INFLAMAÇÃO e AINES

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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
INFLAMAÇÃO 
INFLAMAÇÃO 
A inflamação constitui uma reação fisiológica de defesa e reparação do organismo 
desencadeada por estímulos físicos, químicos ou biológicos que podem gerar dor, edema e em 
alguns casos levar à disfunção do órgão ou tecido. 
É sempre local e nunca generalizada, sendo também inespecífica, atuando sob diversos 
fatores. 
Apesar das causas serem variadas, o mecanismo de ação é sempre o mesmo. O agente 
inflamatório age sobre os tecidos induzindo a liberação de mediadores químicos vasoativos, ou 
seja, irão atuar na parede do vaso, promovendo a sua vasodilatação e aumento da 
permeabilidade, com a saída de plasma e de células para o tecido lesionado. 
Existem dois tipos de mediadores químicos: 
 
- MEDIADORES QUÍMICOS DE AÇÃO 
RÁPIDA: Como o próprio nome já diz, promove a 
liberação de mediadores químicos logo que entra 
em contato com o agente agressor, liberando: 
Serotonina e Histamina (promovem a 
vasodilatação e ↑ da permeabilidade) 
 
- MEDIADORES QUÍMICOS DE AÇÃO 
PROLONGADA: Estes são liberados durante 
todo o processo inflamatório, até que o agente 
seja eliminado totalmente do tecido, sendo: 
Bradicinina e Prostaglandina (promovem a 
vasodilatação, ↑ da permeabilidade e também 
promovem a quimiotaxia, que corresponde na 
atração de leucócitos para área atingida) 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
PROCESSO INFLAMATÓRIO 
• Reação de defesa do organismo 
• Principais objetivos da reação inflamatória 
– Identificar e eliminar o agente agressor 
– Realizar o reparo do tecido sobrevivente 
• Locais de ação: tecidos conjuntivos vascularizados. 
• Sinais cardinais: São os sinais e sintomas característicos da reação inflamatória que irão 
aparecer após a atuação dos mediadores químicos nos vasos sanguíneos. 
Esses mediadores irão atuar no vaso sanguíneo, e logo em seguida começarão a aparecer os 
sinais cardinais. 
SINAIS CARDINAIS: 
São os sinais e sintomas característicos da reação inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com o aumento do fluxo sanguíneo, ocorre o primeiro sinal cardinal, o RUBOR, que é 
caracterizado pela vermelhidão. 
Como o fluxo sanguíneo aumenta e o sangue contém uma certa temperatura, acontece o 
segundo sinal, o CALOR, ocasionando o ↑ da temperatura do local. 
O aumento da permeabilidade e do fluxo sanguíneo, consiste na saída de plasma para o tecido, 
causando o EDEMA. 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Esse edema vai comprimir as terminações nervosas, juntamente com a prostaglandina que vai 
irritar essas terminações, ocasionando outro sinal cardinal que é a DOR. 
A PERDA DA FUNÇÃO vai ser o último sinal cardinal, pois essa inflamação pode ocasionar o 
impedimento da função fisiológica do local lesionado. 
 
Síntese de prostaglandinas e leucotrienos 
Quando ocorre uma lesão na membrana celular, que é constituída por fosfolipídios, a enzima 
fosfolipase A2, presente nos leucócitos e plaquetas, é ativada por citocinas pró-inflamatórias, 
como a interleucina (IL)-1. Esta enzima leva à degradação dos fosfolipídios, resultando na 
produção de ácido araquidônico. Este, ao ser metabolizado, forma os leucotrienos, pela ação 
da enzima lipoxigenase, e forma as prostaglandinas, as prostaciclinas e os tromboxanos, pela 
ação da enzima cicloxigenase (Cox). 
A prostaglandina H2 (PGEH2) é o precursor imediato da prostaciclina e possui função de reduzir 
a concentração do ácido clorídrico no estômago e de aumentar a concentração do muco 
protetor, atuando, portanto, como um protetor gástrico. Além desta função, age como 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
vasodilatador participando ativamente de processos cardiovasculares e da circulação renal, 
para contrabalançar os processos de vasoconstrição, no intuito de evitar a necrose renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Cox 1 
A Cox 1 está presente em quase todos os tecidos (vasos sanguíneos, plaquetas, estômago, 
intestino, rins) e é, por isso, denominada de enzima constitutiva. A Cox 1 está associada à 
produção de prostaglandinas e resulta em diversos efeitos fisiológicos, como proteção gástrica, 
agregação plaquetária, homeostase vascular e manutenção do fluxo sanguíneo renal. 
Cox 2 
A Cox 2 está presente nos locais de inflamação, sendo, por isso, denominada de enzima 
indutiva. Ela é expressa por células envolvidas no processo inflamatório, como macrófagos, 
monócitos e sinoviócitos. Entretanto, se sabe que ela também se encontra em outros tecidos e 
órgãos, como rins, cérebro, ovário, útero, cartilagem, ossos e endotélio vascular. A Cox 2 é 
induzida pelas citocinas (IL-1[interleucina-1], IL-2 e fator de necrose tumoral [TNF]) e outros 
mediadores nos sítios de inflamação. Ela é, também, expressa no sistema nervoso central, e 
tem papel na mediação central da dor e da febre. 
 
FUNÇÕES DAS PROSTAGLANDINAS 
As prostaglandinas estão envolvidas em diferentes processos fisiológicos e patológicos, 
incluindo: 
 Vasodilatação ou vasoconstrição, 
 Contração ou relaxamento da musculatura brônquica ou uterina, 
 Ovulação, 
 Metabolismo ósseo, 
 Aumento do fluxo sanguíneo renal, 
 Inibição da secreção gástrica de ácido entre outros. 
 
No trato gastrintestinal, as prostaglandinas I2 e E2 são citoprotetoras da mucosa gástrica - por 
inibirem a secreção ácida, aumentarem o fluxo sanguíneo local, promoverem a produção de 
muco, aumentarem a síntese de bicarbonato e o fluxo sanguíneo para as camadas superficiais 
de mucosa gástrica. Nos rins, aumentam a filtração glomerular, por seu efeito vasodilatador. 
No sistema cardiovascular, podem apresentar vários efeitos, como a ação vasodilatadora. 
Promovem também o relaxamento do músculo liso. 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Quando a produção de prostaglandinas é aumentada, ocorre maior sensibilidade à dor e 
a febre e aumento da resposta inflamatória. 
O processo inflamatório pode se dividir em duas fases: agudo e crônico 
A inflamação aguda é uma resposta imediata e inespecífica contra o agente agressor, levando 
de minutos até alguns dias, marcada pelo edema. É caracterizada por vasodilatação, com 
aumento da pressão hidrostática na microcirculação e fuga de líquido para o interstício. 
A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda e não se observam nessa 
fase os sinais característicos das reações agudas (dor, tumor, calor, rubor e perda de função). 
É caracterizada por degeneração e pelo aumento da resposta celular diante da permanência 
do agente agressor, podendo durar semanas, meses e até anos. 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS - AINES 
São grupo heterogênio de fármacos que apresentam atividade anti-inflamatória (controle da 
inflamação), analgésica (controle e prevenção da dor) e antipirética ou antitérmica (controle da 
febre). Produzem alívio da dor e não produz inconsciência (anestesia). 
Os agentes anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são os fármacos mais largamente 
prescritos e usados em todo o mundo, desde a produção do ácido acetilsalicílico pela Bayer em 
1899. 
Os fármacos anti-inflamatórios são indicados quando o desconforto proveniente da dor e do 
edema e a limitação funcional forem maiores que os benefícios fisiológicos da reação 
inflamatória. 
Estima-se que exista mais de 50 AINEs diferentes no mercado, porém nenhum deles é ideal no 
controle ou na modificação dos sinais e sintomas da inflamação. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
A ação dos AINEs consiste na inibição das enzimas Cox, com consequente diminuição da 
produção de prostaglandinas, combatendo, assim, a inflamação, a dor e a febre. 
Existem anti-inflamatórios que inibem de forma mais seletiva ou específica a Cox 1 ou a Cox 2. 
A inibição da Cox 1 está associada a aumento do risco de sangramentos e a danos no trato 
gastrintestinal. 
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Profa.Lúcia Fioravanti de Castro 
Os inibidores seletivos e específicos de Cox 2 foram desenvolvidos na tentativa de diminuir a 
incidência dos efeitos adversos da inibição da Cox 1. 
 
 
CASCATA DA INFLAMAÇÃO E LOCAIS DE ATUAÇÃO DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
,valdecoxib, etoricoxib, parecoxib e lumiracoxib 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Os AINES podem ser classificados de acordo com a estrutura química ou mecanismo de ação. 
Na tabela 1 observamos os principais fármacos de acordo com estas classificações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Valdecoxie 
etoricoxibe 
parecoxibe 
lumiracoxibe 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Farmacocinética 
São características dos AINEs: 
 Rápida absorção; 
 A maior parte da absorção ocorre no estômago e porção superior do intestino delgado; 
 A maioria se liga a proteínas plasmáticas; 
 A ação farmacológica é do fármaco livre (não ligado as proteínas plasmáticas); 
 A metabolização é predominantemente hepática e mais rápida nas crianças; 
 A excreção é renal; 
 A eliminação é mais rápida em crianças do que em adultos, exigindo doses mais 
frequentes. 
 
Efeitos adversos 
Não existem evidências contundentes que demonstrem maior efetividade de um AINE sobre 
outro e, muitas vezes, a escolha se baseia na menor frequência e intensidade dos efeitos 
colaterais e no custo da medicação. 
Embora a idade superior a 60 anos, a história prévia de complicações gastrintestinais e o uso 
concomitante de corticosteróides sejam os principais fatores de risco para complicações 
gastrintestinais graves com o uso dos AINEs, não se pode esquecer que o uso crônico dessas 
medicações pode acarretar esofagite, gastrite ou duodenite, úlcera gástrica ou duodenal. 
 
Eventos gastrintestinais 
Idade avançada, doença ulcerosa péptica prévia, sangramento prévio e uso concomitante de 
outro AINE ou corticosteróide são fatores de risco para as complicações gástricas como as 
ulcerações de mucosa, a esofagite de refluxo, o estreitamento esofagiano e a úlcera péptica 
 
Eventos cutâneos 
Fotossensibilidade, eritema multiforme e urticária têm sido observados com os AINEs de modo 
geral. Um estudo com 381 adultos que apresentavam reação alérgica aos AINEs observou boa 
tolerância à nimesulida e ao meloxicam. 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Eventos hepáticos 
Toxicidade hepática e necrose podem ocorrer especialmente com os inibidores de Cox 1. 
 
Eventos cardiovasculares 
Inúmeros trabalhos têm sido publicados sobre a toxicidade cardiovascular dos diversos AINEs, 
especialmente dos inibidores seletivos da Cox 2. Ainda não está estabelecido se o risco é 
específico de um inibidor Cox 2 em particular, aplicável a toda a classe dos inibidores de 
Cox 2, ou característica de todos os AINEs. Infarto agudo do miocárdio, isquemia 
cerebrovascular, hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva parecem estar associados 
com o uso de pelo menos alguns dos AINEs. 
Em recente estudo com pacientes que apresentaram infarto do miocárdio, foi observado que 
qualquer AINE utilizado em doses habituais pode determinar maior risco para essa 
complicação, especialmente em pacientes idosos. 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Os AINEs, por se ligarem fortemente às proteínas plasmáticas, podem deslocar outras 
medicações de seus sítios ligantes. É o que ocorre com o metotrexato, a fenitoína e as 
sulfoniluréias, aumentando sua atividade e toxicidade. 
Em resumo, os AINEs, de um modo geral, devem ser utilizados somente quando houver 
indicação precisa, uma vez que podem acarretar efeitos adversos mesmo quando 
utilizados por curtos períodos. 
Os inibidores seletivos de COX 2 ainda não estão aprovados para uso em crianças. 
 
EFEITOS ANTITÉRMICOS DOS AINES 
A temperatura corporal normal é regulada por um centro no hipotálamo que assegura um 
equilíbrio entre a perda e a produção de calor. A febre ocorre quando há um distúrbio 
deste termostato hipotalâmico que provoca a elevação do ponto de ajuste da temperatura 
corporal. Os AINEs aparentemente reajustam o termostato. 
O mecanismo da ação antipirética dos AINEs é considerado como inibição da produção 
de prostaglandinas no hipotálamo, pois durante uma reação inflamatória, as endotoxinas 
bacterianas induzem os macrófagos a liberar um pirógeno - interleucina 1 (IL-1). Há evidências 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
de que IL-1 estimula a produção, no hipotálamo, das prostaglandinas tipo E, e que estas, por 
sua vez, podem causar a elevação da temperatura. 
Quando a produção de prostaglandinas é aumentada, ocorre maior sensibilidade à febre 
e aumento da resposta inflamatória. 
 
EFEITOS ANALGÉSICOS DOS AINES 
Os AINEs são eficazes contra aqueles tipos de dor em que as prostaglandinas agem 
sensibilizando os nociceptores, como as dores associadas a inflamações ou danos teciduais. 
Por isso, são eficazes na artrite, dor de origem muscular e vascular, odontologia, dismenorreia, 
dor de estado pós-parto e a dor de metástases de câncer em ossos - todas elas condições que 
se associam a um aumento da síntese de prostaglandinas. 
Quando a produção de prostaglandinas é aumentada, ocorre maior sensibilidade à dor e 
aumento da resposta inflamatória. 
 
 
 
 
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS DOS AINES 
Os AINES DE 1º GERAÇÃO INIBEM A COX-1 E A COX-2, SEM SELETIVIDADE, SENDO QUE, SEUS EFEITOS 
ADVERSOS COMO NEFROTOXICIDADE E TOXICIDADE GÁSTRICA SÃO DEVIDO À INIBIÇÃO DA COX-1 E OS 
EFEITOS TERAPÊUTICOS ESTÃO RELACIONADOS COM A INIBIÇÃO DA COX-2. 
A figura abaixo mostra algumas das classes de AINEs não específicos com seus respectivos 
exemplos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS AINES 
CLASSE FÁRMACOS ESTRUTURAS 
 
 
 
SALICILATOS 
 
ácido acetil salicílico O
O
O
OH
CH3 
 
diflunisal 
O
F
OH
OH
F 
 
ÁCIDO FENILACÉTICO 
 
diclofenaco 
HN
OH
O Cl
Cl 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Benefícios dos AINEs seletivos de COX-2, os chamados COXIBS 
 Inibidores seletivos da COX-2 não têm efeito sobre a função plaquetária, uma vez que 
esta está sobre controle da enzima COX-1. 
 Em estudos, o celecoxibe foi comparado com outros AINEs (naproxeno, ibuprofeno e 
diclofenaco), mostrando-se praticamente não-atuante sobre a tromboxana (aumenta a 
agregação plaquetária) produzida pela COX-1. 
 Outro ponto de destaque dos inibidores seletivos de COX-2 é a baixa incidência de 
úlceras gastrintestinais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reações adversas dos principais medicamentos da COX-2 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Decisões da Anvisa, 3 de outubro de 2008 
 Suspensão da comercialização e uso, em todo o país, da apresentação de 400 mg do 
antiinflamatório Prexige (Lumiracoxibe), do laboratório Novartis, e da apresentação de 
120 mg do medicamento Arcoxia (Etoricoxibe), da Merck Sharp e Dohme. 
 Os anti-inflamatórios seletivos da COX-2 só poderão ser vendidos com retenção da 
receita médica (receituário C1–branco) pelo estabelecimento farmacêutico. 
 As apresentações de 60mg e 90 mg do medicamento Arcoxia sofrerão adequações nas 
respectivas bulas para que sejam incluídas advertências de segurança quanto aos níveis 
pressóricos e cardiovasculares. 
 Celebra (Celecoxibe), da empresa Pfizer também sofrerá alterações em sua bula, com 
novas restrições relativas ao tempo de tratamento e à utilização durante a gravidez e o 
período de amamentação. 
 Bextra (Parecoxibe), da Pfizer, terá seu uso restrito aos ambientes hospitalares por 
causar problemas no estômago e em todo o tubo digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
Prexige (Lumiracoxibe) 
 De acordo com a agência, foram registrados 3.585 casosde efeitos adversos 
relacionados ao Prexige de julho de 2005, quando ele foi registrado pela Anvisa, até abril 
de 2008. 
 Desses, 1.265, ou 35%, ocorreram no Brasil, um dos oito países onde o medicamento 
não foi totalmente proibido. 
 A maioria dos problemas relacionados ao uso do antiinflamatório são os de fígado, mas 
também foram registrados casos de dor abdominal, sangramento gástrico e problemas 
de pele, entre outros. 
 30 mortes ocorreram no mundo sendo estas 6 no Brasil. 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Posologias e apresentações comerciais de alguns AINEs 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conclusão: 
Apesar de acreditar que os AINEs seletivos da COX-2 seriam menos invasivos e trariam menos 
efeitos colaterais, observou-se que estes desencadeiam efeitos adversos graves, por isso 
devem ser administrados com cautela analisando o risco-benefício. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Corticóide, Corticosteroide, Glicocorticoides ou 
Anti-inflamatório Esteroidal 
Os glicocorticóides são hormônios esteróides, sintetizados no córtex da glândula adrenal, que 
afetam o metabolismo dos carboidratos e reduzem a resposta inflamatória. A sua síntese e 
liberação ocorrem naturalmente pelo organismo, de acordo com sua necessidade, sob 
influência do ACTH (hormônio adrenocorticotrófico). 
O Cortisol é um hormônio corticosteroide da família dos esteróides, produzido pela parte 
superior da glândula supra-renal diretamente envolvido na resposta ao estresse. Sua 
forma sintética, chamada de hidrocortisona, é um anti-inflamatório usado principalmente no 
combate às alergia e artrite reumatóide. 
Tem três ações primárias: estimula a quebra de 1) proteínas, 2) gorduras e 3) providencia a 
metabolização da glicose no fígado. 
Considerado o hormônio do stress, ativa respostas do corpo em situações de emergência 
para ajudar a resposta física aos problemas, aumentando a pressão arterial e o açúcar no 
sangue, propiciando energia muscular. Uma vez que o stress é pontual, superada a questão, 
os níveis hormonais e o processo fisiológico volta à normalidade, mas quando este se prolonga, 
os níveis de cortisol no organismo disparam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
CORTISOL: GLICOCORTICOIDE ENDÓGENO 
A estimulação da produção deste hormônio está relacionada a diversos fatores, são estes: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como o cortisol é liberado para a corrente sanguínea? 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
 
 
Principais hormônios produzidos pelas glândulas suprarrenais: 
- Cortisol: É o chamado hormônio do estresse (estresse físico, que ocorre em cirurgias, 
infecções, traumas etc..). Uma das suas principais ações é garantir glicose (açúcar = energia) 
para as células, seja antagonizando a insulina ou estimulando a transformação de gorduras e 
proteínas em glicose. Também age modulando nosso sistema imune (sistema de defesa contra 
infecções). É o hormônio que prepara nosso corpo para lutar contra estresses. 
- Androgênios e estrogênios: São respectivamente os hormônios masculinos e femininos. 
- Aldosterona: Age no rim controlando os níveis de sódio e potássio na urina e no sangue. É 
um dos principais hormônios no controle da pressão arterial. 
- Adrenalina: É mais um hormônio do estresse. É chamado o hormônio de fuga ou luta. Quando 
liberado promove aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial, do aporte de sangue 
para os músculos, aumenta a glicose disponível para as células e dilata as pupilas. Se o cortisol 
prepara o corpo para aguentar o estresse, a adrenalina promove os meios para o corpo atacar 
ou fugir do mesmo. 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
 Os glicocorticoides sintéticos, desenvolvidos pela indústria farmacêutica, são muito 
semelhantes aos naturais, se considerada a sua estrutura química. 
 Os medicamentos contendo glicocorticoides são utilizados na terapêutica, com variadas 
finalidades. Isso inclui principalmente terapia de reposição hormonal (em caso de 
problemas no córtex suprarrenal), terapias de imunossupressão, terapia antialérgica e 
anti-inflamatória. 
 Nos tratamentos anticâncer, os glicocorticoides, também, têm sido muito utilizados, 
principalmente, associados a outros medicamentos. 
 
Uso terapêutico dos glicocorticoides 
O emprego dos glicocorticoides na terapêutica deve-se principalmente ao fato destes 
apresentarem poderosos efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores. Eles inibem 
manifestações tanto iniciais quanto tardias da inflamação, isto é, não apenas a vermelhidão, o 
calor, a dor e o edema iniciais, mas também os estágios posteriores de cicatrização e reparo 
de feridas. 
Estes fármacos têm atividade sobre todos os tipos de reações inflamatórias, sejam elas 
causadas por patógenos invasores, por estímulos químicos ou físicos ou por respostas imunes 
inadequadamente desencadeadas, como as observadas na hipersensibilidade ou na doença 
autoimune. 
 
Indicações dos corticoides ou glicocorticoides 
Os corticoides em geral são fármacos que conseguem modular processos inflamatórios e 
imunes do nosso organismo, tornando-se extremamente úteis em uma infinidade de doenças. 
Qualquer doença de origem alérgica, inflamatória ou autoimune, pode ser tratada com 
corticoide, como: 
Asma, alergias, hepatite autoimune, lúpus, artrite reumatoide, leucemias, gota, rinite alérgica, 
vitiligo, psoríase, Doença inflamatória intestinal, Doença de Addison (insuficiência adrenal), 
glomerulonefrites (inflamação na região dos rins que filtra o sangue e forma a urina), Doenças 
de pele de origem inflamatória ou autoimune, transplante de órgãos entre outras. 
Conforme a dose dos glicocorticoides vai sendo elevada, começa a apresentar efeitos 
imunossupressores, o que justifica o seu uso nas doenças autoimunes e no transplante de 
órgãos. 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
EFEITOS COLATERAIS DOS CORTICOIDES EM GERAL 
Ao mesmo tempo que são drogas extremamente úteis em uma variedade de doenças graves, 
os corticoides apresentam, principalmente se usados a longo prazo, uma lista imensa de efeitos 
colaterais indesejáveis, que variam desde problemas estéticos até infecções graves por 
imunossupressão. 
Os efeitos colaterais estão intimamente relacionados a dose e ao tempo de uso. O uso 
esporádico e por pouco tempo não é capaz de levar aos efeitos descritos a seguir. 
 
Efeitos colaterais dos corticoides na pele 
Os efeitos estéticos são os que mais incomodam os pacientes, 
principalmente as mulheres. 
Entre os mais comuns podemos citar a equimose e a púrpura associadas 
ao corticoide. São pequenas hemorragias que ocorrem em baixo da pele, 
normalmente em áreas expostas ao sol, como mãos e antebraços. 
 
Um sinal típico da toxicidade pelos 
corticoides é o desenvolvimento da 
aparência "cushingóide" que se 
caracteriza por uma face arredondada 
(chamada de fácies em lua), pelo acúmulo 
de gordura na região posterior do pescoço 
e das costas (chamado de corcova ou 
giba de búfalo) e pela distribuição 
irregular da gordura corporal, com predomínio na região abdominal e tronco. 
 
Ações metabólicas dos corticoides 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Efeitos colaterais dos corticoides nos olhos 
O uso contínuo de corticoides sistêmicos, normalmente por mais de 1 ano com doses maiores 
que o equivalente a 10mg de prednisona pode levar a alterações oftalmológicas como a catarata 
e glaucoma. 
 
 Efeitos colaterais metabólicos dos corticoides 
Além do ganho de gordura, a corticoterapia crônica também leva a alterações do metabolismo 
da glicose, podendo inclusive induzir ao Diabetes Mellitus e a elevação dos níveis de colesterol. 
 
Efeitos colaterais músculoesqueléticos dos corticoides 
A corticoterapia prolongada é responsável por aumento da incidência de osteoporose devido a 
redução da absorção de cálcio no trato gastrintestinal e o aumento da excreção deste cátion 
pelos rins. Pode ocorrer necrose óssea, lesões musculares (miopatia), fraturas ósseas e 
distúrbios do crescimento quando usado em crianças. 
 
Efeitos colaterais dos corticoides no sistema nervoso central 
O uso de corticoides em um primeiro momento pode causar uma sensação de bem-estar e 
euforia. Porém, a longo prazo está associado a uma maior incidência de quadros psiquiátricos 
como psicose e depressão, além de insônia e alterações da memória. 
 
Efeitos colaterais imunológicos dos corticoides 
A imunossupressão causada pela corticoterapia é um efeito desejável nos casos das doenças 
auto-imunes, mas pode também ser um grande problema por facilitar a ocorrência de infecções. 
É preciso saber balancear bem os risco com os benefícios. 
O risco de infecção ocorre naqueles que tomam o equivalente a 10mg/dia ou mais de 
prednisona por vários dias, sendo muito elevado em doses acima de 40mg por dia. O risco de 
infecção torna-se significativo a partir de uma dose acumulada de 700mg de prednisona ou 
equivalente. 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuidados e perigos do uso de corticoides 
A corticoterapia prolongada requer alguns cuidados, principalmente na hora de suspender o 
fármaco. 
O uso de prednisona ou similares por muito tempo, inibe a produção natural de cortisol 
pela supra renal. Como os corticoides sintéticos têm uma meia-vida de algumas horas apenas, 
a suspensão abrupta faz com que após 2 ou 3 dias os níveis de cortisol fiquem próximo de zero. 
Quando a supra renal fica muito tempo inibida pelo administração de corticoides exógenos, ela 
demora a voltar a produzir o cortisol natural. Como o cortisol é um hormônio essencial para a 
vida, o paciente que suspende o corticoide abruptamente entra em um estado chamado de 
insuficiência supra renal, podendo evoluir para choque circulatório, coma e óbito se não for 
rapidamente atendido. 
Por isso, a retirada dos corticoides após uso prolongado deve ser sempre feita de modo lento 
e gradual. Nunca se deve suspender o tratamento sem conhecimento médico. 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
Como interromper a terapêutica glicocorticóide 
Quando usada por cinco dias ou menos, poderá ser suspensa abruptamente. Se a terapêutica 
se prolongar por mais de cinco dias, a suspensão deverá ser mais cautelosa de acordo com o 
seguinte esquema: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Profa. Lúcia Fioravanti de Castro 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CASTRO, L. F. Obtenção de Candidatos a Fármacos Anti-inflamatórios Não Esteroidais 
Destituídos de Gastrotoxicidade . 2008.110 f. Tese (Doutorado) – Universidade Estadual 
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