farmacos Adrenergicos

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Fármacos Adrenérgicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AGONISTAS 
ADRENÉRGICOS/SIMPATICOMIMÉTICOS 
↓ 
Afetam os receptores estimulados pela 
norepinefrina ou epinefrina, intensificando 
a transmissão adrenérgica. Seus efeitos são 
semelhantes a um estímulo no sistema 
nervoso simpático. 
 
ESTRUTURA QUÍMICA 
Receptores β1 
• Aumento da FC e força de contração 
• Aumento da liberação de renina 
 
Receptores β2 
• Vasodilatação 
• Broncodilatação 
• Glicogenólise hepática e muscular 
• Relaxamento da musculatura uterina 
 
Receptores β3 
• Termogênese 
→ CATECOLAMINAS: epinefrina, 
noraepinefrina, dopamina, 
isoprotenerol/isoprenalina 
• Grupo catecol em comum 
• Não atravessa a BHC 
• Baixa absorção VO 
• Rapidamente metabolizadas pela COMT e 
MAO (curto tempo de ação) 
• Alta potência 
 
→ AMINAS NÃO-CATECÓLICAS: fenilefrina, 
terbutalina, fenoterol, albuterol 
• Atravessam a BHC 
• Podem ser usadas VO 
 
 
EFEITOS NOS RECEPTORES 
Receptores α1 
• Vasoconstrição 
• Midríase 
• Tônus músculo liso da bexiga 
• Relaxamento da musculatura lisa 
 
Receptores α2 
• Inibição da liberação e noradrenalina 
• Inibição da liberação de insulina 
• Relaxamento da musculatura lisa 
TIPOS DE AÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS 
SIMPATICOMIMÉTICAS 
Lipólise 
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS – 
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→ DIRETA: provocam efeito diretamente, 
atuando como agonista de receptor adrenérgico 
pós-sináptico 
 
• EFEITOS MAIS PRONUNCIADOS: coração, 
sistema vascular e outros músculos lisos 
→ ↑pressão sistólica: ações em β1 (↑FC e 
força de contração) e vasoconstrição em α1 
→ ↓pressão diastólica: ativação de β2 
(vasos sanguíneos do músculo esquelético) 
• EFEITO CARDÍACO: ↑FC e força de contração 
(β1) 
• EFEITO RESPIRATÓRIO: broncodilatação e 
inibição da histamina pelos mastócitos (ativação 
de β2) → ↓danos de broncoconstrição alérgica 
(ex: choque anafilático) 
→ utilizada em ataques agudos de 
→ INDIRETA: provocam liberação do NT, 
aumentando a concentração de noraepinefrina 
na fenda sináptica 
 
 
→ MISTA: são agonistas de receptor 
adrenérgico e também aumentam a 
concentração de NE na fenda sináptica → 
efedrina 
 
♦ DIRETOS 
 
AGONISTAS NÃO SELETIVOS 
 
1 – EPINEFRINA 
• Sintetizada na medula suprarrenal e liberada 
na corrente sanguínea 
• Interage com receptores α e β 
 
 
 
 
 
→ via EV com administração lenta: 
emergências 
→ sensível a luz e ao ar (fica marrom) 
asma: alivia dispneia e aumenta VEF1 
• EFEITO GASTROINTESTINAL: relaxamento do 
TGI por ativação de α e β; contração dos 
esfíncteres por ativação α 
• METABOLISMO **precisa de energia 
→ Favorece a conversão de estoques de 
energia (glicogênio e gordura) em combustíveis 
energéticos (glicose e ácidos graxos) 
- Glicogenólise hepática: ação em β2 
- Lipólise: ação em β3 no tecido 
adiposo (++ LHS que hidrolisa TG) 
→ Aumento da liberação de glucagon 
(p/ ↑glicemia) e depleção da insulina 
• USOS TERAPÊUTICOS: 
→ Emergências respiratórias (ex: 
broncoespasmo, ataques agudos de asma e 
choque anafilático) 
→ Anestésicos locais: vasoconstrição 
periférica (o anestésico persiste no local) 
**atenção ao uso em extremidades, pois pode 
haver necrose 
→ Parada cardíaca: restabelecimento 
cardíaco 
• VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
→ não pode ser administrada por VO! 
→ subcutânea, intramuscular 
→ inalação: mais concentradas que por 
via parenteral (risco) 
2 – NORAEPINEFRINA 
• NT dos nervos adrenérgicos (simpáticos
 
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• Quando administrada em doses terapêuticas, 
atua principalmente nos receptores α 
• Aumento da resistência periférica e 
aumento da pressão sistólica e diastólica 
→ A vasoconstrição é mais acentuada, 
pois não causa relaxamento via β2 
• Induz bradicardia reflexa 
• USO TERAPÊUTICO 
→ Tratamento do choque (aumenta a 
resistência vascular e a pressão arterial) 
 
 AGONISTA β NÃO-SELETIVO 
 
• EFEITOS ADVERSOS: tremores (receptores β2 
no músculo esquelético), taquicardias, arritmias 
 
 AGONISTA α NÃO-SELETIVO 
 
5 – OXIMETAZOLINA 
• Ação em α1 e α2 
• Importante vasoconstritor de olhos e 
narinas 
• USO TERAPÊUTICO: descongestionantes 
nasais 
 
3 – ISOPROTENEROL 
• Agonista β1 e β2 
• Aumento da frequência cardíaca e da força de 
contração 
• Dilata as arteríolas do músculo esquelético 
• Derivado sintético da noraepinefrina, 
ausente no organismo 
• USO TERAPÊUTICO: estimulação cardíaca 
→ Uso excessivo causa 
dessenssibilização dos receptores, podendo 
causar um efeito rebote muito mais acentuado 
 
 AGONISTA α1 SELETIVO 
 
6 – FENILEFRINA 
• Ação em α1 
• Vasoconstritor 
• USO TERAPÊUTICO: induz midríase 
(dilatação da pupila) 
• CONTRAINDICAÇÃO: glaucoma (aumento da 
pressão intraocular), hipertensos
 
 
♦ INDIRETOS 
 
 
 AGONISTAS β2 
SELETIVOS 
AGENTES DE LIBERAÇÃO 
 
 
4 – METAPROTERENOL, FENOTEROL, 
SALBUTAMOL E TERBUTALINA 
• Broncodilatação: agonista β2 seletivo 
• Inalação com ação curta 
• Associados com corticoides (↓processo 
inflamatório) → somente os de ação longa 
(formoterol) 
• USO TERAPÊUTICO: asma, retardar trabalho 
de parto prematuro 
 
 
sono), transtorno de déficit de atenção e 
hiperatividade 
1 – ANFETAMINAS 
 
• Entra pela captação 1 (pré-sináptica) → 
favorece a saída de NA para a fenda 
sináptica, pois “rouba” o lugar na NA 
• Ação estimulante no SNC 
• Aumento do estado de alerta (menos fadiga, 
menos apetite, menos sono) 
• USO TERAPÊUTICO: tratamento de 
narcolepsia (transtorno do sono, excesso de 
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• EFEITOS ADVERSOS: principalmente no 
aparelho cardiovascular, por ex: aumento da 
pressão arterial 
 
Não seletivos (1ª G) 
♦ β-bloqueadores: β1-seletivos (2ª G) 
 
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Não seletivos (3ª G) 
G) β2-seletivos (3ª 
 
 
INIBIDOR DA CAPTAÇÃO ♦ BLOQUEADORES α 
 
 
2 – COCAÍNA 
• Bloqueia a ATPase ativada por Na+/K+ 
necessária para a captação da noradrenalina no 
neurônio na membrana celular dos neurônios 
adrenérgicos → NT permanece por mais tempo 
na fenda sináptica 
 
♦ MISTA 
 
1 – EFEDRINA 
• Atuam tanto na liberação do 
neurotransmissor (mesmo processo da 
anfetamina) quanto nos receptores α e β 
• Aumento da PA, broncodilatador, 
relaxamento dos músculos do TGI 
• Está em desuso, pois apresenta muitos 
efeitos colaterais 
 
 
ANTAGONISTAS 
ADRENÉRGICOS/SIMPATICOLÍTICOS 
 ANTAGONISTAS α NÃO SELETIVOS 
1 – FENOXIBENZAMINA e FENTOLAMINA 
↓ 
Antagonista irreversível de α1 e α2 
• EFEITOS 
→ Inibição da vasoconstrição 
induzida pelas catecolaminas 
→ ↓resistência periférica e ↓PA 
→ Taquicardia – estimulação simpática 
reflexa de β1 (bloqueio α resulta em mais NA 
para os receptores β) 
→ Ação bloqueadora em α2 → interpreta 
como se não houvesse NT circulante 
→ aumento da síntese e liberação de NA → 
taquicardia 
• USO CLÍNICO 
→ Tratamento de feocromocitoma 
(tumor de suprarrenal): células cromafins 
liberam altos níveis de catecolaminas → 
hipertensão grave 
↓ → Preparo pré-cirúrgico de pacientes 
Fármacos que afetam a captura ou 
liberação do NT, bloqueando ou 
diminuindo a transmissão adrenérgica. 
Ligam-se aos adrenorreceptores, mas não 
iniciam osusuais efeitos intracelulares 
mediados pelos receptores. 
 
Não-seletivos 
♦ α-bloqueadores: α1-seletivos 
α2-seletivos 
com feocromocitoma (usado para prevenir crise 
hipertensiva, pois a manipulação cirúrgica do 
tumor pode liberar muitas catecolaminas) 
• EFEITOS ADVERSOS 
→ Hipotensão postural 
→ Taquicardia reflexa 
→ Arritmias (pelo efeito β1) 
→ Congestão nasal (pelo impedimento da 
vasoconstrição de vasos da mucosa nasal) 
→ Inibição reversível da ejaculação 
(porque ↓contração da musculatura lisa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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→ ICC (vasodilatação → ↓pré e pós-carga → ↑DC e 
↓congestão pulmonar) 
→ Hiperplasia benigna de próstata 
(obstrução uretral, resistência à eliminação da 
urina) 
• EFEITOS ADVERSOS 
→ Hipotensão postural após a 1ª dose 
→ Impotência sexual 
 
 ANTAGONISTAS α1-SELETIVOS 
2 – PRAZOSINA, TERAZOSINA, 
TANSULOSINA E DOXAZOSINA 
• Prazosina: 1000x mais afinidade por α1 do 
que por α2 
• Terazosina: análogo da Prazosina, porém tem 
ação mais longa (menos administrações) 
• Tansulosina: usada especificamente para o 
tratamento de hiperplasia prostática 
• EFEITOS 
 
♦ BLOQUEADORES β 
• Todos os disponíveis são antagonistas 
competitivos da epinefrina ou noraepinefrina 
• β-bloqueadores não seletivos bloqueiam os 
receptores β1 e β2 
• β-bloqueadores seletivos bloqueiam 
primariamente os receptores β1 
• Maioria são antagonistas puros 
• Alguns atuam como agonistas parciais 
→ Bloqueio α1 nas arteríolas e veias inibe a 
vasoconstrição induzida pelas catecolaminas 
endógenas → redução da RP e RV 
→ Pouca ação em α2: taquicardia reflexa menos 
acentuada 
→ Reduz os níveis plasmáticos de LDL e TG e 
aumenta HDL (vantagem) 
→ Relaxamento do músculo liso do colo da 
bexiga, cápsula da próstata e uretra prostática 
→ melhoram o fluxo urinário → utilização em 
hiperplasia de próstata 
• FARMACOCINÉTICA 
→ Degradação hepática (metabolismo de 1ª 
passagem) 
→ 50% de disponibilidade após administração 
VO 
→ Fenômeno de primeira dose → hipotensão 
postural e desmaio (iniciar com doses menores, 
– geralmente metade da dose normal – e à noite) 
• USOS CLÍNICOS 
→ Hipertensão 
ANTAGONISTAS β –ADRENÉRGICOS 
 
Propanolol 
Não seletivos (1ª G): Timolol 
Nadolol 
Pindolol 
 
Atenolol 
Β1-seletivos (2ª G): Metoprolol 
Esmolol 
Bisoprolol 
 
Carvedilol 
Com ações Labetalol 
adicionais (3ª G): Nebivolol 
Celiprolol 
EFEITOS • Bloqueio β1: ↓FC e força de contração (↓DC e 
→ SISTEMA CARDIOVASCULAR consumo de O2 
anginosos) 
→ utilizados em pacientes 
• Bloqueio β1: 
(hipotensor) 
↓liberação de renina 
Hipotensão postural 
Forças gravitacionais → acúmulo de sangue nas 
veias → diminuição do retorno venoso → 
ativação simpática (previne a queda da PA – 
vasoconstrição e aumento da FC) 
Bloqueadores α → bloqueio da vasoconstrição 
(ativação simpática) → queda da PA → 
hipotensão postural/ortostática 
 
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• Bloqueio β2: vasoconstrição periférica (com a 
utilização a RP retorna ao normal) 
**O bloqueio β1 é mais ativado quando o SNS 
está mais ativado: estresse e exercício) 
• Atividade anti-hipertensiva 
→ Reduzem a PA em pacientes 
 
• FARMACOCINÉTICA 
→ Baixa disponibilidade oral (extenso 
metabolismo de 1ª passagem) 
→ Bastante lipossolúvel → penetra facilmente no 
SNC → efeitos adversos centrais 
hipertensos, mas não em pacientes normotensos 
→ Redução do DC 
→ Boa absorção por VO 
→ Desvantagem: escalonamento em doses 
(meia-vida curta) 
→ Ação central: redução da atividade 
simpática 
→ Reduzem a liberação de renina 
(liberada pela ação da NA em β) 
→ SISTEMA RESPIRATÓRIO 
2 – NADOLOL 
• Ação prolongada (meia-vida longa) 
• Baixa lipossolubilidade 
• Bloqueio β2: broncoconstrição → podem • Uso semelhante ao propranolol 
precipitar crises respiratórias → **atenção aos 
pacientes asmáticos 
→ EFEITOS METABÓLICOS 
• Bloqueia a liberação de glicose em resposta à 
adrenalina 
• ↓glicogenólise e ↓lipólise 
• Retardam a recuperação da glicemia (causada 
pela ativação do SNS – ação em β2) 
• Reduzem o HDL e aumentam o LDL e TG 
• Em diabéticos: bloqueiam resposta 
simpática à hipoglicemia, que alerta o paciente 
sobre a crise hipoglicêmica 
 
 ANTAGONISTAS β NÃO SELETIVOS 
 
3 – TIMOLOL 
• Amplamente empregado no tratamento do 
glaucoma, pois ↓produção de humor aquoso 
 
• USOS CLÍNICOS 
→ Hipertensão 
→ Glaucoma 
→ Angina do peito (↓força dos episódios e 
melhoram a tolerância aos exercícios) 
→ Arritmias 
→ IC (contraditório) 
→ Profilaxia da enxaqueca 
 
 
1 – PROPRANOLOL 
• Protótipo dos bloqueadores β-adrenérgicos 
• Ações cardiovasculares resultantes do 
bloqueio dos receptores β1 
 
ANTAGONISTAS β1-SELETIVOS 
 
4 – (2ª G) ACEBUTOLOL, ATENOLOL, 
BISOPROLOL, ESMOLOL, METOPROLOL 
• EFEITOS ADVERSOS 
→ Broncoconstrição (**uso cauteloso em 
asmáticos e pacientes com outras doenças 
pulmonares obstrutivas) 
→ Frio nas extremidades 
→ Depressão e fadiga física 
→ Bradicardia e depressão cardíaca 
→ Hipoglicemia – bloqueio da glicogenólise 
hepática (**não utilizar em insulino- 
dependente) 
• Não causam broncoconstrição → 
preferidos em pacientes asmáticos, 
diabéticos (pois liberação de glicose hepática é 
controlada por β2) e com doença vascular 
periférica 
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• USOS CLÍNICOS: angina, HAS, ICC, arritmias 
**Atenolol: meia-vida mais longa, eficaz na HAS 
em associação com diuréticos 
 
 ANTAGONISTAS β1-SELETIVOS COM AÇÕES 
ADICIONAIS 
 
 
 ANTAGONISTAS β NÃO SELETIVOS 
COM AÇÕES ADICIONAIS 
 
5 – (3ª G) CARTEOLOL, CAVEDILOL E 
LABETALOL 
LABETALOL 
• Bloqueio α1 (vasodilatação), bloqueio β1 e 
β2 e agonista parcial β2 (vasodilatação) 
• USO CLÍNICO: hipertensão e em emergências 
hipertensivas (via EV) 
 
CARVEDILOL 
• Bloqueio α1 e bloqueio β1 e β2 
• Não há atividade simpaticomimética 
intrínseca 
• Atividade antioxidante e antiproliferativa: 
propriedades que auxiliam no tratamento de ICC 
 
PINDOLOL 
• Atividade agonista 
parcial/simpaticomimética intrínseca 
• Aumentam a FC no repouso, mas reduz 
durante o exercício 
• Preferido em pacientes com bradicardia 
6 – (3ª G) BETAXOLOL, NEBIVOLOL E 
CELIPROLOL 
BETAXOLOL 
• Bloqueia o influxo de Ca++ 
 
NEBIVOLOL 
• Ação vasodilatadora mediada por NO 
(ativação de β2 endotelial) 
 
CELIPROLOL 
• Agonista parcial β2, inibe α2 periféricos e 
aumenta a liberação de NO 
• USO CLÍNICO: hipertensão e angina 
 
 
 
SELEÇÃO DO ANTAGONISTA β 
• Diferenças farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas 
• Custo e presença de problemas clínicos 
concomitantes 
 
→ ANTAGONISTAS β1: preferidos em pacientes 
com broncoespasmo, diabetes e doença vascular 
periférica 
→ ANTAGONISTAS COM ATIVIDADE 
SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA: 
preferíveis em pacientes com bradicardia 
→ ANTAGONISTAS DE 3ª GERAÇÃO: 
vantagens terapêuticas (propriedades 
adicionais) 
 
 
	AGONISTAS ADRENÉRGICOS/SIMPATICOMIMÉTICOS
	↓
	ESTRUTURA QUÍMICA
	Receptores β2
	Receptores β3
	Receptores α1
	Receptores α2
	♦ DIRETOS
	1 – EPINEFRINA
	• Interage com receptores α e β
	→ Aumento da liberação de glucagon
	2 – NORAEPINEFRINA
	atua principalmente nos receptores α
	• Ação em α1 e α2
	3 – ISOPROTENEROL
	• Ação em α1
	♦ INDIRETOS
	sono), transtorno de déficit de atenção e hiperatividade
	• Ação estimulante no SNC
	Não seletivos (1ª G)
	Não seletivos (3ª G)
	INIBIDOR DA CAPTAÇÃO ♦ BLOQUEADORES α
	♦ MISTA
	• Aumento da PA, broncodilatador, relaxamento dos músculos do TGI
	ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS/SIMPATICOLÍTICOS
	ANTAGONISTAS α NÃO SELETIVOS 1 – FENOXIBENZAMINA e FENTOLAMINA→ Inibição da vasoconstrição
	→ ↓resistência periférica e ↓PA
	Fármacos que afetam a captura ou liberação do NT, bloqueando ou diminuindo a transmissão adrenérgica.
	Não-seletivos
	α2-seletivos
	♦ BLOQUEADORES β
	→ Hipertensão
	Propanolol Não seletivos (1ª G): Timolol
	Atenolol Β1-seletivos (2ª G): Metoprolol
	Carvedilol
	Celiprolol
	↓liberação de
	• Atividade anti-hipertensiva
	→ Redução do DC
	→ Reduzem a liberação de renina
	2 – NADOLOL
	• ↓glicogenólise e ↓lipólise
	→ Hipertensão (1)
	1 – PROPRANOLOL
	→ Bradicardia e depressão cardíaca
	5 – (3ª G) CARTEOLOL, CAVEDILOL E LABETALOL
	CARVEDILOL
	PINDOLOL
	• Preferido em pacientes com bradicardia
	BETAXOLOL
	NEBIVOLOL
	CELIPROLOL
	→ ANTAGONISTAS COM ATIVIDADE SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA:
	→ ANTAGONISTAS DE 3ª GERAÇÃO: