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Pontos gatilhos
Pontos gatilhos
• Os pontos-gatilho miofasciais (PGMs) são definidos 
como nódulos palpáveis presentes numa faixa tensa 
localizada no músculo que, espontaneamente ou à 
dígito-pressão, produzem um padrão de dor referida 
reconhecida pelo paciente 
• A fisiopatologia ainda não é bem conhecida 
• Condições lesivas como macrotraumas, microtraumas, 
isquemia, inflamação, sobrecarga funcional, estresse 
emocional, disfunções endócrinas, deficiências 
nutricionais e infecções crônicas 
Pontos Gatilhos
• A importância do estudo desses pontos se dá pela 
ampla sintomatologia gerada por eles, como dor 
referida que, por vezes, são confundidas com : 
• dor visceral, 
• diminuição da flexibilidade muscular, 
• fraqueza muscular 
• alteração da propriocepção. 
SINTOMAS PG
• Dor; 
• Limitação do arco de movimento – rigidez ; 
• Fraqueza - limitação da força pelo limiar de dor do PG; 
• Distúrbios autonômos: lacrimejamento excessivo, secreção nasal, 
atividade pilomotora, alterações nos padrões de sudorese; 
• Disfunção proprioceptiva; 
• Distúrbios na percepção de peso, desorientação espacial; 
• Depressão; 
• Distúrbios do sono, sono não restaurador - fadiga matinal 
História do Ponto Gatilho
• A palavra ponto-gatilho deriva do inglês “trigger 
point”, sendo assim nomeado por Travell e 
Simons. 
• Anteriormente, houve várias conceituações, 
passando por reumatismo muscular em 1909 e 
fibrosite em 1904. 
• Schade, em 1921, nomeou de miogelose pelo 
entendimento de o enrijecimento tecidual 
ocorrer a partir de um estado de gelação do 
coloide de substância muscular. 
• Entre 1938 a 1951, sendo vários para designar a 
mesma entidade: 
• reumatismo muscular, 
• reumatismo comum, mialgia idiopática, 
• mialgia reumática, 
• mialgia, 
• ciática muscular, fibrosite, doença muscular e 
reumatismo não articular. 
• Achados histológicos não se mostraram conclusivos, 
apresentando áreas de alterações fibrosas, mas com 
ausência de células inflamatórias, 
• Alguns estudos identificaram fibras musculares 
edemaciadas nos locais de presença de nós, 
apresentando também sarcômeros contraídos, o que 
revela uma tensão exacerbada. 
• Isso é traduzido microscopicamente com a presença 
quase que exclusiva de banda A e ausência de banda 
I, evidenciada em sarcômeros totalmente contraídos. 
Biópsia do PG
• Foi demonstrado através de biópsia de PGMs de 
pacientes fibromiálgicos 
• que pode haver concentrações baixas de fosfato de 
alta energia em detrimento de elevadas 
concentrações de fosfato de baixa energia quando 
comparados com outras regiões musculares sem PGMs 
dos pacientes e do grupo controle 
• existe um distúrbio metabólico local, mas ainda não 
esclarecido. 
Fisiopatogênese do PG
• . Hipótese do fuso muscular. Essa teoria, proposta por 
Hubbard e Berkoff, aponta os fusos musculares (FMs) 
como os principais responsáveis pela formação dos 
PGMs. 
• são denominados FM anormais. 
• A anormalidade à que estes autores se referem é a 
atividade elétrica espontânea apresentada pelos fusos 
nas proximidades dos PGMs. 
• A função dos FMs : Unidades contráteis dos MM. 
Fornecer informações detalhadas sobre o comprimento 
e o movimento do músculo ao sistema nervoso central. 
• Nos FMs anormais, essas informações não estariam 
atreladas ao estímulo mecânico da musculatura, mas 
ativada espontaneamente, onde o reflexo dos FMs 
acontece, como se o músculo estivesse levemente 
alongado 
• Gera uma contração muscular vigorosa, mas capaz de 
manter algumas fibras contraídas. 
• 2 fatos contrariam essa teoria. 
• -FMs estão em todo MM 
• -Ação da toxina Botulínica- ação 
neuromuscular
Hipótese da placa motora 
• (Motor endplate hipothesis) ou dos botões 
sinápticos disfuncionais. 
• Essa hipótese, proposta por Hong e Simons, sugere 
uma possível disfunção dos botões sinápticos como 
causa dos PGs. 
• Esta disfunção resultaria em uma liberação contínua 
de quantidade excessiva de acetilcolina (Ach) no 
espaço sináptico 
• Esse excesso de Ach provoca: 
• despolarizações seguidas e, consequentemente, 
repetidas ativações de alguns elementos contrácteis 
das fibras musculares relacionadas aos botões 
sinápticos disfuncionais, o que poderia produzir algum 
grau de encurtamento entre os sarcômeros envolvidos 
Hipótese da crise 
energética
• É considerada a que melhor possa explicar a formação 
dos PGs. 
• Uma lesão no sarcolema ou destruição do retículo 
sarcoplasmático, devido a um microtraumatismo, 
resulta em liberação de Ca++ e acúmulo deste 
próximo ao local da lesão. 
• O Ca++ livre interage diretamente com os 
miofilamentos, promovendo uma contração muscular 
mantida. 
• Estando a circulação sanguínea normal, este processo 
é revertido pela remoção de Ca++ de volta para o 
retículo sarcoplasmático, o que finaliza a contração 
muscular. 
• Nos casos em que a circulação local está 
comprometida, a remoção de Ca++ não acontece ou é 
insuficiente, resultando em uma área rígida, 
isquêmica, com acúmulo de resíduos metabólicos.
• resultando em uma contração muscular máxima e 
sustentada dos sarcômeros 
• A dor sentida no local da lesão pode ser explicada 
pela liberação de substâncias, como bradicinina, 
prostaglandinas e histaminas, que podem sensibilizar 
nociceptores, devido à hipóxia local intensa. 
Hipótese do processo 
neuropático 
• (Radiculopathic model for a muscular pain). 
• A hipótese do processo neuropático é apresentada 
por Gunn, o qual afirma que quando um músculo 
envolvido numa disfunção miofascial é inervado por 
um nervo patológico, este pode gerar um processo de 
hipersensibilidade e formação de PGMs como um 
acometimento secundário a radiculopatia.
Hipótese do tecido 
cicatricial
• . Estudos histológicos têm demonstrado a 
presença de tecido fibroso próximo ao 
tecido cicatricial em casos de lesões graves. 
• Esse achado não é necessário para o 
diagnóstico de PGM, embora a síndrome 
crônica do PGM possa gerar a formação de 
tecido cicatricial. 
Mecanismo lesional
• Microtraumas, agudos ou repetidos, como 
contribuintes para a formação desses pontos 
dolorosos, além de outros fatores como: distúrbios do 
sono, 
• deficiências de vitaminas, 
• predisposição para desenvolvimento de microtraumas 
• distúrbios posturais.
Mecanismo lesional
• Como possíveis causas de microtraumatismos, podem-
se apontar: 
• alongamentos ou encurtamentos excessivos, 
• sobrecarga muscular, 
• movimentos repetitivos (lesões causadas pela 
repetição de ações), 
• movimentos rápidos (como os observados nas lesões 
esportivas), 
Mecanismo lesional
• trauma direto, quedas e acidentes que envolvam uma 
contração muscular rápida reflexa, 
• pontos de tensão (assimetrias posturais que podem 
levar compensações corporais e tensionamento 
excessivo de um determinado músculo). 
Mecanismo lesional
• Microscopicamente, podem-se verificar 
encurtamentos de sarcômeros levando ao 
encurtamento muscular. 
• A reação compensatória do músculo contra a dor, 
juntamente com o encurtamento patológico dos 
sarcômeros, provocam uma perda de flexibilidade. 
• A perda da flexibilidade altera a mecânica articular 
e, consequentemente, perturba a propriocepção 
gerada nesta.
Mecanismo lesional
• Com a propriocepção anormal, não ocorre o envio de 
informações precisas do segmento corporal 
• Correspondente e uma nova lesão poderá se sobrepor 
e intensificar ainda mais o problema.

Dor referida
• Convergência-projeção. 
• Convergência de estímulos viscerais e somáticos 
sobre os mesmos neurôniosem vários níveis do 
sistema nervoso central. 
• Nesses casos, os centros superiores não conseguem 
distinguir a fonte de estímulos dolorosos e, assim, 
eles são interpretados equivocadamente. 
• A dor, geralmente, é sentida no músculo e pode ser 
acompanhada de hiperestesia e hiperalgesia 
secundária na zona referida. 
• Ramificação periférica dos axônios aferentes 
primários: 
• promove uma interpretação equivocada das 
informações por parte do cérebro, o qual interpreta 
as informações provenientes de uma parte do corpo 
como sendo originadas em outra parte. 
Diagnóstico
• O diagnóstico dos PGMs é essencialmente clínico, 
sendo extremamente importante a anamnese e 
avaliação física bem realizada, a fim de identificar as 
características clínicas. 
• Os PGMs são pontos encontrados nos tecidos moles 
miofasciais que apresentam: 
• hipersensibilidade 
• bandas tensas e dor referida, a qual pode 
ocorrer espontâneamente ou a digito-pressão.
Tender Point
• Diferença de PG e Tender point 
• O tender point provoca dor local e não referida, 
podendo ser encontrado tanto na musculatura como 
em estruturas ósseas e articulares.
FIBROMIALGIA E PG
• Conforme um pesquisador principal desse assunto, P.Baldry 
(1993), as duas condições são similares ou idênticas em 
ambas as síndromes de dor miofascial e de fibromialgia: 
• São afetadas por água fria; 
• Tem como principais sintomas associados dores de cabeça 
de tensão e parestesia. 
• Não são afetadas por medicação antiinflamatória de 
supressão da dor, seja do tipo cortisona ou fórmulas-
padrões.
Diferenças entre 
Fibromialgia e PG 
 A Síndrome de dor miofascial-PG afeta homens e 
mulheres igualmente, a fibromialgia principalmente 
mulheres. 
• A SDM-PG é geralmente local em uma área como o 
pescoço e os ombros, ou a coluna lombar e as pernas, 
embora possa afetar várias partes do corpo ao mesmo 
tempo; 
• fibromialgia é um problema generalizado - muitas 
vezes envolvendo os quatro "cantos" do corpo ao 
mesmo tempo.
• Pessoas com Fibromialgia têm resistência 
muscular mais fraca (cansam-se mais rápido) 
que as pessoas com SDM (PG). 
• A SDM (PG) pode ás vezes ser grave o 
suficiente para pertubar o sono; 
• Na fibromialgia o distúrbio do sono tem um 
papel mais causador e é uma característica 
acentuada da condição.
• A SDM-PG não produz rigidez matinal , ao passo que 
a fibromialgia produz; 
• Geralmente não há fadiga associada com SDM, ao 
passo que ela é comum na fibromialgia; 
• A SDM pode às vezes levar à depressão (reativa) e à 
ansiedade, ao passo que em uma percentagem 
pequena de casos de fibromialgia (acreditam alguns 
pesquisadores) essas condições podem ser as 
desencadeadoras do início da condição 
• Condições tais como síndrome intestinal irritável, 
dismenorréia e uma sensação de articulações inchadas são 
notadas na fibromialgia, mas não na SDM. 
• Drogas antidepressivas tricíclicas de baixa dosagem são 
úteis ao tratar de problemas do sono e muitos dos sintomas 
de fibromialgia - mas não na SDM. 
• Programas de exercício (aptidão cardiovascular) podem 
ajudar alguns pacientes de fibromialgia, de acordo com 
especialistas, mas não é uma abordagem útil na SDM.
• A perspectiva para pessoas com SDM(PG) é 
excelente, já que os pontos-gatilho geralmente 
r e s p o n d e m r a p i d a m e n t e à s t é c n i c a s 
manipulativas (alongamentos em especial) ou 
acupuntura, ao passo que a perspectiva para 
fibromialgia é menos positiva - com um 
tratamento longo e tendo como norma uma fase 
de recuperação. 
• 
Procedimento terapêutico
• Deve-se terminar quando o cliente relatar 
que a dor diminuiu ou cessou e o fisio sentir 
alívio no tecido 
• Recomenda-e uma pressão variável sobre o 
ponto triguer afim de evitar irritação 
adicional na área do P.G.
procedimentos
• Quantidade de Pressão( De 1 a 10) 
Devemos utilizar 6 
• Efeitos colaterais: 
Dor e sensibilidade nas 24/48h seguintes
procedimentos
• Passos a seguir: 
-Localização 
-Posicionar o MM da melhor forma para melhor 
acesso 
-Ter boa postura 
-Aplicar pressão 6, durante 90 segundos
Pg masséter
Pg masséter
Pg subocciptais
Pg temporal
Pg trapézio
Pg do ECOM
PG DE ECOM