Resumo Lesões celulares e respostas adaptativas

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RESUMO – LESÕES CELULARES E RESPOSTAS ADAPTATIVAS 
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA 
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO 
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Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. 
Autoras: Marina Kamimura e Livia Gonçalez de Godoy 
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia 
Visão Geral: Respostas Celulares ao Estresse e aos Estímulos Nocivos 
Em situações de estresse fisiológico ou de exposição a alguns agentes patogênicos, a célula 
pode desenvolver respostas estruturais e funcionais reversíveis, ou seja, ela é capaz de retornar ao 
seu estado natural sem ter sofrido qualquer consequência danosa quando o estímulo nocivo cessar. 
Tais respostas adaptativas incluem hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia, a serem explicados 
adiante. 
A lesão celular se instala quando os limites da resposta adaptativa forem ultrapassados, ou 
se as células forem expostas a agentes lesivos ou estresse, privadas de nutrientes essenciais ou 
ficarem comprometidas por mutações importantes. A lesão celular é reversível até certo ponto, mas 
se os estímulos nocivos persistirem por muito tempo, a célula sofre lesão irreversível e morte celular. 
Diferentes tipos de estresse levam a diferentes respostas celulares (Tabela 1-1). Os acúmulos 
intracelulares podem ser responsáveis por desordens metabólicas nas células e lesões crônicas 
subletais. Ademais, o processo normal de envelhecimento tem alterações morfológicas e funcionais 
nas células intrínsecas a ele. 
 
Tabela 1-1 - KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patológicas das doenças. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
A figura 1-1 traz um esquema didático para ilustrar o que já foi dito anteriormente. 
 
Figura 1-1 - Estágios da resposta celular ao estresse e estímulos nocivos. Extraído de KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, 
N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
 
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Adaptações do Crescimento e Diferenciação Celulares 
1. Hipertrofia 
É um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. Este 
crescimento é devido a maior síntese de componentes estruturais das células. 
A hipertrofia fisiológica é decorrente de um aumento da demanda funcional ou por estimulação 
de hormônios e fatores de crescimento. A musculação, por exemplo, faz com que as fibras 
musculares se hipertrofiem em resposta ao aumento da demanda de trabalho. Já na gravidez, por 
influência hormonal, as células uterinas aumentam de tamanho e, consequentemente, o órgão todo 
aumenta, de forma a acomodar o feto em desenvolvimento. 
A hipertrofia patológica também pode ser causada por aumento da demanda funcional, como em 
casos de neoplasia, pressão arterial ou pulmonar elevadas, hormonal (influência do GH e de ACTH, 
por exemplo), ou ainda pode servir como um mecanismo compensatório, em que um órgão se 
hipertrofia quando o correspondente contralateral está ausente ou malformado. 
A hipertrofia pode ser induzida por ações conjuntas de sensores mecânicos (que são iniciadas 
por aumento da carga de trabalho), fatores de crescimento (TGF-β, IGF-1 e fator de crescimento 
fibroblástico) e agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II). 
Também pode haver mudança das proteínas contrateis adultas para a forma fetal. 
 
2. Hiperplasia 
É um aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente e aumento 
da massa de um órgão ou tecido. Somente ocorre se a população celular é capaz de se dividir. Pode 
ser induzida pelos mesmos estímulos externos que levam a hipertrofia. 
A hiperplasia fisiológica pode ser dividida em hiperplasia hormonal, em que há aumento da 
capacidade funcional de um tecido quando necessário, e a hiperplasia compensatória, que aumenta 
a massa de tecido após lesão ou ressecção parcial. 
A hiperplasia patológica resulta do excesso de hormônios ou fatores de crescimento atuando em 
células alvo. 
A hiperplasia é o resultado da proliferação de células maduras induzidas por fatores de 
crescimento e, em alguns casos, pelo surgimento elevado de novas células a partir de células-tronco 
teciduais. 
 
3. Atrofia 
Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e do número 
de células. Pode ser fisiológica (comum durante o desenvolvimento normal) ou patológica 
(dependente de causas básicas). As causas mais comuns de atrofia são: desuso, perda da 
inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, nutrição inadequada, perda de estimulação 
endócrina e pressão. 
Inicialmente, há diminuição do tamanho das células e da quantidade de organelas, reduzindo a 
necessidade metabólica das células. A princípio, as células têm sua função diminuída, mas não estão 
mortas. No entanto, o processo de atrofia pode progredir a tal ponto em que as células são lesadas 
de modo irreversível e morrem (geralmente por apoptose). 
A atrofia é resultante da diminuição da síntese proteica (diminuição da atividade metabólica) e 
aumento da degradação das proteínas nas células (via ubiquitina-proteassoma). Em muitos casos 
esse processo é acompanhado por aumento da autofagia. 
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4. Metaplasia 
É uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular. Representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao 
estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. 
Resulta de uma reprogramação de células-tronco que existem em tecidos normais ou de células 
mesenquimais indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo. 
Estímulos externos (citocinas, fatores de crescimento, componentes da matriz extracelular) 
promovem a expressão de genes que direcionam as células para uma via de diferenciação. 
Pode ocorrer metaplasia do tecido epitelial colunar para o escamoso, que ocorre no tecido trato 
respiratório em fumantes, do tecido escamoso para o colunar (esôfago de Barrett), e metaplasia do 
tecido conjuntivo, quando há formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em tecidos que 
normalmente não contem esses elementos.