Questões para estudo p2 farmaco

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Questões para estudo: Farmacologia P2
Questão 1: Quais os efeitos farmacológicos de bloqueadores beta-adrenérgicos?
Efeitos dependem do nível de atividade simpática.
↓pressão arterial ↓débito cardíaco.
Em indivíduos em repouso o efeito é discreto, porém, no exercício ou situações de ativação da atividade simpática, impedem o ↑pressão arterial.
Fluxo coronariano reduzido, porém a diminuição do consumo de oxigênio é mais pronunciada, efeito benéfico em pacientes com angina peitoral. Efeitos anti-arrítmicos e anti-hipertensiva.
Efetios adversos: broncoconstrição, depressão cardíaca com bradicardia, em idosos e pacientes com doença coronariana em tratamento com anti-arrítmicos, hipoglicemia. 
Exemplo: propranolol (bloqueia igualmente receptores β1 e β2.
Questão 2: Qual o mecanismo de ação da prazosina? Quais os seus efeitos farmacológicos?
A prazosina atua como antagonista altamente seletivo para receptores α1-adrenérgicos e causa vasodilatação e ↓pressão arterial, porém com menos taquicardia do que antagonista não seletivos porque não aumentam a liberação de noraepinefrina pelas terminações nervosas simpáticas. Pode ocorrer hipotensão postural. São úteis no tratamento da hipertensão.
Questão 3: Quais os efeitos farmacológicos de antagonistas de receptores nicotínicos ganglionares e musculares? Cite um exemplo de fármaco com ação sobre os receptores mencionados.
Antagonistas de receptores nicotínicos ganglionares: ex: Trimetafana
Usado para ↓pressão arterial em cirurgias (resultante do bloqueio dos gânglios simpáticos que causam vasodilatação arteriolar) bloqueio dos reflexos cardiovasculares. Hipotensão postural e do exercício.
Antagonistas de receptores nicotínicos musculares: ex: Tubocurarina
Usados como relaxantes musculares em anestesia, pois seus efeitos são principalmente resultantes da paralisia motora. 
Questão 4: Quais são os efeitos farmacológicos de agonistas de receptores muscarínicos? E de antagonistas de receptores muscarínicos?
Efeitos de agonistas muscarínicos: ex: Pilocarpina, muscarina, metacolina
↓frequência cardíaca ↓débito cardíaco, vasodilatação
Indução de secreção das glândulas exócrinas (sudorípara, lacrimal, salivar, brônquica)
Constrição da musculatura lisa (broncoconstrição, espasmos no TGI)
Constrição pupilar e perda da acomodação visual para perto
Pilocarpina usada no tratamento para glaucoma. Betanecol usado no tratamento da hipotonia da bexiga.
Efeitos de antagonistas muscarínicos: ex: Atropina, escopolamina
Taquicardia moderada, mais acentuada em jovens
Resposta do coração a exercícios físicos, assim como pressão arterial, não são afetados
Inibição de secreção das glândulas exócrinas (sudorípara, lacrimal, salivar e brônquica)
Dilatação pupilar e perda da acomodação visual para perto
Excitação do SNC, broncodilatação
OBS:
[A] A Ach provoca queda da pressão arterial por causa da vasodilatação. [B] Uma dose maior também produz braquicardia. Ambas [A] e [B] são efeitos muscarínicos. [C] Após administração de atropina (antagonista muscarínico), a mesma dose de Ach não produz efeito. [D] Ainda sob a influência da atropina, uma dose muito maior de Ach provoca elevação da pressão arterial (resultante da estimulação dos gânglios simpáticos), acompanhada de taquicardia, seguida de elevação secundária (resultante da liberação de epinefrina pelas glândulas suprarrenais) Efeitos nicotínicos. 
Questão 5: Quais os efeitos farmacológicos dos fármacos antagonistas de receptores anti-histamínicos H1?
Fármacos de 1ª geração (atravessam a barreira hemato-encefálica)
Apresentam ações sedativas.
Ex: Prometazina, cinarizina
Fármacos de 2ª geração (não atravessam a barreira hemato-encefálica)
Não sedativos. Usados em rinite alérgica (febre do feno) e urticária(prurido).
Ex: Loratadina, fexofenadina
Questão6: Quais os efeitos farmacológicos de drogas anti-psicóticas?
Fármacos anti-psicóticos agem em receptores D2, diminuindo a ativação de dopamina.
Esquizofrenia, náuseas e vômitos. Alterações motoras extra-piramidais, alterações endócrinas (↑liberação de prolactina)
Divididos em fármacos de 1ª geração ou típicos (fármacos clássicos) ex: Haloperidol.
Fármacos de 2ª geração ou atípicos (fármacos recentes, com melhorias de efeitos colaterais e/ou da patologia em relação aos fármacos de 1ª geração) ex: clozapina
Questão 7: Cite um fármaco que atue sobre receptores da 5-HT e descreve seu alvo e efeitos farmacológicos.
Agonistas de 5-HT1D - sumatriptana, ergotamina (agonista parcial) produzem efeitos de vasoconstrição nas artérias cerebrais e inibição dos nervos trigêmeos. Usados no tratamento agudo da enxaqueca.
Agonista parcial/antagonistal de 5-HT2 – metissergida é usado na profilaxia da enxaqueca. Pouco usado. Pode causar fobrose mediastínica ou retroperitoneal.
Agonistas de 5-HT4 – metaclopramida estimulam a atividade peristáltica coordenada no TGI
Questão 8: Quais os efeitos farmacológicos dos AINEs?
Os AINES apresentam efeitos anti-inflamatórios, anti-piréticos e analgésica. ↓vasodilatação, inibindo a produção de PGE2 PGD2, PGI2 vasodilatadoras, ↓edema, ↓febre (bloqueio do mecanismo de reajuste corporal) e ↓hiperalgesia (potencializa a ação da bradicinina nas fibras nociceptivas) com o bloqueio de PGE2. 
OBS: Ciclooxigenases (COX-1/COX-2) catalisam a produção de prostaglandinas e lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas). Sem COX, sem PGs.
Seletividade a COX-1 → propensão a gastrite
Seletividade a COX-2 → propensão a doenças cardiovasculares
A inibição da produção de PGE2 pela COX-1 inibe a produção de H+ gástrico e promove a produção de muco gastroprotetor. 
Aspirina – antitrombótico
Paracetamol – antipirético
Ibuprufeno – antiinflamatório
Questão 9: Quais os efeitos farmacológicos de drogas doadoras de NO?
↓trabalho cardíaco pré e pós-carga, ↑fluxo sanguíneo que chega e sai do coração. Vasodilatadores, inibidores da agregação plaquetária.
Úteis no tratamento de emergência de angina peitoral e infarto do miocárdio.
Ex: Trinitrato de glicerina
Questão 10: Quais os efeitos farmacológicos dos fármacos glicocorticoides? 
Efeitos metabólicos e sistêmicos: 
Hiperglicemia resultante da ↓captação de glicose ↓gliconeogênese 
Atrofia muscular resultante da ↓síntese de proteínas ↑catabolismo protéico
Redistribuição da gordura corporal (síndrome de Cushing) pelo ↑respostas lipolíticas as catecolaminas e outros hormônios
Osteoporose em tratamentos prolongados pela ↓Absorção de Ca2+ 
Hipocalemia em tratamentos de altas doses pelo ↑reabsorção de Na+ causando ↑pressão arterial
Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores:
Menor saída de neutrófilos de vasos sanguíneos e ↓ativação de neutrófilos, mastócitos e macrófagos
Inibição da síntese de citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL-1B)
Inibição da proliferação de linfócitos e indução de apoptose de linfócitos
↓função dos fibroblastos resulta em ↓produção de colágeno e GAGs, resultando em ↓cicatrização e reparo
↓atividade de osteoblastos e ↑ativação de osteoclastos gerando osteoporose
Efeitos sobre o eixo hipotálamo-hipofisário:
Glicocorticóides exógenos inibem a secreção de ACTH e CRF resultando em atrofia do córtex da suprerrenal.