febre reumatica e glomerulonefrite

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Febre Reumática
Febre Reumática
A doença consiste em uma sequela tardia, não supurativa, de infecção do aparelho respiratório superior por estreptococo beta-hemolítico do grupo A (de Lancefield), caracterizada por lesões inflamatórias envolvendo as articulações, o coração, o tecido subcutâneo, podendo também envolver o sistema nervoso central.
Epidemiologia
Problema de saúde pública – 8 mil cirurgias cardíacas (5 a 15 anos)
Aumento da incidência em aglomerados populacionais (cadeia, grandes famílias, instituições fechadas, agrupamentos militares, condições e habitações precárias)
Fatores genéticos podem envolver o desenvolvimento da doença, e, somente uma parcela afetada pela infecção desenvolve a Febre Reumática, não tendo predisposição racial.
Epidemiologia
Período de latência: de 1 a 5 semanas (19 dias).
20 a 50% das infecções estreptócocicas ocorre recorrência da doença.
Faringite por estreptococo do grupo A
Sorotipos M :1, 3, 5, 6 e 18 (mais associadas à FR)
A proteína M, tipo específico é a mais importante delas, permitindo a classificação dos estreptococos do grupo A em mais de 50 tipos imunologicamente
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Fisiopatologia
A)Produtos tóxicos :
Estreptolisinas S e O 
Proteína M
Cápsulas de ácido hialurônico; 
b) Nos locais onde ocorrem estes produtos tóxicos existe inflamação mediada por complexos antígeno-anticorpo
c) fenomêno “auto-imune”induzido pela semelhança entre antígenos de tecidos estreptocócicos e humanos (mimetismo molecular)
Fisiopatologia
Ac são produzidos contra produtos tóxicos bacterianos e a composição química destes produtos são semelhantes a alguns tecidos humanos:
Ácido hialurônico presente no tecido conjuntivo, cartilagens das articulações (cápsula)
Miosina, queratina, outras proteínas cardíacas (proteína M)
Patogênese
Hipótese mais aceita:
Resposta imune anormal ou disfuncional.
Produção de anticorpos contra a proteína M e ácido hialurônico de certas cepas estreptocócicas, os quais exibem reação cruzada com glicoproteínas teciduais (tropomiosina, miosina e vimentina) no coração, articulações e outros tecidos.
 Mimetismo Molecular
Manifestações Clínicas
Poliartrite (até 75% dos casos)
Grandes articulações são as mais afetadas
Padrão é migratório
Extremamente dolorosa
Não deixa sequelas (maioria dos casos)
Excelente resposta aos AINE
Remissão dos sintomas em 48-72 horas 
não existem manifestações clínicas que são patognomônicos 
(= sinal ou sintoma específico de uma determinada doença)
AINE> AAS, paracetamol, ibuprofeno, nimesulida, diclofenaco. Reduz a síntese das prostaglandinas pela inibição das enzimas ciclo-oxigenases (COX1 e COX2) provocando efeitos analgésicos, antitérmios e anti-nflamatórios.
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Manifestações Clínicas
Cardite (40 a 60%)
Pericárdio, miocárdio e endocárdio
Variação de leve a intensa
Sinais de cardite: 
 Taquicardia, arritmias, sopros
Manifestações Clínicas
Coréia de Sydenham (<10%)
movimentos descoordenados, involuntários, abruptos, de grupos musculares estriados esqueléticos:
tropeços à deambulação
fala arrastada ou “enrolada”
deixar cair objetos
escrita ruim
Labilidade emocional intensa
Atinge mais adolescentes e sexo feminino
Período de latência de até vários meses
Diagnóstico diferencial: lúpus eritematoso sistêmico, (especialmente casos de difícil controle terapêutico)
Manifestações Clínicas
Eritema marginado (<10%)
Altamente específico de FR
Lesão macular com halo hiperemiado e centro opaco
Manifesta-se inicialmente, como máculas róseas inespecíficas
Em geral:
Não pruriginoso
Concentra-se no tronco
Poupa a face
Pode agravar-se com aplicação de calor 
Eritema marginado
Nódulos subcutâneos 
São raros, mas altamente específicos de febre reumática
São indolores
Usualmente em superfícies extensoras das articulações e ao longo de tendões
Associados à presença de cardite 
Manifestações Clínicas
Nódulos subcutâneos 
Diagnóstico Clínico
Critérios de Jones:
Critérios maiores: Cardite, Poliartrite, Coréia de Sydenham, Nódulos subcutâneos e Eritema marginado
Critérios menores: febre, Artralgia, PCR e VHS elevados
2 critérios maiores ou
1 critério maior e 2 menores
Diagnóstico Laboratorial
Cultura de orofaringe
VHS (Velocidade de hemossedimentação)
PCR (Proteína C Reativa)
Leucocitose e leve anemia
Antiestreptolisina-O (ASO) = pico 3 – 6 sem.
Elevadas quando > 320 U Todd
Tratamento
Antibiótico – Penicilina G benzatina
AINEs (AAS, ibuprofeno, naproxeno) e ou Prednisona
Primária
Tratamento adequados das infecções de vias aéreas superiores, como faringo-amigdalites, causados pelo Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.
Profilaxia
Profilaxia
Uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantenham concentrações inibitórias mínimas para o Streptococcus β hemolítico do grupo A, visando impedir recidivas de febre reumática em pacientes que já apresentaram um primeiro surto da doença:
Penicilina benzatina, IM
1.200.000 U crianças > 25 kg
600.000 U crianças com até 25 kg.
Profilaxia primária e secundária
Glomerulonefrite Aguda
estreptocóccica
Glomerulonefrite Aguda
Doença inflamatória do glomérulo renal 
Após faringite estreptocócica (10 dias) ou infecções cutâneas (3 a 6 semanas)
Glomerulonefrite Aguda
Sintomas:
Mal estar
Fraqueza
Anorexia
Cefaléia
Edema 
Congestão circulatória (hipertensão e encefalopatia)
Glomerulonefrite Aguda
Achados Laboratoriais:
Anemia
Aumento VHS
Diminuição do C3 e total
Hematúria 
Proteinúria
Leucocitúria
Cilindrúria
Aumento de ASLO (faringite)
Aumento de anti Dnase e anti hialuronidase (infecções cutâneas)
Urina
Glomerulonefrite Aguda
Teoria mais provável:
Formação de anticorpos contra cápsulas, Proteína M, carboidratos
Proteína M: “reumatogênicos” ou “nefritogênicos”
Depósito na membrana glomerular de imunocomplexos que contém antígenos estreptocócicos e anticorpos do hospedeiro
Lesão na membrana do glomérulo