AULA 10 Uso de antibióticos para tratamento de infecções agudas 1

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Vitor Marinho da Costa 
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Vitor Marinho da Costa 
 
 
Quarta-feira 28/11/2018 
1. INFECÇÃO AGUDA – SELEÇÃO DE ANTIBIÓTICOS – ALÉRGICOS A 
PENICILINA: 
 
• Macrolídeos: 
• Eritromicina – Uso restrito por conta da resistência bacteriana. 
 
• Claritromicina e azitromicina: 
• Maior espectro de ação. 
• Pacientes alérgicos a penicilinas. 
• Infecções em fase inicia. 
 
• Esses medicamentos são 
indicados para pacientes 
alérgicos a penicilina e que se 
encontrem em fase inicial. 
 
• Do grupo dos macrolídeos eu 
tenho três opções para escolha 
(eritromicina, clindamicina e 
azitromicina), no entando 
evitamos escolher a eritromicina 
devido ao seu intenso uso no 
passado e elevado índice de 
resistência atualmente.
 
 
 
 
 
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• FDA: 5 dias de terapia com azitromicina pode causar arritmias cardíacas em 
pacientes portadores de determinados distúrbios cardiovasculares (Ex de doenças 
onde as arritmias aumentam com o uso de azitromicina: Prolongamento do 
intervalo QT, insuficiência cardíaca congestiva não compensada, bradiarritimias, 
dentre outras) – ENTRAR EM CONTADO COM OS CARDIOLOGISTAS. 
 
• Ao usarmos a azitromicina 
devemos ter cuidado pois ela é 
muito usada na área médica 
para combater infecções devido 
ao seu meio de admnistração (1 
comprimido por dia durante 3 
dias, diferente dos outros 
antibióticos que precisam ser 
usados por 7 dias). Dessa forma 
temos um alto risco de resistência 
a azitromicina). 
 
• Quais os problemas da 
azitromicina? 
1) A grande difusão desse 
medicamento levou ao 
surgimento de bactérias 
resistentes e 2) Risco maior de 
Arritmias cardíacas fatais em 
pacientes com problemas 
cardiovasculares. 
 
• Clindamicina: 
• Infecções em fase mais avançadas. 
• Alérgicos a penicilinas. 
• Infecções graves ou profilaxia. 
• Utilizada de forma isolada, visto que seu espectro de ação é muito grande e não 
precisa ser associada com nenhum outro medicamento. 
 
• A clindamicina é usada em pacientes alérgicos em infecções agudas em fases mais 
avançadas ou para profilaxia antibiótica. 
 
• A clindamicina é uma espécie de “arma secreta’ e não deve ser usada como 
primeira escolha. 
 
 
• Tetraciclinas: 
• Grande número de espécies resistentes. 
• Doxiciclinas: 
• Tratamento de periodontites agressivas ou crônicas. 
• Alérgicos a penicilinas. 
• Efeitos adversos ao metronidazol. 
 
 
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• As tetraciclinas não são usadas para tratamento de infecções agudas na 
odontologia, devido ao seu grande uso no passado. Dessa forma a tetraciclina é 
utilizada para tratamento de INFECÇÕES CRÔNICAS como a periodontite, seja 
agressiva ou crônica. 
 
 
2. DOSAGEM E INTERVALO ENTRE AS DOSES: 
• Dosagem ideal – Suficiente para combater os patógenos com efeitos adversos 
mínimos. 
• Infecções bucais: Início rápido. 
• Iniciar o tratamento com dose de ataque (geralmente dobro da dose de 
manutenção). 
 
• A dosagem ideal indicada para os tratamentos e é aquela que fica no meio do 
caminho entre os efeitos terapêuticos e o mínimo possível de efeitos adversos. 
 
• As infecções bucais evoluem muito rápido e por isso é necessário iniciar o 
tratamento com uma dose elevada na concentração plasmática e para isso 
fazermos uso da dose de ataque, normalmente uma hora antes de intervir (antes 
da realização do procedimento). Após a dose de ataque realizamos as doses de 
manutenção. 
 
• OBSERVAÇÃO: Concentração é o que existe na farmácia e DOSE é o que eu 
quero que o paciente tome. 
 
• A dose de manutenção tem que continuar por quanto tempo? 
• A terapia antibiótica foi decidida pela presença de sinais de disseminação 
(pedido de socorro do SI). A terapia irá continuar até que os sinais de 
disseminação desapareçam. 
 
• Duração do tratamento: 
• Duração ideal da terapia antibiótica deve ser a menor possível, desde que seja 
capaz de evitar reincidência clínica e microbiológica. 
 
• Quantos dias demoram para os sinais de disseminação de infecção desaparecerem? 
• A resposta é: Depende do paciente. Assim precisamos reavaliar o paciente dentro 
de X dias. Não se deve estabelecer um tempo padrão para todos os pacientes. 
 
 
 
 
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• Os erros da duração do tratamento estão baseados em: 
• Eliminação de microorganismos resistentes – “Se não tomar por 7 dias não elimina 
microorganismos resistentes”. 
• Infecção recorrentes – “Se não usar por 7 dias a infecção volta”. 
• Extrapolação de dosagem e terapias. 
 
• ATENÇÃO: A maioria dos erros comedidos na duração do tratamento com 
antibióticos são baseados na terapia indicada por 7 dias da medicina. Na 
odontologia não funciona assim! Preste atenção para não errar. 
 
 
 
• Atenção ao exemplo: A febre parou, mas ainda tem edema, limitação da abertura 
de boca obteve melhora, porém persiste. Nesses casos prescrevemos por mais 
dois dias e marcamos uma reavaliação. 
 
• Quando trocar um antibiótico? 
• Quando nenhum dos sintomas obteve melhora. Se o paciente obteve melhora, mas 
ainda não melhorou eu estendo a terapia por mais dois dias. 
 
• ATENÇÃO: Alguns pacientes falam que o antibiótico deve ser tomado por 7 dias 
pois se não – Não elimina os microorganismos, se não a infecção volta. 
 
 
3. PROTOCOLO PARA TRATAMENTO DE ABCESSOS APICAIS AGUDOS: 
 
• Dentre as infecções agudas, o nosso principal foco de tratamento são os abcessos 
apicais agudos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Devemos ter um tempo mínimo de prescrição da terapia antibiótica, 
assim temos: 
 
• Prescrição inicial de 3 dias (72 horas) – Antes dessas 72 horas 
se completarem é necessário rever o paciente, só podendo ser 
decidida pela manutenção da dose ou pela exclusão do 
antibiótico se baseando na remissão dos sintomas. 
• Reavaliação do paciente 
• Decisão baseada na remissão dos sinais e sintomas. 
 
 
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INDICAÇÃO ANTIBIÓTICO DOSE DE 
ATAQUE (30 min. 
A 1 h antes) 
DOSE DE 
MANUTENÇÃO 
Fase inicial Amoxicilina 1 g 500 mg 8/8 horas 
Alérgicos a 
penicilina (Fase 
inicial) 
Claritromicina 500 mg 250 mg 12/12 
horas. 
Fase mais 
avançada (ainda 
em atendimento 
ambulatorial) 
Amoxicilina + 
Metronidazol 
1 g 
 
250 mg 
500 mg 8/8 horas. 
 
250 mg 8/8 horas. 
Alérgicos à 
penicilina (fase 
mais avançada) 
Clindamicina 600 mg 300 mg 8/8 horas. 
 
• OBSERVAÇÃO: O único parâmetro confiável para interromper a terapia 
antibiótica das infecções agudas é a remissão dos sinais e sintomas. 
 
• ATENÇÃO: Prescrição inicial por três dias + reavaliação + suspenção ou 
continuidade e por mais dois dias seguido de reavaliação. 
 
• ATENÇÃO: Dose de ataque de metronidazol não precisa ser dobrada, diferente 
do que acontece com a Amoxicilina. 
 
• INTERAÇÕES DE INTERESSE NA ODONTOLOGIA: 
 
4. INTERAÇÕES COM BENZODIAZEPÍNICOS: 
• Hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepressivos. 
• > Efeito depressor aditivo sobre o SNC. 
 
• Indução enzimática: 
• Rifampicina + Carbamazepina (anticonvulsivante) – Indução de enzimas que 
metabolizam Diazepam e Midazolam – Redução de até 96% da 
biodisponibilidade. 
• Quando o metabolismo é mais rápido teremos uma diminuição da 
biodisponibilidade do fármaco, causando uma redução na ação do fármaco. 
• Se a rifampicina causa uma indução enzimática qualquer medicamento usado 
juntamente com ela, terá seuefeito diminuído. 
 
• Benzodiazepínicos e Álcool: 
• Deixar uma Alertar destacado no corpo da receita. 
• Proibido o uso de álcool etílico 24horas antes e 24 horas após o uso da 
medicação. 
• Mesmo em dose única ou prescrição por período restrito essa interação é 
considerada importantíssima (ainda assim teremos interação entre álcool e BZD). 
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• Possibilidade de depressão acentuada do SNC, visto que ambas essas drogas 
são depressoras do SNC. 
 
• ATENÇÃO: Quem trata ansiedade não DEVE beber. 
 
 
5. INTERAÇÕES COM O PARACETAMOL: 
 
• Potencial hepatotóxicos: 
• Álcool etílico – Aumento da conversão em metabólitos hepatotóxicos. 
• Nimesulida, eritromicina e Clavulanato de potássio – Fármacos que também 
são hepatotóxicos (evitar associação). 
 
• A principal preocupação com o 
paracetamol é a 
hepatotoxicidade (essa 
hepatotoxidade é garantida 
pelo seu metabólito, a chamada 
NAPQI, que é neutralizada pela 
glutationa). 
• O paracetamol não deve ser 
misturado com outras substancias 
hepatotóxicos, tais como outros 
medicamentos ou álcool etílico. 
• O álcool além de ser 
hepatotóxicos, ele atua como 
indutor enzimático, assim causa 
uma aceleração no metabolismo 
do paracetamol e com isso 
forma-se NAPQI em quantidades 
maiores. O segundo problema do 
álcool é a diminuição dos níveis 
de glutationa. Temos com tudo 
isso um aumento do risco de 
hepatotoxicidade. O risco maior 
é quando se toma o paracetamol 
no dia seguinte a ingestão de 
álcool. 
 
• São medicamentos hepatotóxicos 
– Nimesulida, Clavulanato e 
eritromicina
• . 
 
• Paracetamol + Varfarina: 
• Aumento do efeito anticoagulante da varfarina. 
• Interferência nas enzimas do citocromo p450. 
• Evitar combinação. 
 
• O paracetamol potencializa o 
efeito anticoagulante da 
varfarina, principalmente, talvez, 
por indução enzimática. 
Interagindo nas enzimas do 
citocromo P450, que são 
responsáveis pela metabolização 
de vários medicamentos 
diferentes, inclusive o 
metabolismo da Varfarina. 
 
• Pacientes que tomam varfarina 
possuem uma prescrição bastante 
complicada, pois existem vários 
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medicamentos que aumentam o 
efeito anticoagulante da 
varfarina, principalmente os 
corticóides. Os corticoides são 
usados com a liberação do 
médico, porque usamos em uma 
dose única, o que não interferirá 
de maneira significativa no efeito 
da Varfarina. 
 
 
6. INTERAÇÃO COM A DIPIRONA: 
 
• Informações do fabricante: 
• Potencialização do efeito do álcool. 
• Redução da ação da ciclosporina (imunossupressor, muito usado em pacientes 
transplantados ou com doenças autoimunes). 
• Potencialização das reações adversas da Clorpromazina (antipsicótico) – A 
dipirona deixa os efeitos adversos mais intensos, sendo o principal efeito 
adverso a hipotermia, logo, podemos ter uma queda brusca de temperatura. 
 
 
 
 
• A dipirona potencializa o efeito do álcool, reduz o efeito farmacológico da 
ciclosporina. 
 
• A dipirona é um problema devido a falta de informações sobre esse medicamento, 
visto que ela é proibida de ser vendida nos EUA, logo as informações que temos 
estão presentes na bula do medicamento. 
 
7. INTERAÇÃO COM AINES: 
 
• Anticoagulantes: 
• Inibição da síntese de tramboxano nas plaquetas. 
• Inibição da agregação plaquetária. 
• Deslocamento do anticoagulante ligado a proteína plasmática – Aumento do 
fármaco livre – Maior risco de hemorragias. 
 
• Quando pensamos em interações 
farmacológicas com anti-
inflamatórios pensamos em 
AINES, visto que os corticóides 
não trazem tanto prejuízo por 
imitarem um hormonio endógeno 
do nosso organismo. 
 
• Por que os AINES não devem ser 
usados em conjunto com os 
anticoagulantes? 
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Pois os AINES (antiagregante) e 
os anticoagulantes causam 
aumento do tempo de 
sangramento, aumentando o risco 
de sangramento desse paciente. 
 
• Os AINES são medicamentos que 
apresentam uma elevada taxa 
de ligação às proteínas 
plasmáticas. Quando usamos dois 
medicamentos que possuem alta 
afinidade pelas proteínas 
plasmáticas temos uma 
competição entre esses 
medicamentos pelas proteínas 
plasmáticas. O resultado dessa 
competição é o aumento da 
quantidade de droga livre 
desses dois medicamentos e com 
isso o aumento de seu efeito. 
 
• De que forma os AINES interagem 
com os anticoagulantes? 
Os anticoagulantes interagem 
com ao AINES pelo mecanismo de 
ação e pela ligação com as 
proteínas plasmáticas. O AINES 
desloca o anticoagulante, 
aumentando a quantidade livre e 
com isso aumentando o efeito, 
aumentado o risco de 
hemorragia. 
 
 
 
 
• Anti-agregantes plaquetários: 
• Inibição de tramboxano pelos AINES. 
• Aumento da inibição da agregação plaquetária. 
 
• Os AINES inibem tramboxano e quando combinados com o uso de ASS (usado 
diariamente, que também tem efeito de inibição do tramboxano) temos um 
aumento do efeito antiagregante. 
 
• Não devemos usar AINES com antiagregante plaquetários. 
 
• ATENÇÃO: Em pacientes que fazem uso de antiagregante NÃO devemos usar 
AINES, mas sim corticóides antes e paracetamol no pós-operatório. 
 
• Anti-hipertensivos: 
• Existem três classes de anti-hipertensivos que possuem a sua ação diminuída 
quando usados na presença de AINES, são eles: 
 
• Inibidores da ECA (Enzima conversora de angiotensina) – Captopril, enalapril, 
fosinopril e lisnopril. 
• Diuréticos – Furosemidas e hidroclorotiazida. 
• Betabloqueadores – Propanolol, nadolol, metoprolol e atenolol. 
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• Essa interação é muito PERIGOSA. 
 
• Essas três classes de anti-hipertensivos possuem seu efeito diminuído quando 
combinados com AINES pois, seu efeito depende da presença de prostaglandinas 
renais (essas prostaglandinas auxiliam na eliminação de sódio e líquido, auxiliam 
na vasodilatação, que regulam filtração glomerular). Os AINES, por sua vez, 
inibem a produção de prostaglandinas. 
 
• E se o meu paciente fazer uso de um medicamento que não pertence a nenhuma 
dessas três classes citadas? 
• Ai tudo bem, pois ele certamente não dependerá da presença de prostaglandinas. 
 
• E se o meu paciente precisar de um anti-inflamatório? O que fazer? 
• Usar corticóide. 
 
• OBSERVAÇÃO: AINES INIBEM COX – QUE INIBEM PROSTAGLANDINAS – 
DIMINUIÇÃO DO EFEITO DOS ANTI-HIPERTENSIVOS 
 
 
• Hipoglicemiantes orais: 
• Grupos das sulfonilureias (pacientes diabéticos tipo II) Ex: Clorpropamida e 
Glibenclamida (principal exemplo). 
• Deslocamento da ligação a proteínas plasmáticas. 
• Episódio de hipoglicemia significante. 
 
• Interação importante entre AINES 
e um grupo de hipoglicemiantes 
orais, em especial o grupo das 
sulfonilureias. 
 
• Como se dá essa interação? 
• Os AINES podem aumentar o 
efeito hipoglicemiante, através 
do deslocamento da ligação do 
fármaco com as proteínas 
plasmáticas. Esses 
hipoglicemiantes se ligam as 
proteínas plasmáticas de forma 
intensa, assim como os AINES. 
Logo, quando administrados 
juntos eles competem pelas 
proteínas, aumentando a 
quantidade de medicamento 
livre, aumentando o efeito do 
medicamento. Temos assim o risco 
de uma crise hipoglicemiante no 
meu paciente. 
 
8. INTERAÇÕES COM OS ANTIBIÓTICOS: 
 
• Álcool: 
• Maior produção de ácidoclorídrico. 
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• Aumento dos movimentos peristáltico do estomago e intestino. 
• Diminuição da absorção dos fármacos. 
• Menor efeito antibacteriano. 
 
• O álcool diminui a 
biodisponibilidade do 
antibiótico, uma vez que ele 
aumenta o peristaltismo 
causando um aumento da 
velocidade da passagem do 
fármaco pelo trato 
gastrointestinal como um todo, 
como consequência teremos uma 
redução na quantidade de 
fármaco que é absorvida e com 
isso uma menor 
biodisponibilidade do 
medicamento na corrente 
sanguínea, temos também uma 
diminuição no efeito final do 
fármaco. 
 
• Não é que o álcool CORTE o 
efeito, mas sim causa uma 
redução do efeito. 
 
• Chamamos essa interação de 
farmacocinética. 
 
• O álcool causa um aumento da 
síntese de ácido clorídrico, que 
colabora para o aumento dos 
movimentos peristálticos. 
 
 
 
• Álcool e efeito Dissulfiram: 
• Medicamentos que podem causar efeito dissulfiram: Metronidazol – Ampicilina – 
Cefalosporina. 
• Presença de grupamento nitrogênio. 
• Inibição da enzima acetaldeído desidrogenase (efeito dissulfiram). 
• Reação direta com acetaldeído – Diminuição da concentração de antibiótico 
livre no sangue. 
 
• Uma outra interação possível é o 
efeito dissulfiram, embora essa 
interação seja restrita a algumas 
classes de fármacos. 
 
• Dos medicamentos que causam 
efeito dissulfiram, o metronidazol 
é o mais usado na odontologia e 
assim merece maior atenção em 
sua prescrição. 
 
• Esses medicamentos apresentam 
um grupamento nitro em sua 
composição, o que causa uma 
inibição da enzima acetado 
desidrogenase (enzima 
responsável por converter o 
acetaldeído em ácido acético). O 
acetaldeído é um composto 
tóxico, que se acumula no 
organismo quando a enzima está 
inibida. Temos como resultado: 
queda de PA, vermelhidão no 
rosto, dor no peito. 
 
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• Esses antibióticos podem se ligar 
ao acetaldeído e formar um 
composto que não é distribuído 
(Lembre-se que fármaco ligado 
não é distribuído). A ligação do 
antibiótico ao acetaldeído forma 
um conjugado, diminuindo a 
quantidade de droga que será 
distribuída, diminuindo o efeito. 
 
• Álcool: 
• Estolato de eritromicina + Azitromicina – Aumento do efeito hepatotóxicos em 
usuários crônicos de álcool. 
• Álcool – Inibição do hormonio antidiurético – Aumento da taxa de excreção dos 
fármacos. 
 
• Outra interação preocupante é a hepatotoxicidade do álcool e dos antibióticos, 
tais como (Estolato de eritromicina e azitromicina). Essa interação é mais 
preocupante em usuários crônicos de álcool. 
 
• O álcool promove a inibição do hormonio anti-diurético, causando assim um 
aumento da diurese e com isso aumentando a excreção pela urina dos 
antibióticos, com isso uma diminuição do efeito. 
 
 
• Contraceptivos orais: 
• Primeiro mecanismo -Indução de enzimas microssomais hepáticas – Mecanismo 
da rifampicina. 
• Segundo mecanismo -Interferência no ciclo êntero-hepático. 
• FOTO DO CICLO. 
• Terceiro mecanismo – Diminuição da absorção. 
• Quarto mecanismo – Aumento da excreção. 
 
• A frase popular é: “O antibiótico corta o efeito do contraceptivo”. 
 
• Os ginecologistas afirmam: Durante o tratamento com antibióticos, outros métodos 
contraceptivos devem ser usados em conjunto. 
 
• Existem quadro medicamentos usados para explicar essa interação, sendo dois 
comprovados e outros dois nem tão comprovados. 
 
• PRIMEIRO– A rifampicina é um forte indutor enzimático, logo, ela aumenta a 
metabolização dos anticoncepcionais orais, causando assim uma diminuição no 
efeito. 
 
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• SEGUNDO – Mecanismo usado para explicar a interação de antibióticos com 
contraceptivos com base de estrogênio. Os antibióticos interferem no ciclo êntero-
hepático. Entenda: 
 
 
 
 
 
 
Os contraceptivos a base de estrogênio, parte do estrogênio é 
absorvido e metabolizado no fígado e metade da dose é 
convertida em metabólitos inativos (Ou seja, metade da dose 
é perdida após a primeira metabolização). Esses metabólitos 
inativos são eliminados junto com a bile no trato 
gastrointestinal. Quando chegam no trato gastrointestinal 
existe a presença de enzimas bacterianas que promovem uma 
reação química nesses metabólitos químicos por hidrólise e que 
vão reativar o estrogênio, que será reabsorvido e continuará 
fazendo seu efeito. 
 
 
 
 
 
 
• ATENÇÃO: Os antibióticos agem sobre as bactérias da flora normal, seja matando 
ou inibindo seu crescimento. Com isso não teremos a reativação dos contraceptivos, 
logo, temos um efeito diminuído. 
 
• Terceira explicação: 
• Os antibióticos aumentariam a chance de vomito, o que diminuiria a absorção dos 
contraceptivos. 
 
• Quarta explicação: 
• Os antibióticos podem causar diarreia aumentando a excreção dos 
contraceptivos. 
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• Carbonato de lítio: 
• Cátion monovalente indicado para tratamento de desordens bipolares. 
• Metronidazol e Cloridrato de tetraciclina. 
• Provocam aumento das concentrações de lítio, com risco de toxicidade. 
• Necessidade de mais estudos sobre o assunto. 
 
• O carbonato de lítio é um 
medicamento usado para o 
tratamento de desordens 
bipolares. Existem dois 
antibióticos que podem aumentar 
a concentração de lítio (O 
metronidazol e a tetraciclina), 
gerando risco de toxicidade. 
 
• O carbonato de lítio é um 
medicamento de baixo índice 
terapêutico, logo, qualquer 
medicamento que aumente a sua 
concentração plasmática vira um 
perigo, pois a chance de 
toxicidade acaba ficando maior. 
 
• Esse assunto precisa de mais 
estudos na literatura, visto que 
esse medicamento não é tão 
incomum de aparecer na clínica 
odontológica. 
 
 
• Varfarina: 
• Anticoagulantes oral 
• Age como antagonista da vitamina K. 
• Baixo índice terapêutico. 
• Eritromicina – Claritromicina – Metronidazol = Causam aumento nos efeitos da 
varfarina. 
• Tratamentos por 5 a 8 dias. 
 
• Existem antibióticos que 
aumentam o efeito 
anticoagulante da varfarina. 
 
• A varfarina age como 
antagonista da vitamina K, que é 
importante para formação do 
fator de coagulação. 
 
• A varfarina apresenta baixo 
índice, logo, qualquer 
medicamento que altere a 
concentração plasmática, para 
mais obviamente, tem risco de 
toxicidade, risco de um aumento 
significativo de sangramento, 
visto que a sua dose tóxica não é 
tão distante da dose terapêutica. 
 
• Os antibióticos que aumentam o 
efeito da varfarina são: 
Eritromicina, claritromicina e 
metronidazol principalmente em 
terapias de 5 a 8 dias (Embora 
não seja comum na odontologia, 
em algumas situações essa 
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duração de tratamento pode 
acontecer). 
 
 
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