Prostanoides: Funções e Produção

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Prostanoides 
 
São formados pelas prostaglandinas (eicosanoides), leucotrienos e tromboxanos. 
 
O ácido aracdônico é o precursor dos eicosanoides, que são produtos dos ácidos graxos 
poli-insaturados de cadeia longa. Após sua formação, o ácido aracdônico sofre 
oxigenação por vias distintas (cicloxigenase e lipoxigenase). Qual via será 
determinada e qual eicosanoide será produzido dependerá de fatores como: tipo de 
célula, tipo de fosfolipídeo de membrana que deu origem ao ácido aracdônico, modo 
pelo qual a célula é estimulada (fisiológico ou inflamatório) etc. Os tromboxanos são 
derivados das prostaglandinas. 
 
As prostaglandinas são uma grande família, que possui os papéis mais variados. São 
denominadas pelas letras A, B, C, D, E, F, G, H, I, acompanhadas de letras e números. 
Por exemplo: prostaglandina E1 – PGE1. Essa isoforma de prostaglandina é responsável 
pela modulação do músculo liso dos brônquios. 
 
A PGE2 e a PGF2α possuem ações ocitócicas potentes. Isto é, induzem contrações 
uterinas e trabalho de parto em qualquer fase da gravidez. Infelizmente, são 
utilizadas para provocar aborto, mas podem ser utilizadas para facilitar o trabalho de 
parto. Essas prostaglandinas são responsáveis também pela dismenorreia nas mulheres 
que sofrem desta condição, com contrações isquêmicas do útero. 
 
Dados da bibliografia descrevem que, durante a rejeição aguda de enxertos, ocorre 
um aumento da eliminação de tromboxanos (TXA2), provavelmente por estarem sendo 
mais produzidos durante essa resposta inflamatória. 
 
Os leucotrienos também estão envolvidos em uma série de respostas inflamatórias do 
sistema imune entre macrófagos e linfócitos T e B. Estimulam os leucócitos a liberar 
suas enzimas lisossomais e são responsáveis pela adesão e agregação dos leucócitos 
polimorfonucleares durante a inflamação crônica. Os leucotrienos são mediadores 
produzidos pela via da Lipoxigenase (figura 3). 
 
 
 
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Figura 4: Esquema 
mostrando mecanismo de 
ação dos AINES não seletivos 
e, portanto, seus maiores 
efeitos adversos comuns 
causados pela inibição da 
COX-1.