Pré-cistointermediário entre o cisto e o trofozóito.
Ciclo biológico monogênico e muito simples.
Ciclo Patogênico  Em situações que não estao bem
conhecidas  equilibrio hosp-parasito rompido  trofozoíto
invade a submucosa intestinal multiplica no interior das
ulcerascirculação sanguínea pode atingir outros órgãos
(figado, pulmao, rim, cérebro ou pele causando a embíase
extra-intestinal)  trofozoíto nestas ulceras é forma invasiva
ou virulenta.
Ciclo de vida
TRANSMISSÃO
•Através da ingestão de cistos com alimentos: verduras e frutas
contaminadas, água, veiculadas nas patas de baratas e moscas.
•Falta de higiene domiciliar e os portadores assintomáticos .
PATOGENIA
•Período de incubação : 7 dias até 4 meses
•Formas assintomáticas (E. dispar)
•Formas sintomáticas (E. histolytica)
trofozoíto
1 núcleo, pleomórfico
ingestão pinocitose/fagocitose:
bactérias/hemáceas (forma invasiva) 
multiplicação: divisão binária simples 
1-4 núcleos
esféricos/ovais
forma de resistência
eliminado nas fezes
cisto
E. histolytica
Trofozoíto:forma ativa, que se alimenta (via pinocitose, 
fagocitose e membrana) e se reproduz rapidamente
E. histolytica
Metabolismo
- aeróbico facultativo
- principal fonte energética – glicose (estoque – vacúolos de 
glicogênio)
núcleo
Amebas
Trofozoíto: pleomórfico, com grande variabilidade tamanho
Motilidade – pseudópodes
E. histolytica 
Cisto:forma de resistência eliminada com as fezes
Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)
Vacúolos de glicogênio (V)
Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos
N
N
V
CC
Cisto jovem cisto maduro
AMEBÍASE Epidemiologia
Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas 
infectadas
500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas
óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais
- condições precárias de higiene
- estado nutricional deficiente
Americas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador 
Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS)
Ingestão de cistos
Direta: pessoa-pessoa
Indireta: água ou alimentos contaminados
Cistos são viáveis por até ~ 20 dias no meio externo
Cistos - passam pelo estômago
(quitina) – resiste pH ácido
- enzimas digestivas, pH alcalino
- desencistamento – intestino delgado
- ciclo:luz intestino grosso
Trofozoítas - destruídos no estômago
Mecanismos de transmissão
E. histolytica
E. histolytica
Desencistamento
intestino delgado -eclosão
37 º C – ambiente anaerobiose
1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas
8 amebas pequenas(fase metacística)
Se alimentam e crescem 
(fase trofozoítica)
Habitat trofozoíto
- luz intestino grosso
estômago
Encistamento
Luz intestino grosso
Amebíase- Formas clínicas
- Forma assintomática 
- Forma intestinal (não invasiva)
- dores abdominais (cólicas)
- diarréias (pode ficar crônica)
- Forma intestinal invasiva
- colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes 
líquidas)
- úlceras intestinais, abscessos
- Forma extra-intestinal
- fígado
- pulmão
- cérebro
- pele
Forma intestinal
Forma intestinal invasiva
amebíase intestinal
- diarréias
- colites
- úlceras
- perfurações - peritonite
- - apendicite 
- amebomas
-Forma aguda fulminante
Patogenia
Trofozoítos
lise de células da 
mucosa intestinal
Adesão
Penetração 
Citotoxicidade
Mecanismo de invasão
1. Adesão - via receptores específicos - células do epitélio 
intestinal
2. Processo de destruição tecidual (origem do nome -
histolytica) - ação de enzimas 
(hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases) - formação de 
úlcera típica 
3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado 
via sistema porta (filopódios,fagocitose)
4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do 
sistema porta - pode levar o paciente a óbito.
Fígado
Trofozoíto
intestino
Amebíase
Forma extra-intestinal
E. histolytica
Invasão
Desenvolvimento de quadros 
hepáticos, com abscessos 
no fígado que podem levar à 
morte do hospedeiro
Patologia
E. histolytica
Adesão
Ulceração
perfuração
Abscesso
fígado
Amebíase - Patologia 
Diagnóstico
Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável
Parasitológico de fezes
Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas)
trofozoítas em fezes líquidas
Cultura de fezes
Diagnóstico imunológico
-ELISA para detecção de antígeno nas fezes
-ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva 
Diagnóstico Molecular
- PCR (distingue espécies)
Amebíase: E. histolytica
E. histolytica: espécie patogênica (nem sempre) 
potencial invasivo 
virulência dependente 
- cepa 
- resposta do hospedeiro 
menos freqüente
E. dispar: espécie não patogênica - raramente causa 
erosão de mucosa
10X mais freqüente
portadores assintomáticos
E. histolytica X E. dispar
Tratamento
1. Amebíase intestinal – Dicloracetamidas 
Ação somente sobre trofozoítas
2. Amebíase teciduais – nitroimidazóis, deidrometina e 
emetina
+ usado metronidazol
E. histolytica
História natural da amebíase
Profilaxia e Controle
Vacinas (experimentais): 
alvos – trofozoítas (via oral)
- cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão)
E. histolytica
Portadores assintomáticos!
1. Saneamento básico 
2. Educação sanitária: 
3. Tratamento de água
4. Controle de alimentos (lavar frutas e verduras).
5. Tratamento das fontes de infecção
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos).
Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos
Amebas de vida livre
Tarefa de casa!!!!! Pesquisar sobre as amebas de vida livre
•Infecção ocular ceratites)
Acanthamoeba spp
Acanthamoeba - Patogenia
Infecção ocular
Micro-lesão ou trauma pré-existente
(lentes de contato, por exemplo)
Contato adesão 
efeito citopático
lesão/morte celular
Serino e cisteíno-proteases
Fagocitose/ apoptose
Persistência de cistosAMEBAS DE VIDA LIVRE
• GAE (granulomatous amoebic encephalitis)
Acanthamoeba spp.
Acanthamoeba
Pacientes com imunodepressão
Encefalite amebiana 
granulomatosa
Infecção cutânea crônica
Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias