Aula 28-35 - Verminoses Aschelmintes enf

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Nemathelminthes
Características Gerais
 São vermes cilíndricos,com simetria bilateral
 Dismorfismo sexual,exceção do Strongyloides
 Não segmentados
 Tubo digestivo completo (boca-anus)
 Sistemas circulatório e respiratório ausentes
 Aparelho reprodutivo simples
Classe Nematoda
 Helmintos cilíndricos,alongados
 Tamanho variável,de poucos milímetros, a centímetros e 
metros.
 Tubo digestivo completo
 Sexos distintos,onde o macho é menor que a fêmea
 Corpo revestido por cutícula acelular,lisa ou com estrias.
 A extremidade posterior no macho é recurvada enquanto 
na fêmea é reta. 
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Strongyloides
stercolaris
Introdução
 É o menor nematódeo que parasita o 
homem.
 A única forma que habita o intestino 
delgado é a fêmea partenogenética.
 O seu ciclo evolutivo passa por duas fases, 
onde o macho só existe na fase do ciclo de 
vida livre,e onde machos e fêmeas são 
capazes de viver no solo.
 Causador da estrongiloidíase.
Morfologia
 Fêmea Partenogenética => mede cerca de 2,2 mm. 
Filiforme,branca,boca pequena,esôfago estreito e 
cilíndrico. 
 É ovovípara => do útero saem 4 a 5 ovos com a larva 
dentro.
 Larva Rabditóide=> provinientes da fêmea 
partenogenética,ainda no duodeno. São 
encontradas nas fezes. Mede cerca de 200 micras.
 Larva Filarióide=>cerca de 500 micras.Esôfago 
retilíneo,cauda entalhada. Infectante muito 
ativas,permanecem vivas 5 semanas.
Morfologia
A fêmea de vida livre (A)
mede 1-1,5 mm; o macho
(B) 0,7 mm; a larva L1 (D)
200 a 300 µm; e L2 (E) 500
µm. Os ovos (C) não são
vistos nas fezes.
Morfologia
 Macho=> Mede cerca de 0,7 mm. 
Esôfago rabdtóide. 
 => extremidade posterior 
recurvada com dois espículos.
 Fêmea=> Cerca de 1,5 mm. Esôfago 
rabditóide.
 => extremidade posterior 
afilada e romba.
Fêmea Partenogenética
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Larva Rabditoíde- Larva Rabditoíde
Larva Filarióide Habitat e Ciclo
 Fêmeas vivem mergulhadas nas 
criptas da mucosa 
duodenal,principalmente nas glândulas 
de Lieberkühn e porção superior do 
jejuno.
 Ciclo=> Direto e Indireto.
Fatores que determinam o 
ciclo
 a) Temperatura
 b) Insolação
 c) Textura do solo
 d) Constituição cromossômica das larvas=> 
triplóides (3n) => 3 tipos de ovos=>
 L.R. triplóides => L.F. => infectantes.
 L.R. haplóides=> macho
 L.R. diplóides=> fêmea de vida livre Fecundação – não há fusão 
do núcleo masc com o oócito
Reprodução por 
partenogênese meiótica
L4
larvas 
3n - L3
L4
L5
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Larvas filarióides
penetram VIA CUTÂNEA
Até 5 semanas
Chegam circulação 
venosa – átrio e 
ventrículo direito
Artérias pulmonares -
parede capilares
Álveolos- bronquíolos –
brônquios – traquéia -
laringe
Deglutidas – chegam 
cavidade intestinal –
vermes adultos (apenas 
fêmeas parasitas)
VIA DIGESTIVA – ingestão água 
com larvas – possível, mas 
pouco usual
Não há migração pulmonar
Desenvolvimento larva no 
intestino – vermes invadem a 
mucosa
Transmissão
 Hetero infecção ou Primo=> mais usual, larvas 
filarióides infectantes penetram pela pele (pé).
 Auto Infecção interna=> endógena
 As larvas rabdtóide ainda na luz do 
intestino=>filarióide=> mucosa intestino=> vasos 
sgneos=> Ciclo pulmonar. É grave => crônica=> 
doença persiste de meses a anos.
 Hiperinfecção=> freqüentemente fatal 
imunodeprimidos. Há fêmeas partenogenéticas por 
todo organismo
 Auto infecção externa=> exógena
 L.R. perianal L.F.  ciclo pulmonar. Crianças.
Patogenia e Sintomas
 Depende : carga parasitária,nutrição 
imunidade
 Invasão cutânea => pode ser desapercebida 
ou apresentar: alergia recorrente, 
erupções,pontos ou placas 
eritematosa,prurido.
 Comum entre os dedos dos pés,dorso e 
tornozelo.
 Região perianal=> urticária variável.
Patogenia e Sintomas
 Períodos de migração=> lesão pulmonar.
 =>síndrome de Loeffler 15 a 40% eosino.
 =>hemorragias petequiais ou 
profusasdependendo nº de larvas.
 => casos mais sérios pneumonia
 => escarros sanguinolentos e crises asmáticas.
Patogenia e Sintomas
 Lesão intestinal=> surtos de diarréia intercalam-se 
às vezes com períodos de constipação.
 => dores abdominais, vômitos,perda de peso=> 
enterite catarral
 => anemia variável ,diminuição de proteínas.
 Disseminada=> são encontradas larvas nos 
rins,fígado, peritônio,estômago,cérebro => causa 
deterioração precoce e morte em 
imunodeprimidos com infecção bacteriana 2ª.
 Morte=> íleo paralítico,caquexia.
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Diagnóstico
 Clínico=> Difícil.Queixa de dor semelhante à úlcera 
gastroduodenal.
 Laboratorial=> Exames de fezes por métodos mais 
específicos.
 Baermann ou Rugai=> hidro e termotropismo das 
larvas. Extraem as larvas da massa fecal.
 Larvas nas secreções=>fluído brônquico,drenagem 
duodenal.
 Coprocultura=>usado o de Harada-Mori (t.ensaio)
 Testes imunológicos ELISA
 Raio X=> estreitamento da luz intestinal.
Tratamento
 Tiabendazol (Tiaben)=> é o de 1ª escolha.
 Muito eficaz para as fêmeas 
partenogenéticas ,não para as formas 
larvárias na c.s. e tecido pulmonar.
 Albendazol(Zentel) =>atua nas fêmeas e 
larvas . Dose: 400 mg/dia por 3 dias.
Ancylostoma sp.
Família Ancylostomidae
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Ancylostoma ceylanicum
Ancylostoma caninum
Ancylostoma braziliensis
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Ancilostomoses
“Jeca Tatu não é assim, 
ele está assim !”
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Introdução
 Helmintos nematóides
 Espécies que parasitam o homem, cães, gatos e outros
vertebrados.
 Homem: Necator americanus
Ancylostoma duodenale
Ancylostoma ceylanicum
 Outras espécies que podem ser encontradas no homem:
Ancylostoma brazilienses
Ancylostoma caninum
Toxocara canis
 Estimativa de parasitados no mundo 900milhões  60 mil
óbitos ao ano
Larva migrans cutânea
visceral e ocular
Morfologia
 As espécies de ancilostomídeos são muito
semelhantes entre elas.
 Diferenças morfológicas acontecem na cápsula
bucal.
 Apresentam diferentes formas conforme o estágio
do ciclo biológico.
a) Vermes adultos, fêmeas e machos
b) Ovos
c) larvas rabditóides
d) larvas filarióides
Verme adulto
 Cilíndricos , revestidos por uma cutícula resistente
 Apresentam extremidade cefálica curvada
dorsalmente, dando ao verme o aspecto de gancho.
 Apresentam cápsula bucal com a qual o helminto se
prende a mucosa do duodeno.
Caracterização das diferentes 
espécies
Morfologia
Macho
 São menores que as fêmeas 8 a 11 mm de comprimento por
400 µm de largura
 Apresentam a extremidade posterior com bolsa copuladora.
Fêmea
 Medem em torno de 10 a 18 mm de comprimento por 600 µm
de largura
 Abertura genital no terço posterior do corpo
 Extremidade posterior afilada com um processo
espiniforme terminal (A. duodenale).
Morfologia
Ovos
 São eliminados pelas fêmeas após a cópula nas
fezes, apresentando-se como uma massa de células
envolvidas por uma membrana.
A. duodenale – 20.000 a 30.000 ovos/dia
N. americanus – 9.000 ovos/dia
* A segmentação do ovo inicia nas fezes e, de
acordo com as condições, e acaba por desenvolver
uma larva.
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Casca fina lisa e incolor
Células em estágio de clivagem
Morfologia
 Ancylostoma duodenale
 Extremidade anterior curvada dorsalmente
 Cápsula bucal profunda com dois pares de dentes
ventrais na margem interna da boca e um par de
dentes triangulares subventrais no fundo da
cápsula bucal
 Dimorfismo sexual bem acentuado
Morfologia
 Ancylostoma ceylanicum
 Apresentam cápsula bucal com dois pares de dentes
ventrais, sendo um de dentesgrandes e outro de dentes
pequenos
 Necator americanus
 Cápsula bucal com duas lâminas ou placas cortantes na
margem interna da boca em situação subventral e duas
outras lâminas em situação subdorsal com um dente longo, ou
cone dorsal no fundo da cápsula bucal.
 Fêmea não possui processo espiniforme terminal
A. duodenale
A. ceylanicum N. americanus
fêmea A. duodenale
fêmea N. americanus
macho N. americanus
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Morfologia
 Larva Rabditóide
 primeiras larvas a eclodirem do ovo (L1); apresentam
esôfago rabditóide
 vestíbulo bucal longo;
 presença de vestígio de primórdio genital visível
 Larva Filarióide
 larvas de terceiro estádio (L3);
 apresenta esôfago filarióide
 cauda pontiaguda
 presença de bainha
Larva
rabditóide
Larva filarióide
≠ Larvas
Epidemiologia
Epidemiologia
 A. duodenale  Europa, África, Ásia ocidental, China e 
Japão. 
 N. americanus  África, sul da China e da Índia, 
Américas.
 No Brasil  A. duodenale  20 a 30 %
 N. americanus  70 a 80 %
 Em adultos  < 50 vermes  Benígna
 > 50 e < 200  Signif. clínico (anemia)
 > 200 e < 500  Infecção média
 > 1000  Infecção intensa
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Ciclo Biológico
 1ª No meio externo – vida livre 
Ovo,
ovo embrionado, L1, L2 e L3
Duas fases
 2ª No hospedeiro definitivo – vida
parasitária  L3, L4, L5 e 
Adulto
Ciclo Biológico
 Infecção ativa (percutânea)
 Ovos (intestino delgado)  meio exterior 
embrionia  larva L1  larva L2  larva L3 
penetração cutânea  circulação  coração 
pulmões (L3  L4)  traquéia, faringe e laringe 
intestino delgado (L4  L5  verme adulto )
****No intestino delgado após 15 dias de infecção
ocorre a diferenciação de L4 em L5 e a
diferenciação de L5 em verme adulto ocorre com
30 dias de infecção
Transmissão
 Infecção por Ancylostoma
 A penetração das formas infectantes pode
acontecer por via transcutânea ou por via oral:
 1. Via transcutânea: migração parasitária e
realização de ciclo pulmonar
 2. Via oral: larvas ingeridas com alimentos ou
com água contaminada completam sua evolução no
tubo digestivo sem fazer ciclo pulmonar **.
 **Exceção: N. americanus

Patogenia e Sintomas
 Larvas na pele
 Lesões traumáticas vasos
 Sensação de “picada”
 Hiperemia
 Prurido
 edema
Processo inflamatório ou dermatite urticariforme
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Patogenia e Sintomas
 Intensidade das lesões
 Lesões mais axacerbadas = reinfecções
 Reações de hipersensibilidade imediata
 Reações de Hipersensibilidade retardada
Número de larvas
Sensibilidade do hospedeiro
Patogenia e Sintomas
 Infecções secundárias  pústulas e pequenas
ulcerações
 Lesões cutâneas são mais freqüentes por Necator
do que por A. duodenale e A. ceylanicum
 Dermatites tendem a cesar após 10 dias de
instaladas
 Alterações pulmonares  raras
T
o
s
s
e 
Tosse de longa ou curta 
duração
Febrícula
Patogenia e Sintomas
 Parasitismo intestinal
 Dor epigástrica
 Diminuição de apetite
 Indigestão
 Cólica 
 Indisposição
 Náuseas
 Vômitos
 Flatulências
 Deposição de ovos
Patogenia e Sintomas
 Principal sinal da ancilostomose!!
ANEMIA MICROCITICA E HIPOCRÔMICA
 A. duodenale > hematofagismo
 A. ceylanicum ainda não está definido o volume de sangue
ingerido pelo verme
Patogenia e Sintomas
 Também irá ocorrer: 
 Leucocitose
 Eosinofilia
 Baixa taxa de hemoglobina
 Deficiência de ferro
 Hipoalbuminemia
 Ainda:
 Diminuição do apetite
 Apetite depravado (“síndrome de pica”) 
geofagia
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Patogenia e Sintomas
 Dois aspectos distintos da ancilostomose:
 Fase aguda
 Fase crônica
Migração da larva (tecidos cutâneo e 
pulmonar)
Vermes adultos no intestino delgado
Presença do verme adulto
Expoliação sanguínea
Deficiência nutricional
Patogenia e Sintomas
 IMUNOLOGIA
 Fase aguda  Eosinofilia e pequeno ↑ IgG e IgE
 Fase crônica  Eosinofilia com ↑ de IgE total e
de anticorpos específicos IgG, IgA e IgM,
detectados pela imunofluorescência, ELISA e
hemaglutinação.
Patogenia e Sintomas
 A ancilostomose crônica é mais permanente em
reinfectados
 Na primoinfecção o quadro de anemia pode
persistir por muitos anos
 Os ancilostomídeos tem uma longevidade média de
5 anos
Patogenia e Sintomas
 Exame histológico da área de implantação do
ancilostomideo no duodeno revela:
 Processo inflamatório
 Eosinófilos integros e degranulados
 Neutrófilos e macrófagos
 Edema
Diagnóstico
 Diagnóstico clinico
 Anamnese
 Síntomas cutâneos
 Sintomas pulmonares
 Sintomas intestinais
Diagnóstico
 Diagnóstico laboratorial
 Exame de fezes 
 Método quantitativo de Stoll
 Coprocultura (Harada e Mori)  obtenção de L3
 Testes imunológicos e sorológicos:
 Hemaglutinação
 Imunofluorescência
 Elisa
 Intradermorreação (reação de hipersensibilidade 
imediata)
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Profilaxia
 Engenharia sanitária
 Educação sanitária
 Suplementação alimentar
 Dar destino seguro as fezes humanas
 Lavar sempre as mão antes das refeições
 Lavar bem os alimentos que são comidos crus
Tratamento
 PAMOATO DE PIRANTEL  Inibe a colinesterase causando
a paralisia do verme.
(10-20mg/kg/3 dias) (Piranver, Combantrin)
 MEBENDAZOL  Age bloqueando a captação de glicose e
aminoácidos.
(100mg/2 vezes ao dia/3 dias) (Pantelmin, Sirben)
 ALBENDAZOL  Larvicida (Zentel)
(400mg/dia, dose única)
 Suplemento alimentar  Rico em proteínas e Ferro
 Anemia  Sulfato ferroso
BICHO GEOGRÁFICO OU LARVA 
MIGRANS CUTÂNEA
 Ancylostoma
caninum
 Ancylostoma
braziliense
LARVA MIGRANS 
CUTÂNEA
 Agente etiológico:
Ancylostoma caninum, 
Ancylostoma braziliense,
nematóides típicos de cães 
e gatos, eventualmente 
podem afetar o homem.
 Hospedeiro: Único cães, 
gatos, eventualmente o 
homen
 Parasita: Monoxeno ou 
monogenético
 Ancylostoma caninum
LARVA MIGRANS 
CUTÂNEA
 Ciclo biológico: Idêntico ao A.duodenale e N. 
americanus, no entanto quando as larvas L-3 de 
ancilostomídios penetram ativamente na pele 
humana emigram para região subcutânea, elas 
permanecem por algum meses e morrem. A medida 
que elas se locomovem deixam para trás um rastro 
sinuoso(bicho geográfico), eventualmente as larvas 
chegam aos pulmões e são eliminadas pelo catarro, 
mais eventualmente pode ocorrer a infestação do 
intestino delgado.
LARVA MIGRANS 
CUTÂNEA
 Sintomas: As partes atingidas geralmente
são os pés, pernas,nádegas, mãos,podendo
atingir boca e palato, Ocorre uma lesão
eritemo-papulosa, causando intenso prurido,
pode ocorrer reação alérgica e
comprometimento pulmonar.
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Formas clínicas LARVA MIGRANS 
CUTÂNEA
LARVA MIGRANS 
CUTÂNEA
 Diagnóstico:Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas 
e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção 
linear e tortuosa na pele.
 Tratamento:Nos casos mais benignos o tratamento pode ser 
dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver 
espontaneamente ao fim de alguns dias.
 uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo 
recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes ao dia
 Profilaxia
 Tratar cães e gatos
 Não levar cães e gatos para praia ( local de grande 
infestação, pois as larvas preferem solo quente úmido);
Toxocara canis – Larva 
Migrans Visceral
 É um nematódeo comum em cães e gatos que pode ser
adquirido a partir da ingestão dos ovos pela placenta, pelo
leite materno ou as larvas penetram através da pele e
atingem os intestinos, depois de migrar pelo corpo do animal.
 Esses vermes que seus filhos poderão apanhar brincandocom
um cão ou gato, podem também ser apanhados sem a
participação direta do animal, pois os TOXOCARAS podem
também ser pegos pelas crianças ao brincar na praia, ou
mesmo em terrenos infestados pelas larvas.
Larva Migrans Visceral
 Larva de Toxocara canis (Cães e 
gatos);
 Humanos: Ovos (L3) + alimentos > 
Intestino delgado > eclodem > larva 
penetra na mucosa > circulação > 
fígado, pulmões, olhos e SNC;
 A larva não sofre mudas / permanece 
migrando por semanas ou meses;
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Larva Migrans Visceral
 Processo inflamatório (resposta imune);
 Sintomas ou não;
 Quando estes vermes estão presentes nos seres humanos, 
provocam migração das larvas nos órgãos internos (olho e 
principalmente o fígado) conhecidos como "larva migrans
visceral." É considerada mais séria pois pode causar a morte, 
principalmente em crianças.
 Destruição da larva / regressão do 
processo inflamatório e dos sintomas;
 Diagnóstico:
 Biopsia dos órgãos;
 Imunológico (ELISA);
 Imagem (Tomografia).
Larva Migrans Visceral
 Tratamento: Anti- helmínticos (Albendazol, Tiabendazol
etc.);
 Anti- histamínicos, corticóides etc.;
 Larva migrans ocular: Cirurgia para remoção do parasita.
 Profilaxia: realizar um esquema de vermifugação correta,
através da orientação de um médico veterinário, fazer a
higiene do animal, dar destino adequado as fezes dos animais
desinfectando canil ou local onde o animal vive, fazer com
que a criança lave as mãos após manusear o seu animal de
estimação, evitar que as crianças brinquem em areia onde os
animais usam como banheiro.
Ascaris lumbricoides
e Ascaríase
Ascaris lumbricoides
 Introdução é o maior nematódeo
intestinal.
 É encontrado em todo mundo. Estima-se
30%da pop. esteja infectado por ele.
 A patologia é conhecida como
ascaridíase, ascariose, lombriga ou
bicha.
Morfologia
 O tamanho do adulto vai depender do nº de 
formas albergadas pelo hospedeiro e do 
estado nutricional do indivíduo.
 MACHO mede cerca de 20 a 30 cm.
branco leitoso
vestíbulo bucal3 fortes lábios. 
esôfago musculoso e reto.
e.p. recurvada com 2 espículos que 
ajudam na cópula 
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Ascaris lumbricoides -
Macho
Morfologia
FÊMEAmaior que o macho,mede cerca de 
30 a 40cm, e mais grossa.
 Cor,boca,ap. digestivo semelhante ao 
macho.
 Tem dois ovários enovelados que continuam 
como ovidutos  se diferenciam em úteros 
que vão unir em uma vagina,localizada no 
teço anterior.Produz cerca de 200.000 
ovos/dia
 Ex. posterior retilínea. 
Morfologia
 OVOS Férteis: cor castanha, 
grandes,cerca de 50 micras.
 Possuem uma membrana mamilonada
externa,que precede 2 outras conferindo 
resistência ao ovo.
 Internamente células germinativas
 Inférteis: mais alongados,com citoplasma 
granuloso. 
Os ovos férteis são ovais ou quase esféricos e medem em torno de 60 x 45
µm (A).
Eles têm uma delgada casca interna, impermeável; outra média, quitinosa; e
a mais externa é albuminosa, espessa e com rugosidades grosseiras.
No solo, embrionam em 2 semanas (entre 20 e 30ºC) e se tornam
infectantes dentro de outra semana (B). Mas podem permanecer aí
infectantes durante um ou mais anos.
Os ovos de áscaris são abundantes no chão do peridomicílio poluído com
fezes humanas, e podem ser suspensos no ar, com a poeira, pela ação dos
ventos.
Quando isoladas ou mais numerosas que os machos, as fêmeas podem por
ovos inférteis, mais alongados (C), que não embrionam.
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Transmissão
 Ingestão de ovos infectantes 
(L3),junto com alimentos líquidos ou 
sólidos ,contaminados.
 Através de insetos e poeira.
 Mãos contaminadas (debaixo das 
unhas)
Habitat
 I.D. do homem,principalmente jejuno e íleo.
 Podem ficar presos à mucosa,pelos lábios ou migrarem pela luz 
intestinal. 
Os vermes localizam-se, em geral, nas alças jejunais (90%); o resto
no íleo.
Raramente migram para o duodeno, estômago ou outros lugares.
Mas, crianças muito parasitadas podem eliminar alguns pela boca ou
pelas narinas.
Os áscaris mantêm-se em atividade constante, movendo-se quase
sempre contra a corrente peristáltica.
Aí, se nutrem de materiais semi-digeridos ou outros, dispondo para
isso de todas as enzimas necessárias.
Ciclo Biológico
 Monoxênico
 A fêmea capaz de botar mais ou 
menos 200.000/dia.
 Ovos nas fezesembrionam-se (15 
dias)L1 L2L3 (ovo) infectante e 
viáveis vários meses a anos.
 L3eclodem no I.D.
 As larvas c.s.  fígado(18-24 h)
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Migração larvária pela
circulação (trajeto azul)
e pelos órgãos cavitários:
árvore respiratória,
faringe, esôfago,
estômago e intestinos
(trajeto vermelho).
Ciclo Biológico
 4 a 5 dias chegam no pulmão(ciclo 
pulmonar-fase migratória)
 8 a 9 diasL4
 L4 caem nos alvéolosL5
 L5brônquiostraquéiafaringe
podem ser expelidas ou deglutidas.
 DeglutidasI.D. (20-30 dias) V.A.
 A fase pulmonar é chamada “Ciclo de 
Looss”.
Resistência aos Ascaris
Instalados no intestino, os
áscaris têm uma longevidade
estimada em 1 a 2 anos.
Em geral, apenas uma de cada
seis pessoas parasitadas
apresenta manifestações clínicas
decorrentes do parasitismo.
A razão está no pequeno
número de áscaris que elas
carregam.
A resistência do organismo
contra esses parasitos faz-se
com a inflamação provocada
pelas larvas de 2º e de 3º
estádios, nos tecidos.
Em conseqüência, elas são
destruídas principalmente nos
pulmões.
O sistema imunológico reage,
também,intensamente,produzind
o anticorpos contra os antígenos
que são liberados durante as
mudas.
As larvas de 4º estádio e os
adultos são menos antigênicos
que as anteriores,não
concorrendo para produzir
anticorpos protetores como
aquelas.
Patogenia e Sintomas
 1) FASE TECIDUAL: (larvar)
 No Fígado pequenos focos 
hemorrágicos e de necrose,que depois 
se tornam fibrosados.
 Em infecções intensas ou repetidas
hepatomegalia.
Patogenia e Sintomas
 No Pulmão quando da passagem para os 
alvéolos pontos hemorrágicos.
 Dependendo do nº de larvas : tosse,febre 
baixa,pneumonia, alergia, eosinofilia 
SÍNDROME DE LÖFFLER
 Catarro mucosanguinolento podendo ter larvas. 
Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar 
traços. Mas, em crianças pequenas e em pessoas hipersensíveis, a 
gravidade pode ser alta.
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Patogenia e Sintomas
 2) FASE INTESTINAL: (V.A)
Inf. Pequena(3-4) sem sintoma
Inf. Média ou maciça,temos :
 Ação Espoliadora grande quantidade de 
Pt,carboidratos,lipídeos,vit.A e C subnutrição e retardo 
físico e mental,palidez.
 Ação Tóxica reação Ag-Ac edema urticária,convulsões.
 Ação MecânicaObstrução Intestinal dor,enovelamento.
Complicações na fase crônica
Espasmos, volvo, intussuscepção (invaginação de um segmento
intestinal em outro), obstrução intestinal por um bolo de áscaris,
peritonite etc., são complicações dramáticas que podem levar o paciente
à morte.
Segundo as es-
tatísticas hospitalares,
cerca de 45% das
obstruções por bolo de
Ascaris ocorrem em
crianças com menos de
2 anos de idade.
Patogenia e Sintomas
 Localizações Ectópicas
paciente com grande carga 
parasitária, ou nos casos em que 
o verme adulto,desloca-se para 
outros locais como: apêndice, 
ducto biliar,fígado 
 Denomina-se : Áscaris Errático
 Podemos ter: 
Apendicite,pancreatite,obstruçã
o colédoco, eliminação do V.A 
pela boca ou nariz. 
Imagem negativa de um
Ascaris, em estômago
contendo contraste
radiológico.
Diagnóstico
 Laboratorial encontro dos ovos 
característicos nas fezes (férteis ou inférteis)
 Método Concentração por Sedimentação é 
mais recomendado do que o 
Flutuaçãoparasitológico
 Testes sorológicosELISA2015-02-22
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Tratamento
 Dieta rica e de fácil 
absorção.
 Medicamentos:
 *Mebendazol líq. ou em 
comp.
 98% de eficácia. 
 Dose: 100 mg 2 x/dia por 3 
dias.Repetir após 20 dias.
Tratamento
 *Palmoato de Pirantel Eficácia 80 a 
100%
 Dose: 10 mg/kg em dose única.
 * Albendazolé o mais recente.
 Dose: única de 400 mg (200 2x/dia)
 97% eficácia,sem efeito colateral
Tratamento
 *Citrato de Piperazinaeficácia de 
80a 100 %,raros efeitos colaterais.
 Dose: 75mg/kg/dia,por 5 a 7 dias.
 Indicada para a obstrução 
intestinalrelaxa a musculatura do 
helmintoeliminado pelo 
peristaltismofacilita a 
desobstruçãoeliminação do verme.
Tratamento
 * Corticóides  alivia os sintomas da 
fase pulmonar 
 * Drogas através de sondas 
nasogástrica ou cirurgia 
(enterotomia) Obstrução 
 Jejum, alimentação 
parenteral,laxativos suaves (nujol)
Profilaxia
 Ingerir somente água tratada.
 Lavar bem frutas e legumes antes de ingeri-los.
 Lavar sempre as mãos.
 Não defecar em locais inapropriados.
Enterobius vermicularis
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Enterobius vermiculares
 A enterobíase, enterobiose ou 
oxiurose, é a verminose intestinal 
devido ao Enterobius vermicularis. 
Mais conhecido popularmente como 
oxiúrus. A infecção costuma ser 
benigna, mas incômoda, pelo intenso 
prurido anal que produz e por suas 
complicações, sobretudo em 
crianças.
 O homem é o único hospedeiro.
Enterobius vermiculares
CLASSIFICAÇÃO :
Classe  Nematoda
Ordem  Oxyurida
Família  Oxyuridae
Gênero  Enterobius
Espécie  Enterobius
vermicularis
Morfologia
 Cor branca;
 Filiforme;
 Extremidade anterior (lateralmente): 
“Asas Cefálicas”;
 Dimorfismo sexual.
Morfologia
 Fêmea maior que o macho;
 Fêmea fusiforme, extremidades finas;
 Macho com extremo posterior enrolado 
ventralmente;
 Cutícula dos vermes adultos e branca, 
brilhante e finamente extriada no sentido 
transversal.
Morfologia
 Fêmea:
 1 cm comprimento;
 0,4 mm diâmetro;
 Esôfago com bulbo;
 Cauda pontiaguda e longa;
 Vulva na porção anterior;
 Vagina;
 02 úteros.
Morfologia
Fêmea
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Morfologia
Fêmea
Morfologia
 Macho:
 0,8 cm comprimento;
 0,2 cm diâmetro;
 Cauda encurvada;
 Espículo;
 01 testículo.
Morfologia
Macho Macho
Morfologia
 Parede do corpo com musculatura tipo 
Meromiario
 Aparelho digestivo: começa com a 
boca, na extremidade anterior, 
envolvida por três pequenos lábios, 
esôfago longo e musculoso, intestino 
retilíneo que vai ate o reto, nas 
fêmeas o anus corresponde a cauda.
Morfologia
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 Os ovos aparecem ligeiramente achatados 
de um lado;
 Superfície viscosa;
 A casca possui três camadas: externa 
(albuminosa), intermediaria (quitinosa), 
interna (lipóide);
 Transparentes e incolores;
 Uma larva formada no interior.
Morfologia Morfologia
Larva
Camada externa Camada 
intermediaria
Camada interna
Ovo de Enterobius vermicularis
HABITAT
 Vivem no cólon (ceco e apêndice)
 As fêmeas repletas de ovos (5 a 16 
mil) são encontradas na região 
perianal.
 Na mulher pode ser encontrado 
parasitando a região vaginal.
Ciclo Biológico
 Fêmeas região perianal libera os 
ovosinfectantes.
 Os ovos raramente são encontrados 
em amostras fecais.
 Larvas eclodidas na região perianal
migram através do reto para o int. 
grossodesenvolve para a fase 
adulta.
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TRANSMISSÃO
 Pelas mãos contaminadas com 
os ovos e levados à boca.
 Muito comum a infecção e a 
reinfecção entre crianças em 
ambientes coletivos.
 Os mecanismos podem ser:
 Heteroinfecção: ovos 
presentes na poeira ou 
alimentos atingem novo 
hospedeiro(primoinfecção) 
TRANSMISSÃO
 Indireta: poeira ou alimentos atingem o 
mesmo hospedeiro.
 Auto Infecção Externa ou Direta: a criança 
e raramente o adulto levam os ovos da 
região perianal à boca.
 Auto Infecção Interna: raro larvas 
eclodem no reto  vão para o ceco V.A.
 Retroinfecção: larvas da região perianal
voltam até o ceco  V.A.
PATOGENIA E SINTOMAS
 Muitos casos assintomáticos.
 Raramente causam lesões graves
geralmente limitada a pequenas ulcerações 
e leve inflamação.
 Metade dos sintomas relatados:
 Dor abdominal
 Sintomas associadas à migração da fêmea 
grávida para fora do anus:
 a- Hipersensibilidade  forte prurido,os 
ovos ficam nas mãos patognômino.
PATOGENIA E SINTOMAS
 b- Náusea leve ou vômito
 c- insônia,irritabilidade,
 d- irritação da mucosa intestinal,
 e- irritação da vulva em meninas.
DIAGNÓSTICO
 Clínico: Prurido noturno.
 Laboratorial: pesquisa de ovos pelo 
método de Graham fita adesiva. 
Logo pela manhã quando o paciente 
acordar.
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TRATAMENTO
 Enemas com água morna.
 Necessário tratar toda a família
 Medicamento:
 1ª escolha Palmoato de pirantel em 
dose única maior eficácia.
 Mebendazol  100mg/2x/dia 
por 3 dias. 
 Quando infecção de Áscaris + Enterobius
Palmoato de Pirantel  medicação única 
PROFILAXIA
 Saneamento básico
 Educação sanitária
 Tratar doentes
 Lavar roupas de cama ( do hospedeiro) 
diariamente, ao recolher a mesma não 
sacudir pois os ovos podem ser 
aspirados
 Cortar unhas Trichuris trichiura
Trichuris trichiura
 Causador da infecção de nome tricuríase.
 Trichocephalus seria o termo mais 
apropriado,o V.A possui a porção anterior 
afilada em forma de cabelo.
 Parasitismo semelhante ao Áscaris nº de 
ovos,resistência ao meio, modo de 
transmissão.
 Comum em regiões de clima quente e úmido. 
Morfologia
 O verme adulto tem aspecto de 
chicote,com a extremidade anterior 
afilada e mais comprida e a posterior 
robusta.
 Macho: Mede cerca de 3 cm.
 Extremidade posterior 
recurvada ventralmente com um 
espículo protegido por uma bainha.
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Morfologia - Adultos
Morfologia
 Fêmea: Mede cerca de 4 cm,com a extremidade 
romba e reta.
 Ovo: Aspecto de um barril (bandeja) arrolhado nas 
duas extremidades por uma massa mucóide
transparente.
 Casca formada por duas membranas que envolvem 
as células germinativas.
 Cor castanha.
Habitat e Ciclo
 No ceco,com a extremidade anterior fixada 
pela projeção pontiaguda.
 Fêmeas  ovos não infectantes nas fezes
solo contaminação dos alimentos com os 
ovos infectantes.
Transmissão
 Ingestão de alimentos sólidos ou 
líquidos contaminados pelo 
ovos,através da ação do vento ou água 
por serem extremamente resistentes 
ao meio.
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PATOGENIA E SINTOMAS
 Infecções leves assintomática Mais 
comum (6 a 8 vermes)
 Infecções pesadas 500 a 5000 vermes
 Colite ulcerativa em crianças.
 Inflamação intestinal nos adultos úlceras 
e abcessos.
 .
PATOGENIA E SINTOMAS
 Diarréia mucosanguinolenta
 Perda de peso e anemia
 Dor
 Colite
 Prolapso retal (patognomônico)
 Infecção crônica  impede o 
crescimento.Pode ficar de 6 a 8 anos.
Patogenia
• Prolapso retal -
NE
DIAGNÓSTICO
 Laboratorial : 
 Encontro dos ovos pelos métodos de 
concentração como sed. espontânea ou 
centrifugação.
 Método de Kato.
TRATAMENTO
 Alimentação leve,rica em pts.,vit. e fibras
facilitam o trânsito sem provocar diarréia.
 Mebendazol : 90% cura.
 Palmoato de Oxipirantel (Tricocel): forma 
líquida e sólida. Dose: 6-8 mg/kg para 
adultos e crianças em dose única.
 Albendazol: mais recente
Profilaxia
 Educação sanitária 
 Saneamento básico
 Fossas sépticas
 Diagnóstico e tratamento dos positivos
 Tratamento periódico em massa após 
diagnóstico
 Proteçãodos alimentos, poeira e insetos
 Higiene pessoal - lavar mãos antes da
alimentação – solo.
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Wuchereria bancrofti
Filariose ou Elefantiase
Filariose
 Ou filaríase é uma doença parasitária, 
considerada como doença tropical 
infecciosa, causada por nematóides filariais
da superfamília Filarioidea, também 
conhecida como Filariae. A forma 
sintomática mais peculiar da doença é a 
filaríose linfática, denominada elefantíase: 
um engrossamento da pele e tecidos 
subjacentes.
 A elefantíase é causada quando o
parasito obstaculiza o sistema linfático,
afetando principalmente as extremidades
inferiores, embora a extensão dos sintomas
dependa da espécie de filária envolvida.
Agente Etiológico
Wuchereria bancrofti (África e 
Américas)
Brugia malayi (sul e sudeste da Ásia e 
Pacífico Oriental)
Brugia timori (leste da Indonésia e ilha 
do Timor
Filariose 
Linfática
• Onchocerca volvulus – oncocercose ou cegueira dos rios
• Dirofilaria immitis– parasita cães (zoonose), casos humanos
• Mansonella ozzardi- não patogênica, comum na Amazônia
HISTÓRICO E EPIDEMIOLOGIA
Fonte: OMS, 2001
Filo – Aschelminthes (vermes cilíndricos, simetria bilateral)
 Classe – Nematoda (tubo digestivo completo)
 Ordem – Filariidae (vermes finos, parasitam sistema
circulatório, linfático; necessitam de hospedeiro invertebrado)
 Família - Onchocercidae  Atinge 80 países
 Saúde Pública
 1956
 Culex quinquefasciatus
 Condições ambientais
 Homem –fonte de 
infecção
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EPIDEMIOLOGIA
São 112 milhões de infectados em 80 países, um terço no
subcontinente indiano, um terço na África e o restante no sudeste
asiático, ilhas a oeste do Pacífico e Américas .
As regiões de maior prevalência são zonas úmidas com temperatura
entre 27 e 30 °C.
No Brasil a parasitose apresenta distribuição urbana e focal em
Recife, Maceió, Belém. Em Olinda, Jaboatão e Paulista ela está em
expansão.
Epidemiologia no Brasil
Fonte: 
Neves
Vermes adultos
http://xyala.cap.ed.ac.uk/research/nematodes/fgn/pnb/wuchban.html
Fêmeas Machos 
extremidade 
final enrolada
3,5 a 4 cm7 a 10 cm
Habitat: vasos e gânglios linfáticos (vivem em média 4 a 6 
anos). Macho e fêmea adultos 
removidos de um vaso/gânglio 
linfático
Secção de adultos parasitas 
num vaso linfático
• Vermes por “novelo”~20
• Reação inflamatória, obstrução
MORFOLOGIA
• Microfilária, larvas ou embrião – possuem uma membrana 
extremamente delicada e que funciona como uma bainha 
flexível (250 à 300 mm) .
Microfilárias
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• As microfilárias paridas no interior dos ductos e 
vasos linfáticos acumulam-se no interior da rede 
vascular sanguínea dos pulmões. Ao anoitecer as 
larvas aparecem na circulação sanguínea 
periférica e seu número aumenta 
progressivamente até as primeiras horas da 
madrugada. 
BIOLOGIA
 Vermes machos e fêmeas adultos – vasos e gânglios
linfáticos;
 Localização – abdominal, pélvica, mamas, braços, cordão
espermático;
 Microfilárias no sangue periférico;
 Periodicidade;
 Ciclo Heteroxênico;
 Larvas de primeiro, segundo e terceiro estádios.
Biologia - Periodicidade
• Microfilárias com periodicidade noturna (com pico às 
24:00hs) 
• Durante o dia se localizam nos capilares profundos 
principalmente do pulmão
• O pico da microfilariemia coincide com o período 
preferencial de hematofagismo do Culex
quiquefasciatus
Fonte: www.dpd.cdc.gov/dpdx
Mosquito durante
repasto
(L3 entra na pele) ESTÁGIOS NO HOMEM
Adultos nos Linfáticos
Eliminação de 
Microfilárias que 
migram dentro de vasos 
sanguíneos e linfáticosMosquito durante
repasto (ingere f)
Estágio Infectante
Estágio Diagnóstico
fs no sangue periférico 
penetram no mosquito 
pela probóscida e 
migram para os musculos 
toráxicos
Larva L1
L3
Migra para a cabeça
e probóscida do 
mosquito
ESTÁGIOS NO MOSQUITO
TRANSMISSÃO
• Homem: adquirem a infecção após serem picados
pelo inseto infectado que deposita larvas durante o
repasto sanguíneo.
• Hospedeiros intermediários: o mosquito ingere
microfilárias quando se alimenta do sangue de uma pessoa
infectada.
Vetores
Anopheles spCulex quiquefasciatus
Transmissor por excelência
• Fontes de infecção: indivíduos com 
microfilaremia
•Larvas: encontradas no inseto vetor: L1 ( 300
m), L2 (2X maior) e L3 infectante ( 1,5 a 2,0 m)
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VETOR
PATOGENIA
 Infecção X Doença;
 Ação Mecânica – estase linfática e edema
 Ação Irritativa – vermes e metabólitos. Linfangite e 
linfadenite, urticárias e edemas;
 Ação Alérgica;
 Elefantíase – inflamação e fibrose crônica
Hipertrofia da derme esclerose da derme
hipertrofia da epiderme
PATOGENIA
Dependente da intensidade 
da resposta imunológica 
desenvolvida
Patologia
• Adenites: os linfonodos hipertrofiados tornam-se
muito sensíveis ou mesmo dolorosos e em torno das
filárias que aí se encontram, desenvolvendo granulomas
com eosinófilos e histiócitos.
• Linfangites: inflamação e dilatação dos vasos linfáticos
formando varizes
• Lesões genitais: funiculite filariana (linfangite do
cordão espermático) e hidrocele (distensão e
espessamento da túnica vaginal)
Patologia e Sintomas
• Linfoedema: acúmulo de linfa nos
tecidos, devido difulcudade circulatória
• Derrame linfático: cavidades serosas
(pelura, peritôneo ou túnica vaginal do
testículo
• Outras complicações: derrame de líquido
nas vias urinárias (linfúria) ou mais
ramente nos intestinos (linforréia) e
infecções secundárias
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• Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome 
causada pela migração de microfilárias de W. 
Bancrofti para o pulmão. Origina uma doença 
intersticial pulmonar, e aumento importante de 
eosinófilos. Essa manifestação resulta de uma 
exacerbada resposta imunológica
• Hematúria (presença de sangue na urina): pouco 
frequente na filariose, possivelmente a deposição
de imunocomplexos na membrana basal glomerular 
seja responsável pela hematúria 
IMUNIDADE
 Depende do estágio evolutivo do parasito;
 Parece ser influenciada pelos diferentes tipos de respostas
de citocinas;
 Microfilarêmicos assintomáticos - “imunossuprimidos” quanto
às citocinas pró-inflamatórias Th1;
 Pacientes com elefantíase ou outras lesões crônicas –
microfilárias no sangue periférico poucas ou ausentes.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Gota espessa – Giemsa;
 Biópsia de linfonodos;
 Diagnóstico sorológico;
 Detecção
de Antígenos
Circulantes.
Diagnóstico Laboratorial
Exame à fresco
Gota espessa
TRATAMENTO
 Tem três objetivos: Reduzir ou prevenir a morbidade,
corrigir alterações (edema, hidrocele, elefantíase) e
impedir a transmissão
Citrato de Dietilcarbamazina (DEC) – microfilárias e
vermes adultos (reações nodulares focais).
Eosinofilia Pulmonar
Reações Adversas: cefaléia, dores no corpo e nas
articulações, mal-estar, anorexia, linfangite, orquite.
Ivermectina (microfilárias) e Albendazol
Correção de alterações: higiene local, uso de antibióticos,
exercício do membro afetado, meias compressivas, cirurgias
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PROFILAXIA
 Educação e saneamento
ambiental;
 Tratamento de todas
as pessoas parasitadas;
 Proteção individual;
 Combate ao vetor – larvas e adultos.
Onchocerca volvulus
• Agente etiológico: Onchocerca volvulus
• Endêmica em 37 países da África Ocidental e 
Central, México, América Central e do Sul e 
Iêmen
• 15 milhões de indivíduos atualmente infectados
• 217.000 indivíduos com cegueira decorrente da 
infecção
Oncocercose Oncocercose conhecida como o "Mal 
do Garimpeiro".
 Onchocerca volvulus habita tecido subcutâneo 
humano;
 Ocorrência em Roraima e Amazonas;
 Vermes enovelados provocam a formaçãodos 
nódulos fibrosos;
 Larvas responsáveis por lesões:
 pele e
 globo ocular produzindo alterações meios 
transparentes e da retina levando a cegueira.
Epidemiologia no Brasil Morfologia
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Microfilária
•Ativas e dispersam no tecido conjuntivo da pele ;
• Não ocorrem no sangue e abundantes na pele 
durante dia e noite;
• Fêmeas apresentam 3 a 4 ciclos anuais e liberam 1 
a 3 mil microfilárias por dia
• Os parasitos adultos tem de 2 a 4 cm 
(macho) e de 30 a 50 cm (fêmea). 
• É transmitida pelo mosquito borrachudo 
Simulium spp – vivem 3 a 4 semanas
Simulídeos
Vetor da oncocercose: simulídeo ou 
“borrachudo”
Principais vetores da Oncocercose no Brasil
• Simulium guianense, Simulium incrustatum em terras altas
• Simulium oyapockense e Simulium roraimense em terras baixas
Ciclo vital de Onchocerca volvulus
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Ciclo Biológico
 Os borrachudos ingerem microfilárias pela 
hematofagia; no inseto, evoluem a 
microfilárias infectantes, que são 
reinoculados no hospedeiro definitivo;
 Microfilárias reinoculadas permanecem:
 na derme;
 migram para tecido conjuntivo, olhos, baço, rins, 
mesentério, gânglios linfáticos, formando 
aglomerados de adultos. 
Patogenia
 Período de desenvolvimento da doença é de 2 
meses a 1 ano. 
 Pele
 oncocercomas (granulomas, nódulos);
 hiperceratose (espessamento estrato 
córneo); 
 atrofia glandular cutânea.
Patogenia
 Lesões Linfáticas
 Microfilárias podem evoluir para fibrose dos nódulos 
linfáticos;
 Olho  larvas cercadas por linfócitos e eosinófilos 
forma o pannus (se caracteriza por um infiltrado de 
origem inflamatória da córnea pelos vasos 
neoformados); 
 Alterações do globo ocular, com lesão da córnea, da 
íris, do nervo óptico e da retina.
Principais manifestações clínicas da 
oncocercose
“Cegueira dos rios” “Pele de leopardo”
 Diagnóstico
 biópsia de pele, oftalmoscopia, 
nodulectomia, teste de Mazzotti (dose 
medicamento e manifestação cutânea)
 Prevenção 
 eliminação dos focos do inseto e tratamento 
dos doentes. 
 Tratamento 
 Ivermectina mata microfilárias;
 Suramina – mata adulto (muito tóxico uso 
limitado).
 Nodulectomia – extirpação de oncocercoma.