AULA 05 Controle de dor e antiinflamatório

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Vitor Marinho da Costa 
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Vitor Marinho da Costa 
 
 
Quarta-feira 22/08/2018 
 
1. SALICILATOS: 
• Inibem de forma irreversível COX 1 E COX 2. 
• Analgésico e antipirético – 500 a 600 mg. 
• Anti-inflamatório – 4 a 5g por dia. 
• Antiagregante plaquetário – 40 a 100 mg. 
 
2. SALICILATOS – EFEITOS FARACOLÓGICOS: 
• Analgésico. 
• Eficaz contra dores leves a moderadas. 
• Originada de inflamação ou lesão tecidual. 
 
• Efeito periférico: 
• Diminuição da produção de prostaglandina (PG). 
• Redução da sensibilidade das fibras sensoriais. 
 
• Efeito central: 
• Diminuição de PG na medula espinhal. 
 
• Um dos efeitos terapêuticos da aspirina é o controle da dor, isto é, ser um 
analgésico, em especial no controle de dor LEVE a MODERADA, visto que dores 
que se apresentam com grau MODERADO A SEVERO apresentam componentes 
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inflamatórios e logo, apenas uma ação analgésica não resolveria. As dores 
odontológicas geralmente apresentam componentes inflamatórios, ou seja, a dor é 
derivada de um processo inflamatório. 
 
• Os AINES apresentam uma característica importante, que é o fato de conseguirem 
controlar a dor tanto na periferia como na porção central do sistema nervoso. É 
importante lembrar que a dor é captada na periferia e levada até o SNC, onde as 
fibras penetram primariamente na medula espinhal e partem para os tratos 
ascendentes. Esses medicamentos atuam na periferia diminuindo a produção de 
prostaglandinas e com isso dificultando a sensibilização dos nociceptores 
periféricos. Esses medicamentos também agem no SNC diminuindo a produção de 
prostaglandinas na medula espinhal. Em resumo esses medicamentos conseguem 
evitar os casos de SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA e de SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL. 
 
• Esses medicamentos são recomendados como plano terapêutico para controle de 
dor AGUDA, de caráter LEVE-MODERADO. 
 
• OBSERVAÇÃO: As doses necessárias para alcançar um efeito analgésico são 
menores que as doses necessárias para se alcançar um efeito anti-inflamatório, 
onde é necessário que o medicamento se acumule no organismo. 
 
3. SALICILATOS – EFEITOS FARMACOLÓGICOS: 
• Antipirético. 
• Hipotálamo: Regulação da temperatura corporal. 
• Inflamação (IL-1) – PGE2 febre. 
• AINES – reajuste do termostato (febre +inflamação). 
• Mecanismos reguladores da temperatura. 
• Síndrome de Reye. 
 
• Outro efeito farmacológico da ASPIRINA é ser antipirético (controle de febre), mas 
antes é necessário entender como os quadros de febre se instalam. 
 
• Como os quadros de febre se instalam? 
O centro de controle da temperatura corporal é o HIPOTÁLAMO, que costuma ser 
chamado de TERMOSTATO NATURAL. Em quadros inflamatórios acontece a 
produção de INTERLEUCINA-1 (IL-1) que age sobre o hipotálamo ocasionando o 
aumento da produção de prostaglandinas que causam um aumento do ponto de 
ajuste do hipotálamo, aumentando a temperatura e causando febre. Assim, o efeito 
final da febre é resultado da ação de prostaglandinas no hipotálamo, logo, o uso 
de AINES, que são medicamentos inibidores de COX, inibem a produção de 
prostaglandinas causando um reajuste do termostato, evitando o aumento da 
temperatura. Após a ação dos AINES outros mecanismos do corpo, tais como suor, 
passam a agir para auxiliar no reajuste da temperatura corporal. 
 
 
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• Sem prostaglandinas a temperatura vai cair? 
Não, mas com a inibição de prostaglandinas não teremos o aumento adicional da 
temperatura corporal e assim outros mecanismos de regulação de temperatura 
entram em cena, para que a temperatura volte para valores normais. 
 
• USO DE ASPIRINA EM CRIANÇAS E JOVENS (ATÉ 19 ANOS): 
Não é indicado o uso de aspirina nesses grupos de pacientes. É comum que crianças 
e jovens apresentem infecções virais, tais como catapora, que vêm acompanhada de 
febres. Os pais geralmente usam mão de aspirina para controle de febre, no 
entanto a aspirina usada nesses grupos de paciente está relacionada com o 
surgimento da SÍNDROME REYE, que é uma alteração que acontece a níveis 
hepáticos e neurológicos, que podem ser graves e evoluir para óbito. Esse quadro 
contraindica o uso de aspirina em indivíduos até 19 anos, com o objetivo de 
prevenir a síndrome. 
 
• OBSERVAÇÃO: Aspirina associada a infecções virais pode causar SÍNDROME DE 
REYE. 
 
4. SALICILATOS – EFEITOS FARMACOLÓGICOS: 
• Anti-inflamatório 
• Bloqueio das enzimas COX-1 e COX-2. 
• Inibição da síntese de prostaglandinas (Vasodilatação, aumento do fluxo 
sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular). 
• Redução da adesão e quimiotaxia de leucócitos e macrófagos. 
 
• Outro efeito farmacológico dos AINES é ser anti-inflamatório, que é alcançado 
graças a inibição de COX, causando assim uma diminuição na produção de 
prostaglandinas ou ainda uma NÃO produção dessas substancias. A inibição da 
produção de prostaglandinas impede que eventos importantes da inflamação, que 
eram causados por prostaglandinas aconteçam, tais como: Vasodilatação, aumento 
do fluxo sanguíneo e aumento da permeabilidade vascular. Uma vez que os AINES 
inibem o acontecimento desses eventos indispensáveis para a inflamação, podemos 
dizer que eles apresentam efeito ANTI-INFLAMATÓRIO. 
 
• Existe um segundo mecanismo que explica a ação anti-inflamatória dos AINES, que 
é a diminuição da adesão e da quimiotaxia de leucócitos e macrófagos e com isso 
a redução da resposta inflamatória. 
 
• ATENÇÃO: AINES não são tão potentes para o controle de EDEMA 
INFLAMATÓRIO, como os corticóides. O controle que os corticóides realizam sobre 
a transudação de fluidos é muito mais eficaz, do que a ação dos AINES. 
 
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5. SALICILATOS – EFEITOS FARMACOLÓGICOS: 
• Anti-agregantes plaquetários. 
• Sensibilidade das plaquetas. 
• Baixas doses de aspirina – inibição da agregação plaquetária – aumento no 
tempo de sangramento. 
• Duração do efeito: 7 a 10 dias. 
• Não há necessidade de suspensão para realização de cirurgias. 
 
• É importante lembrar que quando o ÁCIDO ARAQUIDÓNICO é metabolizado, um 
de seus produtos é o TRAMBOXANO, um importante agregante plaquetário. A 
inibição de COX faz com que esse produto não seja produzido, logo teremos um 
efeito Antiagregante plaquetário. 
 
• As plaquetas são elementos figurados do sangue extremamente sensíveis a 
ASPIRINA, o que faz com que doses pequenas já sejam suficientes, logo é 
extremamente seletiva para essas células quando administrada nessa dosagem. 
 
• Por quanto tempo o efeito Antiagregante plaquetário da ASPIRINA funciona? 
O efeito durará enquanto as plaquetas existirem, visto que a aspirina causa uma 
inibição irreversível de COX. A vida útil das plaquetas vai de 7 a 10 dias. Para a 
duração do efeito é necessário que uma nova dose seja realizada e assim novas 
plaquetas com novas enzimas COX serão inibidas. 
 
• Quando a suspensão de aspirina se torna uma opção? 
Quando o paciente usa doses maiores que o padrão. Nessas situações uma conversa 
com o médico se torna justificável. 
 
6. SALICILATOS – EFEITOS ADVESOS: 
• Gastrointestinais. 
• Dor epigástrica. 
• Indigestão. 
• Náuseas e vômitos. 
• Ulceração gástrica. 
• Hemorragias (Inibição das prostaglandinas envolvidas na produção de MUCO). 
 
• Muitas das prostaglandinas apresentam efeitos fisiológicos, logo, a sua inibição 
causa efeitos adversos. 
• Dentre os efeitos adversos podemos destacar aqueles relacionados ao sistema 
gastrointestinal, como: Dor epigástrica, indigestão, náuseae vômico, ulceração 
gástrica e em casos mais graves, hemorragias. Todos esses efeitos são resultado da 
inibição das prostaglandinas com efeito citoprotetor GI, principalmente 
desempenhado pelas prostaglandinas produzidas por ação da COX-1. 
 
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• ATENÇÃO: Alguns medicamentos conseguem inibir apenas a COX-2, logo a COX-
1 não sendo inibida, os efeitos adversos gastrointestinais não serão causados, o 
que torna esses medicamentos indicados para pacientes com problemas 
gastrointestinais. 
 
• FOCO NA CLÍNCA: Quando em odontologia o paciente faz uso de anti-
inflamatórios de forma crônica? Nos distúrbios da ATM. 
 
7. SALICILATOS – EFEITOS ADVERSOS: 
• Função renal é dependente da síntese de prostaglandinas. 
 
• Redução da reabsorção de água e sódio: 
• Retenção de água e sódio. 
• Edema periférico. 
• Elevação da pressão sanguínea. 
• Insuficiência cardíaca congestiva. 
 
• Manutenção da dilatação da vasculatura renal: 
• Vasoconstrição da artéria renal. 
• Isquemia renal aguda. 
• Insuficiência renal (pacientes mais suscetíveis). 
 
• Uma vez que as prostaglandinas apresentam funções fisiológicas sobre o sistema 
renal, a sua inibição resultará em efeitos adversos sobre esse sistema. 
 
• Um dos efeitos fisiológicos das prostaglandinas sobre o sistema renal é a REDUÇÃO 
DA REABSORÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO. Quando inibidas, a reabsorção de sódio e 
de água diminui ocasionando uma retenção de sódio e de água no organismo, que 
pode gerar edema periférico, elevação da pressão sanguínea, e em alguns casos 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
• Outra ação das prostaglandinas sobre o sistema renal é a MANUTENÇÃO DA 
DILATAÇÃO DA VASCULATURA RENAL, para garantir um fluxo sanguíneo ideal 
para os rins. Em casos de inibição das prostaglandinas teremos uma vasoconstrição 
da artéria renal, diminuindo assim o fluxo de sangue para os rins, podendo ocasionar 
quadros de isquemia renal aguda, que pode culminar em insuficiência renal. 
 
• FOCO NA CLÍNICA: Pacientes com picos de PA e com insuficiência renal merecem 
atenção no momento da prescrição de AINES, tendo em vista a ação desses 
medicamentos sobre o sistema renal, logo não serão o nosso plano A de escolha 
terapêutica. 
 
 
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8. SALICILATOS – EFEITOS ADVERSOS: 
• Reação alérgica 
• Rashes cutâneas, urticária, angioedema ou anafilaxia. 
• Intolerância aos salicilatos. 
 
• Você conhece alguém que se diz alérgico a Ibuprofeno, dipirona, ASS, diclofenaco, 
cetorolato e todos os demais medicamentos semelhantes? 
 
• Existe um efeito adverso dos AINES, chamado INTOLERÂNCIA. Esse efeito se 
apresenta clinicamente de forma bem semelhante a uma reação alérgica, porém não 
recebe essa denominação. Essa intolerância pode ser explicada pela intensa 
sensibilidade que algumas pessoas apresentam a uma produção exacerbada de 
leucotrienos. Vamos entender melhor? Leia abaixo. 
 
• Explicando as reações de intolerância causada por AINES: 
AINES são medicamentos que inibem a ação das chamadas COX, logo inibem a 
formação de prostaglandinas como consequência, tendo em vista que elas são os 
principais produtos da ação dessas enzimas sobre o ácido araquidônico. A inibição 
de COX faz com que todo o ácido araquidônico presente no citoplasma, passe a 
sofrer ação da outra via enzimática, aquela coordenada pelas LIPOXOGENASES. A 
consequência desse processo será a formação acentuada de leucotrienos, que 
desencadearão reações de intolerância em indivíduos sensíveis ao aumento desses 
mediadores inflamatórios. As características das reações de intolerância podem se 
manifestar clinicamente de maneira bem semelhante as reações alérgicas, porém a 
explicação fisiopatológica do fenômeno é diferente da usada para explicar as 
reações alérgicas. Caracterizando o quadro como INTOLERÂNCIA e não como 
ALERGIA. 
 
• Quem são as pessoas mais propensas apresentarem intolerância a AINES? 
Aqueles pacientes que são extremamente alérgicos, asmáticos e etc. 
 
• AINES pode causar reação alérgica? 
Pode. Nesses casos o paciente apresenta sinais de alergia, tais como: Rushes 
cutâneos, urticária, angioedema e em quadros mais severos, anafilaxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9. SALICILATOS – CONTRAINDICAÇÕES: 
• Risco de sangramentos internos (gastrointestinal) graves. 
• Exacerbação da artrite decorrente de gota. 
• Utilizar com cautela (risco de intolerância) 
• Pode prolongar o trabalho de parto. 
 
• AINES são contraindicados para pacientes que apresentam quadros de 
sangramento gastrointestinal grave. 
 
• Pacientes que apresentam ácido úrico elevado, o que caracteriza o quadro da 
doença GOTA, desenvolvem com o tempo artrite. Os AINES aumentam a 
reabsorção do ácido úrico causando um aumento de ácido úrico no organismo, 
potencializando o problema de GOTA já apresentado pelo paciente. Os AINES 
ainda apresentam competição com o ácido úrico no momento da secreção nos 
túbulos renais, ocasionando uma secreção ainda menor de ácido úrico nos túbulos 
renais. 
 
• O uso de AINES em pacientes asmáticos deve ser feito com muita cautela, devido 
aos quadros de intolerância já cimentados em slides posteriores. 
 
• O uso de AINES é contraindicado em gestantes, uma vez que ele está relacionado 
com o prolongamento do trabalho de parto. 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 
 
10. INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2: 
• Inibição de PGI2 (prostaciclina) pelas células endoteliais. 
• Redução da defesa do endotélio contra aterosclerose, hipertensão e agregação 
plaquetária. 
• Desequilíbrio a favor da vasoconstrição. 
 
• Como já foi comentado em aulas anteriores, as funções fisiológicas desempenhadas 
pelas COX-1 e 2 são contrárias e equilibradas. A inibição seletiva de COX-2 causa 
um desequilíbrio dessas funções, ocasionando uma maior vasoconstrição e uma maior 
agregação plaquetária com risco de formação de trombo, tendo em vista que essas 
são funções desempenhadas pela COX-1. 
 
• A inibição de COX-2 causa uma inibição na produção de prostaciclina (PGI2), uma 
prostaglandina presente na parede das células endoteliais responsável pela 
vasodilatação. Além da PGI2, a inibição de COX-2 inibe a vasodilatação. Como 
consequência dessa inibição teremos um excesso de VASOCONSTRIÇÃO e de 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA. Isso significa que o nosso endotélio perde o 
mecanismo de defesa natural contra aterosclerose, hipertensão e agregação 
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plaquetária, criando um desequilíbrio A FAVOR DA VASOCONSTRIÇÃO e uma 
situação perigosa para o paciente com doença cardiovascular. 
 
• Os medicamentos que inibiam apenas a COX-2 causaram uma série de problemas 
cardiovasculares. Diante disso, os inibidores seletivos de COX-2 apresentam apenas 
uma indicação especifica. 
 
11. INIBIDORES SELETIVOS DA COX-2 – EFEITOS: 
• Uso crônico dos coxibes – evitandos em pacientes portadores de hipertensão 
arterial, doenças cardíacas isquêmica ou com história de AVC. 
• Indicação: Pacientes com risco aumentado de sangramento gastrointestinal, mas 
sem risco simultâneo de doença cardiovascular. 
 
• Os inibidores seletivos de COX-2 são indicados em apenas uma situação: Quando o 
paciente apresente risco aumento de sangramento gastrointestinal, desde que ele não 
apresente risco simultâneo de doenças cardiovasculares. A inibição de COX-1 seria 
impossibilitada devido a função fisiológica de Citoproteção gastrointestinal. 
 
• Os inibidores seletivos de COX-2, que apresentamem seus nomes o sufixo coxibe, 
devem ser evitados em pacientes com doenças cardiovasculares, tais como: 
Hipertensão, história de AVC e etc, pois esses pacientes não podem ter uma 
vasoconstrição acentuada e nem uma agregação plaquetária acentuada, pelo risco 
da formação de trombos e de problemas ainda mais graves derivados disso. 
 
12. NA ODONTOLOGIA – USO DE AINES: 
• AINES – Controle da dor aguda de modelada a severa. 
• Regime mais eficaz: analgesia preventiva/ controle da dor já instalada. 
• Duração – Máximo 48 horas a 72 horas. 
• Não há justificativa para uso crônico. 
 
• Como os anti-inflamatórios não esteroidais são usados na odontologia? 
Os AINES são usados na odontologia em dose ANTI-INFLAMATÓRIA, indicados para 
controle de dor AGUDA, de MODERADA-SEVERA. Sob regime PREVENTIVO, visto 
que não são EFICIENTES PARA CONTROLE PREEMPTIVO DE DOR, ou quando os 
quadros de dor já estão instalados. Tendo como duração de tratamento de 48 horas 
a 72 horas, no máximo, visto que o pico de dor pós-operatória acontece entre a 6ª 
e a 8ª hora e o pico do edema pós-operatório acontece por volta da 36ª hora. Não existe 
justificativa para uso crônico de AINES em odontologia. 
 
• EM RESUMO– Usar AINES em procedimentos com expectativa de dor MODERADA-
SEVERA com possibilidade de formação de edema. 
 
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• Quando usar apenas um analgésico? 
Quando a expectativa de dor for de LEVE-MODERADA. 
 
13. TABELA DE DOSAGEM – PRINCIPAIS AINES: 
 
NOME GENÉRICO DOSE PARA ADULTOS INTERVALOS 
Cetorolato 10 mg 8 horas 
Diclofenaco potássico 50 mg 8 – 12 horas 
Ibuprofeno 400 – 600 mg 8 – 12 horas 
Nimesulida 100 mg 12 horas 
Cetoprofeno 150 mg 24 horas 
Piroxicam 20 mg 24 horas 
Tenoxicam 20 mg 24 horas 
Meloxicam 15 mg 24 horas 
Celecoxibe 200 mg 12 – 24 horas 
Etoricoxibe 60 – 90 mg 24 horas 
 
 
• Os quatro primeiros são os mais utilizados em odontologia e devemos ter em mente 
pelo menos dois exemplos para usarmos na prática clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PARACETAMOL 
 
14. MECANISMO DE AÇÃO: 
• Fraco inibidor de COX-1 e COX-2 
• Analgésico. 
• Dor leve a moderada. 
 
• Mecanismo de ação? 
• COX-3. 
• Via serotoninérgica descendente. 
• Leucócitos e tecidos inflamados – Peróxidos + ligação ao paracetamol – 
INATIVAÇÃO. 
 
• Como o paracetamol é classificado? 
 O paracetamol, para alguns autores, é classificado como AINES, embora esse 
medicamento apresenta uma fraca inibição de COX. O mecanismo de ação do 
paracetamol ainda apresenta pontos desconhecidos. Por ser um inibidor fraco de 
COX, o paracetamol não apresentará função anti-inflamatória, funcionando 
apenas como analgésico, principalmente, e antipirético, sendo usado em casos de 
dor LEVE a MODERADA. 
 
• Qual a o mecanismo de ação sugerido para o paracetamol? 
Há um tempo atrás acreditava-se que o paracetamol causava inibição da COX-3, 
uma enzima que age apenas a nível de SNC. Foi confirmado que esse mecanismo 
de ação estava errado, pois a COX-3, em humanos, não está envolvida com 
mecanismos de dor como as outras duas COX. Hoje se acredita, que o paracetamol 
haja sobre as vias serotoninérgicas descendentes, fazendo com que o indivíduo não 
sinta dor. Você ficou confuso? Então leia mais a baixo: 
 
• ESCLARECENDO AS VIAS SEROTONINÉRGICAS DESCENDENTES: 
Você já deve saber até aqui, que os estímulos de dor são recebidos na periferia, 
levados até o SNC e voltam na forma de resposta para a periferia. As vias que 
trazem a resposta para a periferia são as chamadas vias descendentes. Algumas 
dessas vias podem ser inibidas pela serotonina, para impedir que o paciente sinta 
dor. Hoje se acredita que o paracetamol haja nessas vias, aumentando a ação da 
serotonina. 
 
• Por que o paracetamol não apresenta ação anti-inflamatória? 
O fato desse medicamento não ser um potente inibidor de COX compromete a 
presença do função anti-inflamatória. Outro motivo para uma não ação anti-
inflamatória do paracetamol, é que os peróxidos liberados pelos tecidos 
inflamados, se ligam ao fármaco e o inativam. 
 
 
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15. PARACETAMOL – EFEITOS ADVERSOS: 
• Paracetamol ---------- Metabolismo ---------- NAPQI 
• Glutationa – neutraliza a NAPGI. 
 
• O paracetamol causa um quadro de hepatotoxicidade devido a um de seus 
metabólitos, o chamado NAPQI. A produção de NAPQI não é um problema quando 
se toma o medicamento em dose normais, visto que existe em nosso organismo uma 
substancia capaz de neutralizar a NAPQI, a chamada GLUTATIONA. 
No entanto administrações excessivas de paracetamol produzem grande quantidade 
de NAPQI, o que resulta na ineficiência da glutationa em neutralizar essa 
susbtancia e assim os efeitos hepatotóxicos começam a aparecer. 
 
 
• Você sabia que o paracetamol é mais seguro que a ASPIRINA? Pois é, nem eu. 
 
16. PARCETAMOL – EFEITOS ADVERSOS: 
• Indução enzimática. 
• Depleção de glutationa. 
• Efeito protetor do álcool. 
• Risco maior: Interrupção do consumo de álcool agudo e uso subsequente de 
paracetamol. 
 
• INTERAÇÃO FARMACOLÓGICA ENTRE ÁLCOOL E PARACETAMOL: 
Já é do conhecimento de todos que o álcool apresenta efeito tóxico sobre o fígado, 
bem como o paracetamol. O álcool interage com o paracetamol causando uma 
INDUÇÃO ENZIMÁTICA, logo, o paracetamol passa a ser metabolizado de forma 
mais intensa e com consequência temos a formação de NAPQI também de forma 
mais intensa, o que resulta em uma sobrecarga da glutationa, que não conseguirá 
neutralizar a grande quantidade de metabólitos formados. Além da indução 
enzimática, o álcool causa uma depleção de glutationa, diminuindo os níveis de 
glutationa. 
 
• Por que tomar paracetamol junto com álcool faz menos mal que tomar paracetamol 
no dia seguinte? 
Pois o álcool é o paracetamol são metabolizados pelas mesmas enzimas e quanto 
tomados juntos, passam a competir entre si, resultando em uma menor formação de 
metabólitos. Já quanto se toma o paracetamol no dia seguinte ao que se bebeu, a 
Glutationa estará em níveis diminuídos, o metabolismo será intenso e os efeitos 
tóxicos estarão mais propensos a aparecer. 
 
 
 
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DIPIRONA 
17. DIPIRONA – CARACTERISTICAS INICIAS: 
• Droga padrão do grupo. 
• Analgésicos e antipirético. 
• Derivado das pirazolonas. 
• Um dos fármacos mais vendidos no Brasil. 
 
• A dipirona é a droga padrão do grupo dos analgésicos, sendo indicada para os 
quadros onde a dor já está instalada, funcionando com o mecanismo de depressão 
direta dos nociceptores que já foram sensibilizados, ou seja, atua dessensibilizando 
os receptores de dor. Apresentando ação analgésica e antipirética. Sendo um dos 
medicamentos mais vendidos no Brasil. 
 
• O único problema que gira entorno do paracetamol é fato de se ter pouca 
informação científica a seu respeito, visto que as revistas cientificas de maior 
impacto são americanas e a venda de dipirona nos EUA é proibida. 
 
• Qual a importância de se saber que a dipirona é um derivado das PIRAZOLONAS? 
Em alguns casos os pacientes podem relatar na anamnese que é alérgico a 
derivados das pirazolonas. 
 
18. RECOMENDAÇÕES DA DIPIRONA: 
• Eficaz e seguro em odontologia. 
• Evitar na gestação. 
• Alergia a derivados da pirazolona. 
• Portadores de doenças metabólicas. 
• História de anemia ou leucopenia. 
 
• As informações referentes a DIPIRONA são as fornecidas pela bula domedicamento e pela ANVISA. Segundo a ANVISA a dipirona é segura de ser usada 
na odontologia, deve ser evitada durante a gestação (não sendo o analgésico de 
escolha durante a gestação), deve ser evitada em pacientes lergicos a derivados da 
pirazolona, deve ser evitada em pacientes com doenças metabólicas e em pacientes 
com história de anemia ou leucopenia. 
 
• OBSERVAÇÃO: A dipirona é proibida nos EUA, pois um estudo associou o uso 
desse medicamento com a GRANULOCITOSE, queda no número de leucócitos. 
 
 
 
 
 
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19. TABELA DE DOSAGEM DO USO DE ANALGESICOS MAIS USADOS EM 
ODONTOLOGIA: 
Nome genérico Dose Intervalo 
Dipirona 500 mg a 1 grama 4 horas 
Paracetamol 500 a 750 mg 6 horas 
Ibuprofeno 200 mg 6 horas 
Paracetamol + cadeína 
(Tilex) 
500 mg (paracetamol) + 
30 mg (cadeína) 
6 horas 
Tramadol (Tramol) 50 mg 8 horas 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (CORTICOSTEROIDES) 
20. INTRODUÇÃO: 
• Córtex – Cortisol e androgênios. 
• Medula – Adrenalina. 
 
• Já é do seu conhecimento que a medula da glândula suprarrenal funciona como 
tecido neuroendócrino, com liberação de uma combinação de adrenalina e de 
noradrenalina e que o córtex dessa glândula era um tecido endócrino verdadeiro, 
sendo responsável pela produção do hormônio cortisol. 
 
• Existe no organismo um eixo que controla a liberação do hormônio cortisol no 
sangue, o eixo HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL. O hipotálamo é responsável 
pela síntese de um hormônio que estimula a adenohipofise a produzir ACTH 
(Hormonio eliminador de corticotrofina), que irá atuar sobre a adrenal para que 
ocorra a liberação de cortisol na corrente sanguínea. O aumento do hormônio 
cortisol na corrente sanguínea exerce um FEEDBACK NEGATIVO sobre o eixo 
HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE – ADRENAL, para que a liberação do hormônio seja 
diminuída. 
 
• Por que os pacientes que fazem uso crônico de corticóide não podem interromper o 
tratamento de forma abrupta? 
O corticoide é um análogo sintético do hormônio cortisol. Em uso crônico, o que 
não acontece na odontologia, temos uma grande quantidade de corticóides 
circulando pelo organismo e o nosso organismo entende que existe muito cortisol 
disponível, assim acontece o bloqueio do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Quando 
esse eixo é bloqueado, demora um certo tempo para que ele volte a funcionar 
quando necessário. Logo, em casos de interrupção abrupta do tratamento, o 
paciente pode ficar sem cortisol circulante. Logo, a interrupção deve ser gradativa, 
para que aconteça uma sinalização e as glândulas voltem a funcionar lentamente 
até que acontece a formação de cortisol em níveis normais. 
 
 
 
 
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21. EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS CORTICÓIDES – MECANISMO DE AÇÃO: 
• Propriedades anti-inflamatórias. 
 
• Os corticóides atuam inibindo a ação da enzima fosfolipase A2 e com isso 
diminuem o deslocamento do ácido araquidônico presente nas membranas 
biológicas. Diminuindo assim a disponibilidade de ácido araquidônico no citoplasma 
e como consequência teremos a diminuição da produção de prostaglandinas e 
leucotrienos. 
 
• ATENÇÃO: O problema de intolerância que acontecia com os AINES, aqui é 
evitado, uma vez que esse medicamento evita a produção de prostaglandinas e de 
leucotrienos. 
 
22. MECANISMO DE AÇÃO: 
 
• De que maneira os corticóides inibem a fosfolipase? 
Os receptores para os corticóides estão localizados no interior das células, o que 
exige desses medicamentos uma propriedade lipossolúvel. A partir do momento em 
que esse medicamento se liga ao seu receptor, acontece a formação de um 
complexo DROGA-RECEPTOR. Esse complexo migra para o núcleo, onde interferirá 
nos processos de transcrição gênica, podendo aumentar ou diminuir a produção de 
uma determinada proteína, e a partir dessa proteína, que tem a sua produção 
diminuída ou aumentada, a ação do medicamento irá acontecer. Essa proteína, 
quando aumentada inibe a fosfolipase. 
 
• Esse processo demora acontecer tendo em vista todo o mecanismo descrito e a 
necessidade de se ter um número aumentado dessa proteína. Assim, os efeitos dos 
corticóides não apresentam efeito imediatos. Assim, o melhor momento de se 
administrar os corticóides é antes da sensação da dor, ou seja, SOB REGIME 
PREEMPTIVO. 
 
• ATENÇÃO: USAR 1-2 HORAS ANTES DO PROCEDIMENTO. 
 
 
• Por que o corticóide é administrado, em odontologia, antes do aparecimento de dor? 
 
23. EFEITOS ADVERSOS: 
• Hiperglicemia – Atenção para pacientes DIABÉTICOS. 
• Miopatia – Fraqueza muscular, devido à perda proteica causada pelo uso 
crônico de corticóides. 
• Osteoporose 
• Supressão do crescimento – Diminuição do crescimento. 
Vitor Marinho da Costa 
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Vitor Marinho da Costa 
• Equilíbrio nitrogenado negativo. 
• Úlcera peptídica – Inibição das prostaglandinas produtoras de muco. 
• Efeitos oculares – Não usar em pacientes com glaucoma. 
• Efeitos centrais. 
• Edema e hipocalemia – Devido a retenção de sódio, principalmente no uso dos 
mineralocorticoides. E eliminação excessiva de potássio. 
• Alteração na distribuição de gordura – Obesidade centrípeta. Redistribuição 
da gordura da periferia para o centro. 
• Maior suscetibilidade a infecção. 
 
• ATENÇÃO: Esses efeitos adversos aparecem em uso crônico após 5 ou 6 dias de 
uso do medicamento. Em odontologia eles são usados em DOSE ÚNICA, pré-
operatória. 
 
• SÍNDROME DE CUSHING – Síndrome que se caracteriza por pacientes que passam a 
produzir cortisol em excesso, apresentando os efeitos adversos do uso de 
corticóides em excesso. 
 
24. TABELA DE POTENCIA RELATIVA DE CORTICOIDES NA ODONTOLOGIA: 
Corticoesteroides Duração de ação Potência relativa 
Hidrocortisona Curta 1 
Predinisona Intermediária 4 
Predinisolona Intermediária 4 
Triamcinolona Intermediária 5 
Dexametasona Prolongada 25 – 30 
Betametasona Prolongada 25 – 30 
 
• O fármaco padrão do grupo é a HIDROCORTISONA. 
• OBSERVAÇÃO: A Dexametasona e a betametasona, devido a sua ação 
prolongada deve ser usada em dose única, o que é maravilhoso levando em 
consideração os efeitos dessas drogas em uso prolongado. 
 
25. IMPLICAÇÕES NA ODONTOLOGIA: 
• Prevenção de Hiperalgesia. 
• Controle do edema inflamatório. 
• Analgesia preemptiva. 
• Dexametasona e betametasona. 
• Maior potencia e duração (dose única). 
 
Vitor Marinho da Costa 
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Vitor Marinho da Costa 
• Os corticóides são os melhores medicamentos para controle de Hiperalgesia sendo 
exceletente para o controle de edema. Usado no regime de analgesia preemptiva, 
em dose única, pré-operatória. Os mais usados são a Dexametasona e 
betametasona devido a maior potencia e maior duração do efeito, facilitando assim 
o seu uso em dose única. 
 
• OBSERVAÇÃO: Corticoides em odontologia podem ser usados em duas doses, 
sendo a segunda 6 horas após o procedimento de cirurgias de implantes mais 
extensa. 
 
26. TABELA DE DOSAGEM DE CORTICOIDES NA OODNTOLOGIA: 
• Expectativa de dor MODERADA A SEVERA e EDEMA PÓS-OPERATÓRIO. 
ADULTO CRIANÇA 
 
• Betametasona ou Dexametasona. 
• 4 a 8 mg. 
• 1 hora antes do procedimento 
 
• Solução “gotas” de 
betametasona. 
• 0,5 mg/ml. 
• 1 gota/kg. 
• 1 hora antes do procedimento 
 
 
 
• OBSERVAÇÃO: Em crianças, para extrações de elementos dentários e outros 
procedimentos, o uso de AINES não é indicado. Assim optamos pelo uso de solução 
em gota de betametasona. O nome gota deve sempre vir entre aspas na receita. 
 
• OBSERVAÇÃO: A betametasona não é encontradaem comprimido de 4 mg, 
apenas de 2 mg, assim é necessário passar betametasona 2 mg e indicar o uso de 
dois comprimidos, tomar dois comprimidos antes do procedimento em dose única. 
Diferente do que acontece com a Dexametasona. 
 
27. CONTRAINDICAÇÃO: 
• Portadores de doenças fúngicas sistêmicas. 
• Herpes simples ocular – efeito oculares dos corticóides. 
• Doenças psicóticas 
• Tuberculose (ativa ou em histórico de tuberculose). 
• Hipersensibilidade ao fármaco – Embora seja rara, visto que é um análogo 
sintético do nosso corpo.