Resumo Guyton - Capitulo 09 - Lewens

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Módulo 104 - Tutorial 01
Objetivos: Estudar e compreender a anatomia cardíaca; Ciclo cardíaco normal
Guyton - Capítulo 09
Introdução
-O coração é formado por duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia sangue para os órgãos periféricos.
-Cada átrio é fraca bomba de escova, chamado primer pump, para o ventrículo, ajudando a impulsionar sangue para o seu interior.
-Os ventrículos fornecem a força de bombeamento principal, que propaga o sangue através da circulação pulmonar, partindo do ventrículo direito, ou da circulação periférica, partindo do ventrículo esquerdo.
-Ritmo cardíaco é o que chamamos de mecanismo de contração contínua que o coração tem.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
-Três tipos principais de músculos formam o coração: Músculo atrial, músculo ventricular e as fibras excitatórias e condutoras.
-Os músculos atrial e ventricular contraem-se parecido com o músculo esquelético, mas com duração muito maior de contração.
-As fibras excitatórias e de condução representam o sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos, contraem-se mais fraco por terem poucas fibras contrateis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas na forma de potencial de ação.
Anatomia Fisiológica do Músculo Cardíaco
-O músculo cardíaco é estriado, como um músculo esquelético.
-O músculo cardíaco contem miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina,esses filamentos encontram-se lado a lado e deslizam juntos durante as contrações, como ocorre nos músculos esqueléticos.
-Ainda que com características parecidas, outras características do músculo cardíaco o diferem bastante do esquelético.
O miocárdio como Sincício
-Discos intercalados são membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras, apresentam como áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas. Ou seja, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas umas`com as outras, em série e em paralelo.
-Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si formando junções comunicantes permeáveis, chamadas de gap junctions, que permitem rápida difusão dos íons quase que totalmente livre. Com isso, os íons se movem facilmente pelo fluído intracelular propagando o potencial de ação de uma célula muscular cardíaca para outra.
-O coração é composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma a parede dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos.
-Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso, que fica ao redor das valvas atrioventriculares, entre os átrios e os ventrículos. Normalmente os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe Átrio Ventricular, o feixe de fibras condutoras.
-Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do músculo cardíaco.
Potenciais de ação no músculo cardíaco
Após o potencial em ponta inicial, o spike, a membrana permanece despolarizada por 0,2s mais ou menos, o que a gente chama de platô, logo depois ocorre uma repolarização abrupta. A presençã desse platõ no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético.
Por que o potencial de ação miocárdio é tão longo, e por que ele apresenta o platô, enquanto o músculo esquelético não o tem?
-A primeira grande diferença é que no músculo esquelético o potencial de ação ocorre quase que inteiramente pela abertura dos canais rápidos de sódio, o que faz com que muito sódio entre nas fibras musculares esqueléticas, e se fecham também muito rapidamente. Enquanto que no músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de dois tipos, os canais rápidos de sódio e os canais lentos de cálcio, que também são chamados de canais de cálcio-sódio. Esses canais são mais lentos de abrir e também de fechar, o que faz com que continue entrando várias quantidades de íons de cálcio e sódio nas fibras miocárdicas, mantendo a despolarização, o que causa o platô do potencial de ação. Além disso, a entrada de íons cálcio durante a fase do platô ativa o processo de contração múscular, diferente dos íons cálcio do músculo esquelético que são originados apenas do retículo sarcoplasmático intracelular.
-A segunda grande diferença é que quando se dá o início do potencial de ação no músculo cardíaco, a permeabilidade dos canais de potássio diminuem aproximadamente 5 vezes, o que não acontece no músculo esquelético. Essa redução da permeabilidade faz com que o potássio de carga positiva não saia, impedindo a repolarização mais rápida. Quando os canais de sódio-cálcio finalmente se fecham, a permeabilidade dos canais de potássio na membrana aumentam rapidamente. A perda rápida de potássio ndo interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana ao seu estado de repouso, encerrando o potencial de ação.
A velocidade da condução do sinal no miocárdio
-A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação é cerca de 0,3 a 0,5 m/s nas fibras musculares atriais e nas ventriculares.
-A velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração - as fibras Purkinje - chega a 4 m/s na maior parte do sistema, o que permite condução rápida do sistema excitatório pelas diferentes porções do sistema.
Período Refratário do Miocárdio
-O músculo cardíaco é refratário a reestimulação assim como todos os tecidos excitáveis. Ou seja, o período refratário é o período no qual o impulso do miocárdio não pode reexcitar a área já excitada. Existe ainda o período refratário relativo o qual é ainda mais difícil ser reexcitado, entretanto pode acontecer caso ocorra um impulso excitatório mais intenso, acontecendo a contração prematura. O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o período dos ventrículos.
Acoplamento excitação-contração -a função dos íons cálcio e dos túbulos transversos.
-O termo acoplamento de excitação-contração diz respeito ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
-O potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, em seguida, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando pelos membranas dos túbulos transversos(T). O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. Após alguns milésimos de segundo, esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e actina, causando a contração muscular. Até aqui, o mecanismode acoplamento excitação-contração é o mesmo encontrado no músculo esquelético.
-O segundo efeito diferente do músculo esquelético é que, além dos íons cálcio liberados do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade de íons cálcio se difundem para o sarcoplasma partindo dos próprios Túbulos T no momento do potencial de ação por canais que dependem de voltagem das membranas dos túbulos T. A entrada de cálcio ativa os canais de liberação de cálcio, também chamados de canais de receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Logo em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação das cross-bridges e contração.
-Sem o cálcio adicional dos túbulos T, a força da contração miocárdica seria consideralmente menor, pois os retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do músculo esquelético. Em compensação, os túbulos T são tem diâmetro 5 vezes maior que os túbulos do músculo esquelético. Além disso no interior
dos túbulos T, existe uma quantidade grande de mucopolissacarídeos com carga eletrica negativa que se ligam aos íons cálcio, servindo de reserva para se difundirem pelo interior das fibras do miocárdio quando ocorre o potencial de ação.
-A força da contração cardíaca depende muito da concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. As aberturas dos túbulos T passam diretamente através da membrana da célula miocárdica parao espaço extracelular, permitindo que esse líquido extracelular presente no interstício miocárdico circule pelos próprios túbulos T. Consequentemente, a quantidade de íons cálcio, no sistema de túbulos T, depende em bastante da concentração de íons cálcio no líquido extracelular.
-A alteração de cálcio no líquido extacelular quase não altera nada na contração esquelética, pois a contração desse músculo é causada quase que inteiramente pelos íons cálcio liberados pelos retículos sarcoplasmáticos no interior das fibras musculares.
-Ao final do platõ do potencial de ação cardíaco, o influxo de íons cálcio para o músculo cardíaco é interrompido buscamente, e os íons no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o retículo sarcoplasmático, quanto para os túbulos T.
-O transporte de cálcio de volta para o retículo sarcoplasmático acontece com o auxílio da bomba de cálcio-ATPase além dos trocadores de sódio-cálcio que também removem osíons cálcio da célula. O sódio que entra na célula durante esse processo é transportado para fora pela boma de sódio-potássio. Em consequência disso tudo, a contração cessa até que ocorra novo potencial de ação.
O ciclo cardíaco
-O ciclo de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o inicio do próximo é chamado de ciclo cardíaco.
-Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. Esse potencial se difunde para ambos os átrios, e depois por meio do feixe A-V para os ventrículos. Por causa desse meio de condução, ocorre certo retardado de 0,1s na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios contraiam antes dos ventrículos, bombeando sangue para os ventrículos antes deste iniciar a forte contração ventricular. Assim, os átrios agem como bomba de escova para os ventrículos, e os ventrículos fornecem a força principal para bombear o sangue pelo sistema vascular do corpo.
Diástole e Sístole
-O ciclo cardíaco; diástole, coração se enche de sangue; sístole, período de contração.
-Se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min.
-A figura mostra os diversos eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante o ciclo cardíaco.
Efeito da frequência cardíaca na duração do ciclo cardíaco
-Com o aumento da frequência cardíaca, a duração de cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento.
-A duração do potencial de ação e o período de contração (sístole) também diminui, mas não por percentual tão alto quanto na fase de relaxamento (diástole).
-Na frequência cardíaca normal de 72 bpm, a sístole abrange aproximadamente 0,4 de todo o ciclo cardíaco. Quando a frequência cardíaca é três vezes maior que a normal, a sístole é aproximadamente 0,65 do ciclo cardíaco inteiro. Isso significa que o coração, em frequência muito rápida, não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco 
-Na figura mostra as ondas P, Q, R, S e T.
-São voltagens elétricas geradas pelo coração e registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do corpo.
-A onda P é causada pela disseminação da despolarização dos átrios, e isso é seguido pela contração atrial.
-Após o início da onda P, as ondas QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que faz com que se inicie a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar.
-A onda T representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando suas fibras musculares começam a relaxar.
Função dos átrios como bomba de escova
-Normalmente, o sangue flui de maneira contínua, vindo das grandes veias para os átrios, cerca de 80% do sangue fluem diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então essa contração representa 20% adicionais para completar de encher os ventrículos.
-Dessa forma, os átrios funcionam apenas como bomba escova, capaz de melhorar no máximo em 20% o efeito do bombeamento ventricular.
-Ainda que os átrios deixassem de funcionar, dificilmente se notaria a diferença, pois o coração tem capacidade para bombear de 300% a 400% do que o corpo precisa nas condições de repouso.
Função dos ventrículos como bombas
Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e esquerdo, já que as valvas A.V estão fechadas.
-A pressão que foi gerada nos átrios faz com que rapidamente as valvas A.V sejam forçadas a se abrirem.
-O período de enchimento rápido ocorre aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. Durante o segundo terço, a quantidade de sangue pequena que flui para os ventrículos vem das veias e continuam fluindo diretamente pelos átrios. Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos, o que corresponde aos 20% adicionais do enchimento ventricular total em cada ciclo cardíaco.
Período de contração isovolumétrica (Isométrica)
-Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão sobe, fazendo com que as valvas AV se fechem. É necessário de 0,02 a 0,03 segundos até que o ventrículo gere pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Esse período no qual ocorre o aumento de pressão nos ventrículos, porém não ocorre quase esvaziamento, chama-se período de contração isovolumétrica ou isométrica.
Período de Ejeção
-Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80mmHg, a pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue começa a ser forçado para as artérias, cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restante nos outros 2 terços. Assim, o primeiro terço e chamado de período de ejeção rápida, e os outros dois, período de ejeção lenta.
Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico)
-Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa repentinamente, fazendo com que as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuam rapidamente. As altas pressões nas artérias que acabaram de ser cheias com sangue vindo dos ventrículos contraídos voltam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
-Durante 0,03 a 0,06s, os ventrículos continuam a relaxar mesmo que o seu volume não se altere, esse período se chama relaxamento isovolumétrico ou isométrico. Em seguida, as valvas AV se abrem para iniciar o novo ciclo de bombeamento ventricular.
Volume diastólico final, volume sistólico final e debito sistólico
-Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120ml. Esse volume é chamado de volume diastólico final.
-Quando os ventrículos esvaziam durante a sístole, o volume diminui aproximadamente 70ml (chamado de débito sistólico), ficando com cerca de 40 a 50ml (chamado de volume sistólico final).
-O coração pode contrair, às vezes, tão forte que o volume sistólico final pode chegar a volumes tão baixos quanto 10 a 20ml. Assim como, quando grandes quantidades de sangue chegam aos ventrículos durante a diástole, os volumes diastólicos finais podem chegar a 150 ou 180ml no coração saudável. Por conta desses aumentos, tanto no volume sistólico final, quanto no volume diastólico final, o débito sistólico resultante pode ser aumentado até o dobro do normal.
Funcionamento das Valvas
-As valvas A-V (tricúspide
e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole.
-As valvas para o ventrículo esquerdo fecham e se abrem de acordo com o gradiente da pressão retrógrada ou pressão adiante. Já as valvas A-V, finas e membranonsas quase não requerem pressão retrograda, enquanto as semilunares sim.
Funcionamento dos músculos papilares
-Os músculos papilares estão ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas.
-Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo que as paredes ventriculares, entretanto o objetivo deles não é ajudar no impulso de sangue, e sim em puxar as extremidades das valvas em direção aos ventrículos para evitar que elas sejam empurradas demais para trás durante o bombeamento ventricular.
-Caso uma corda tendínea se rompa, o bombeamento pode causar um refluxo muito grande, resultando em insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal.
Valvas das artérias pulmonar e aórtica
-Funcionam de modo diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abruto das válvulas semilunares, quando comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V.
-Segundo, em razão de seus orifícios menores, a velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios maiores.
-Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade.
Curva da pressão aórtica
-Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Então, após sua abertura, a pressão no ventrículo se eleva bem mais lentamente, pois o sangue já flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá para as artérias sistêmicas de distribuição.
-A entrada de sangue nas artérias faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120mmHg.
-Ao final da sístole, quando o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, as paredes elásticas das artérias mantem a pressão elevada nessas artérias mesmo durante a diástole.
-A chamada incisura ocorre na curva de pressão aórtica no momento em que a valva aórtica se fecha. Ela é causada pelo breve período de fluxo sanguíneo retrógado, imediatamente antes do fechamento valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo.
-Depois do fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas flui de forma continua para os vasos periféricos até retornar às veias. Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80mmHg (pressão diastólica), o que equivale a dois terços da pressão máxima de 120mmHg (pressão sistólica), que é medida na aorta durante a contração ventricular.
-As curvas de pressão no ventrículo direito e na artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no ventrículo esquerdo e na aorta, a não ser pelos valores de apenas um sexto dos valores equivalentes esquerdos.
Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco
-Ao auscultar com o estetoscópio, não se ouve a abertura das valvas, se ouve o fechamento abrupto delas, por causa dos líquidos e da diferença de pressão abrupta.
-Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som causado pelo fechamento das valvas A-V. Um timbre baixo e duração relativamente longa, é chamado de primeiro som cardíaco ou primeira bulha.
-Quando as valvas aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve-se um estalido rápido por elas se fecharem rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por curto período, esse é o segundo som cardíaco ou segunda bulha.
-Terceira bulha cardíaca não é de origem valvular, ocorre no início da diástole, logo após a segunda bulha. Ocorre quando o ventrículo esquerdo não está totalmente complacente, é normal em jovens e crianças. A reemergencia anormal desse som indica um estado patológico, podendo ser um sinal de falência do ventrículo esquerdo como na insuficiência cardíaca esquerda.
-A quarta bulha é algumas vezes audível em crianças saudáveis, mas quando audíveis em adultos é chamado de galope présistólico. Este galope é um sinal patológico, geralmente uma falha no ventrículo esquerdo. Ocorre logo após a contração atrial.
Diagrama Volume-Pressão durante o ciclo cardíaco; O trabalho cardíaco
-A alça volume-pressão é dividida em 4 fases.
Fase 1: Período de enchimento.
Nessa fase ocorre o aumento de volume de 50ml para 120ml e pressão de 2 a 3mmHg para 5 a 7mmHg.
Fase 2: Período de contração isovolumétrica.
Durante a contração isovolumétrica, o volume não se altera, pois todas as valvas estão fechadas, porém a pressão aumenta até se igualar a pressão na aorta, aproximadamente 80 mmHg.
Fase 3: Período de ejeção.
Durante a ejeção, a pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo tempo o volume do ventrículo diminui pois a valva aorta já está aberta e o sangue flui do ventrículo para a aorta.
Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico.
Ao final do período de ejeção, a valva aórtica se fecha e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. A linha DA mostra a diminuição da pressão intraventricular sem que ocorra variação de volume.
Conceitos de Pré-Carga e Pós-Carga
-Pré-carga corresponde à pressão diastólica final exercida quando o ventrículo está cheio.
-Pós-carga corresponde à pressão sistólica, na aorta à saída do ventrículo.
Eficiência da contração cardíaca
-Durante a contração cardíaca, a maior parte da energia consumida é transformada em calor, e em menor proporção em trabalho. A proporção entre essas a produção de trabalho e energia química consumida é chamado de eficiência cardíaca.
-A eficiência máxima para um coração normal oscila entre 20% e 25%, enquanto um coração com insuficiência cardíaca gira em torno de 5% e 10%.
Regulação do bombeamento cardíaco
-Quando uma pessoa se encontra em repouso, o coração bombeia apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto. Durante o exercício intenso, pode ser necessário que esse coração bombeie de quatro a sete vezes essa quantidade.
Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco – O mecanismo de Frank-Starling
-Dentre de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
-A capacidade que o coração tem de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling.
Qual a explicação para esse mecanismo?
-Quando um volume maior de sangue chega ao miocárdio, o músculo cardíaco se distende mais, e em consequência disso acaba gerando uma contração ainda mais forte que a normal para poder bombear a maior quantidade de sangue que chegou no ventrículo.
-Além disso, ainda que de maneira modesta, a distensão dos átrios também ajuda num bombeamento mais forte de 10% a 20%.
Curvas de Função Ventricular
-Outra maneira de representar o mecanismo de Frank-Starling é pelas curvas de função ventricular.
-Enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força da contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática
-A eficácia do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos). A quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o debito cardíaco) pode ser aumentado por mais de 100% pelo estímulo simpático e também pode ser diminuído até zero, ou quase, por estímulo vagal (parassimpático).
Efeito dos íons Potássio e Cálcio no Funcionamento Cardíaco
-O excesso de potássio nos líquidos extracelulares
pode fazer com que o coração dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. A elevação da concentração de potássio para apenas 8 a 12mEq/L – duas a três vezes o valor normal – pode provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão anormal que chegam a ser fatais.
-Isso ocorre porque a alta concentração de potássio, no fluido extracelular, despolariza parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. Com a diminuição do potencial de membrana, a intensidade do potencial também diminui, o que faz com que as contrações fiquem cada vez mais fracas.
Efeitos dos íons Cálcio
-O excesso de íons cálcio causa efeito oposto aos do excesso de íons potássio. Entretanto, sua falta causa flacidez cardíaca semelhante à causada pelo excesso de íons potássio.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco
-Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos moderados de temperatura, como acontece durante exercícios, mas elevações prolongadas de temperatura exaurem o sistema metabólico do coração e podem acabar causando fraqueza.
-A diminuição da temperatura provoca queda da frequência cardíaca.
O aumento da pressão arterial até certo limite não reduz o debito cardíaco