CONTRAÇÃO E JUNÇÃO NEURONAL - FISIOLOGIA GUYTON

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Contração Muscular e Junção Neuronal 
Fisiologia 
Priscila Façanha – P2 MEDICINA - UERN 
 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO (capítulo 6 – Guyton – 10Ed.) 
Cerca de 40% do corpo são músculos esqueléticos, ficando os lisos e o cardíaco com 
apenas 10%. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
A Fibra Muscular Esquelética 
- todos os músculos são constituídos por inúmeras fibras (10 a 80 micrômetros de comprimento). 
- cada fibra é constituída por subunidades menores, as miofibrilas 
- na maioria dos MMEE, cada fibra se estende por todo o músculo. Cada uma é inervada por uma 
só terminação nervosa (na parte média da fibra), à exceção de 2% das fibras. 
- Sarcolema: membrana celular da fibra muscular; é a membrana plasmática mais uma camada de 
polissacarídeos com várias fibrilas colágenas 
- cada fibra contém centenas ou milhares de miofibrilas 
- cada miofibrila é formada por cerca de 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina (moléculas 
protéicas responsáveis pela contração muscular) 
- os filamentos de actina e miosina se interdigitam parcialmente, dando o aspecto de alternância 
de faixas claras e escuras na miofibrila. 
- Faixas claras: apenas actina, são as faixas I, pois são isotrópicas (mantém as propriedades 
independente da direção) à luz polarizada. 
- faixas escuras: miosina e extremidade dos filamentos de actina, que se superpõe aos de miosina, 
formando as faixas A, pois são anisotrópicas à luz polarizada. 
- pontes cruzadas: projeções que vêm dos lados dos filamentos de miosina; elas se projetam das 
superfícies dos filamentos de miosina, ao longo do seu comprimento, exceto da parte central; a 
interação das pontes cruzadas com os filamentos de actina acarreta a contração. 
- as extremidades dos filamentos de actina ficam no disco Z. A partir dele, os filamentos vão em 
diversas direções, para se entrelaçar com a miosina; ele passa transversalmente através de uma 
miofibrila a outra, unindo-as. Toda a fibra muscular tem faixas claras e escuras, como as 
miofibrilas, o que dá o aspecto estriado ao músculo. 
- Sarcômero: porção da miofibrila ou de toda a fibra muscular entre dois discos Z sucessivos. 
Quando a fibra está em repouso (alongada), o sarcômero tem cerca de 2 micrômetros de 
comprimento. 
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Titina: moléculas filamentosas e elásticas que mantêm os filamentos de actina e de miosina no 
lugar; peso molecular: 3.000.000; é muito elástica; reveste os filamentos de actina e de miosina. 
- Sarcoplasma: matriz intracelular; o líquido do sarcoplasma contém potássio, magnésio e fosfato, 
além de enximas e mitocôndrias paralelamente às miofibrila (indica a necessidade de ATP durante 
a contração. 
- Retículo Sarcoplasmático: retículo endoplasmático na fibra. Músculos de contração rápida têm 
retículo sarcoplasmáticos extensos. 
 
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OBS: as proteínas que formam as miofibrila podem ser classificadas em: 
- contráteis: miosina e actina 
- reguladoras: troponina e tropomiosina 
-estruturais: titina, miomesina, nebuina e distrofina (alinha os filamentos e os vincula ao 
sarcolema). 
- Miomesina: A miomesina é a principal proteína da linha M, um polipeptídeo de cerca de 185.000 
Da, servindo como suporte para a ligação da titina e da miosina, mantendo a integridade desta 
última, em específico. 
- Distrofina: Proteína muscular localizada na superfície de membranas a qual é o produto 
da distrofia muscular de Duchenne/Becker. Indivíduos com distrofia muscular de 
Duchenne usualmente têm falta da proteína, enquanto aqueles portadores da distrofia 
muscular de Becker possuem a distrofina de tamanho alterado. A distrofina compartilha 
características com outras proteínas do citoesqueletotais como a ESPECTRINA e a alfa-actinina, 
mas a função precisa da distrofinaainda não está esclarecida. Um papel possível dessa proteína 
pode estar relacionado à integridade e alinhamento da membrana plasmática às miofribilas 
durante a contração muscular e relaxamento. Seu peso molecularé de 400 kDa. 
- Nebuina: A nebulina é uma proteína sarcomérica gigante que se estende ao longo do filamento 
de actina no músculo esquelético, do disco-Z até perto do fim do filamento fino. Mutações 
na nebulina causam fraqueza muscular em pacientes com miopatia nemaliniana, sugerindo que 
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a nebulina desempenha um papel importante na geração de força, mas pouco se sabe sobre a 
influência da nebulina na estrutura e função do filamento fino. É criticamente importante para os 
níveis de força fisiológica, pois endurece muito o filamento fino do músculo esquelético e contribui 
para a ativação do filamento fino e para o recrutamento em ponte cruzada. 
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Etapas: 
1. Potencial de ação passa ao longo do nervo motor até as terminações nas fibras musculares 
2. Nas terminações, o nervo secreta pequena quantidade de acetilcolina (neurotransmissor) 
3. Acetilcolina atua sobre a área da membrana da fibra muscular, abrindo canais regulados 
por acetilcolina, através de moléculas protéicas na membrana. 
4. Abertura dos canais faz íons de sódio fluir para o interior da membrana da fibra, 
desencadeando potencial de ação na fibra. 
5. O P.A propaga-se ao longo da fibra 
6. O P.A despolariza a membrana muscular, daí parte da eletricidade do P.A vai para dentro 
da fibra muscular, induz o retículo sarcoplasmático a liberar íons de cálcio armazenados 
nesse retículo. 
7. Os íns de cálcio geram força atrativa entre actina e miosina, fazendo com que deslizem 
entre si (processo contrátil). 
8. Depois, os íons de cálcio são bombeados de volta para o retículo (bomba de cálcio) da 
membrana, onde fica até chegar outro potencial de ação no músculo. A volta do cálcio 
para o retículo é o que faz cessar a contração. 
 
 
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Mecanismo de deslizamento da contração 
- relaxado: extremidade dos filamentos de actina (de dois discos sucessivos) se superõem um ao 
outro, ocupando posição adjacente aos de miosina. 
- contraído: filamentos de actina puxados internamente entre os de miosina, superpondo as 
extremidades em maior grau; discos Z tracionados por actina até as extremidades de miosina. 
 Contração muscular ocorre por mecanismo de deslizamento dos filamentos. 
 
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CARACTERÍSTICAS 
MOLECULARES DOS 
FILAMENTOS CONTRÁTEIS 
Filamento de Miosina: 
- formado por moléculas de 
miosina (PM 480.000). 
- a molécula é constituída por 6 
cadeias de polipeptídeos (2 
pesadas, de PM 200.000 e 4 leves 
de PM 20.000). As duas pesadas 
se enrolam em espiras, uma ao 
redor da outra, formando dupla 
hélice que é a CAUDA DA 
MOLÉCULA DE MIOSINA. A 
extremidade de uma das cadeias 
é dobrada de forma globular, 
chamada CABEÇA DA MIOSINA, existindo, assim, duas cabeças livres, uma ao lado da outra em 
uma extremidade de miosina. As quatro cadeias leves fazem parte da cabeça, ficando duas em 
cada, ajudando a controlar a função da cabeça durante a contração. 
- o filamento é constituído por 200 ou mais 
moléculas de miosina. 
- parte de cada molécula se projeta para o 
lado, originando um braço que projeta a 
cabeça para fora; o conjunto de braços e 
cabeças são denominados de pontes cruzadas, 
flexíveis em dois pontos: as dobradiças -> um 
onde o braço se prende ao corpo e outro onde 
a cabeça se prendeao braço, permitindo que 
essas cabeças/braços se estendam bastante e 
voltem novamente. 
Obs: não existem cabeças na parte centram 
do filamento, pois os braços se afastam. 
- as cabeças participam, efetivamente, do 
processo de contração. 
- o filamento de miosina tem cerca de 1,6 micrômetros de comprimento. 
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- o filamento é torcido, fazendo com que cada par de pontes cruzadas sejam deslocados em 120°, 
garantindo sua extensão em todas as direções. 
Obs: ATPase nas cabeças de miosina: a cabeça funciona mediante ação da ATPase, clivando o 
ATP e usando a energia da ligação fosfato para energizar o processo de contração. 
 
Filamento de Actina: 
- formado por actina, tropomiosina e troponina. 
- o filamento é uma molécula protéica com dois filamentos de actina F, que se enroscam formando 
uma dupla hélice. 
- cada filamento da dupla hélice é formado por actina G (PM 42.000), havendo 13 delas em cada 
volta da hélice. 
- existe um ADP em cada molécula de actina G, são os locais ativos de interação com a miosina; 
são escalonados nos dois filamentos de actina F. 
- filamento de actina tem 1 micrômetro. 
- as bases dos filamento de actina se inserem nos discos Z, e suas extremidades se expõem em 
várias direções, a fim de encontrar a miosina. 
- o filamento de actina contém tropomiosina (PM 70.000; 40nm); se enrolam formando espirais ao 
redor dos lados da hélice de actina F; no repouso, as tropomiosina ficam na parte superior dos 
locais ativos, se forma que não pode interagir com a miosina . 
- a troponina encontra-se presa aos 
lados da tropomiosina; são um 
complexo de três subunidades de 
proteínas, cada uma com papel 
específico na contração: 
 Troponina I tem afinidade 
por actina; troponina T tem 
afinidade por tropomiosina 
e troponina C por íons de 
cálcio (responsável pelo desencadeamento do processo de contração). 
 
 
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Interação dos filamentos de miosina, de actina e íons de cálcio na contração muscular 
- um filamento de actina sem o complexo troponina-tropomiosina liga-se fortemente à 
miosina (cabeça) na presença de Mg++ e ATP (abundantes na miofibrila); essa fixação não 
ocorre na presença do complexo. 
- Assim, os locais ativos de actina no músculo relaxado estão inibidos pelo complexo, o qual 
precisa ser inibido para ocorrer a contração. 
- com muitos íons cálcio, o efeito inibitório do complexo troponina-tropomiosina é inibido; 
possível mecanismo: íons de Ca++ c/ troponina C (cada molécula pode fixar-se com até 4 íons), 
o complexo muda sua conformação, deslocando a tropomiosina para o sulco entre dois 
filamentos de actina, descobrindo os locais ativos de actina, permitindo a fixação das cabeças 
de miosina, acarretando a contração. 
Interação dos filamentos de actina “ativado” e as pontes cruzadas de miosina - A teoria da 
Catraca da Contração 
- assim que o filamento de actina é ativado pelos íons de Ca++, as cabeças das pontes cruzadas 
são atraídas para os locais ativos da actina, esse processo é responsável pela contração. 
- pela teoria da catraca, as cabeças de duas pontes cruzadas fixam-se e separam-se dos sítios 
ativos da actina. Quando se fixam ao local ativo, mudanças intermoleculares fazem com que a 
cabeça se incline sobre o braço (força de deslocamento ou movimento de força) puxando o 
filamento de actina, separando-se do sítio ativo após a inclinação, voltando à posição normal. 
- ao retornar, a cabeça se combina com outro sítio ativo, acarretando nova força de 
deslocamento e a actina dando mais um passo. 
- as pontes cruzadas funcionam independentemente uma da outra, quanto mais pontes, maior 
a força de contração. 
ATP como fonte de energia para a contração eventos químicos na movimentação das 
cabeças de miosina 
- muitos ATP’s são clivados, formando APD para fornecer energia à contração. 
- quanto mais trabalho muscular, mais ATP sendo clivado (Efeito Fenn). Abaixo, a sequência de 
eventos: 
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EFEITO DA SUPERPOSIÇÃO DOS FILAMENTOS 
DE ACTINA E DE MIOSINA SOBRE A TENSÃO 
DESENVOLVIDA PELO MÚSCULO EM 
CONTRAÇÃO 
- em D, os filamentos de actinas estão 
totalmente tracionados, sem a superposição ao 
de miosina, nesse ponto a tensão desenvolvida 
pelo músculo é zero. 
- a tensão aumenta à medida que o sarcômero 
encurta, havendo sobreposição de actina à 
miosina. 
- um pouco depois no ponto B, a actina se sobrepôs sobre todas as pontes cruzadas da miosina. 
Com encurtamentos adicionais, como a sobreposição das extremidades do filamento de actina, o 
sarcômero chaga ao ponto B. 
- quando chega no ponto A, a força de contração diminui, e os dois discos Z encostam nas 
extremidades dos filamentos de miosina. 
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- a contração máxima ocorre quando há 
superposição máxima entre filamentos de 
actina e as pontes cruzadas de miosina. 
Efeitos do comprimento do músculo sobre a 
força de contração do músculo intacto 
- um músculo inteiro tem muito tecido 
conjuntivo, e seu sarcômeros não trabalham 
todos ao mesmo instante, assim, o 
comportamento do músculo como um todo é 
diferente do comportamento de uma só fibra 
muscular. 
- o músculo em repouso (comportamento do 
ponto B do gráfico anterior), contrai-se com 
força máxima de contração. 
- quando ele é estirado além do seu 
comprimento normal, antes da contração, 
haverá um alto grau de tensão de repouso, 
resultante das forças elásticas do conjuntivo, 
do sarcolema, nervos e vasos. 
- o aumento da tensão durante a contração 
(tensão ativa) diminui quando o músculo é 
alongado além do seu comprimento normal 
(acima de 2,2micrômetros). 
Velocidade de contração x Carga 
- quando há carga, a velocidade de contração torna-
se menor àmedida que a carga aumenta. 
- quando a carga aumenta até a força máxima que o 
músculo consegue vencer, não há contração 
(velocidade = zero), apesar da fibra ser ativada. 
- a velocidade reduz porque a carga que age no 
músculo apresenta força reversa, que se opõe à 
contração. 
 
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ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Produção de trabalho durante a contração muscular 
- músculo executa trabalho ao se contrair: T = C X D (trabalho igual à carga vezes a distância). 
- a energia necessária deriva de reções químicas celulares. 
Fontes de energia para a contração muscular 
- ATP é necessário tanto para a catraca de contração funcionar, assim como – em menores 
quantidades – é necessário para bombear o Ca++ do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático 
e para bombear íons sódio e potássio através das membranas das fibras musculares, a fim de 
equilibrar o ambiente iônico para a propagação do estímulo. 
- - o ATP serve para até 2 segundo de contração, após isso ele é fracionado em ADP, oqual é 
refosforilado para formar novos ATP’s e continuar a contração. 
- a primeira fonte de energia é a fosfocreatina, que contém ligação fosfato de alta energia, como o 
ATP. A fosfocreatina é clivada, faz com que um íon fosfato se ligue ao ADP, fomando outro ATP. 
Entretanto, a quantidade de fosfocreatina na fibra muscular é muito pequena (5x mais que ATP). 
Assim, a energia de ATP + fosfocreatina no músculo é suficiente para cerca de 5 a 8 segundos de 
contração. 
- a segunda fonte importante é o glicogênio(restiui ATP e fosfocreatina) armazenado nas células 
musculares. Glicogênio é fracionado em ácido pirúvico e depois em ácido lático, liberando energia 
para transformar ADP em ATP, o qual será usado na contração ou na ressíntese de fosfocreatina. 
- a glicólise é importante em 2 aspectos: primeiro, porque podem ocorrer até na ausência de O2; 
segundo, porque a formação de ATP via glicolítica é 2,5x mais rápido do que pela via nutrientes 
reagindo com O2. A desvantagem é que a glicólise deixa muitos resíduos nas células, o que faz 
com que não consiga presrvar a contração por mais de 1minuto. 
- a terceira fonte é o metabolismo oxidativo, que é a reação de O2 com nutriente para formar ATP 
(responsável por mais de 95% da fonte de nutrientes para a contração prolongada). São 
consumidos carboidratos, gorduras e proteínas. Para atividade máxima, a fonte provém de 
gorduras, mas entre 2 e 4 horas de contração, a energia vem, primeiramente, de glicogênio. 
Eficiência da contração muscular 
- é alcançada quando o músculo trabalha em velocidade moderada. Quando se contrai muito 
lento, muita quantidade de calor de manutenção é liberada, mesmo quando sem nenhum 
movimento, o que reduz sua eficácia. Quando a contração é muito ráoida, muita energia é usada 
para susperar o atrito dentro do próprio músculo, reduzindo a eficiência da contração. 
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- geralmente, a eficácia máxima é quando a velocidade de contração é aproximadamente 30% da 
máxima. 
CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO UM TODO 
- podem ser demonstradas pela indução de 
abalos musculares, como a excitação do 
nervo no músculo ou passando um estímulo 
elétrico por dentro do próprio do músculo. 
Contração isométrica x isotônica 
- isométrica: quando, durante contração, o 
músculo não apresenta encurtamento. 
- isotônica: quando há encurtamento e a 
tensão do músculo fica constante; encurta-se 
cntra uma carga fixa. 
- quando as fibras se contraem contra uma carga, tendões, extremidade do sarcolema das fibras 
que se fixam aos tendões e braços articulados das pontes cruzadasalongam-se quando a tensão 
aumenta. Para compensar esse estiramento, o músculo precisa de um encurtamento extra de 3 a 
5%. Os elementos que que sofrem o estiramento, são denominados componentes elásticos em 
série do músculo. 
Obs: a duração da contração varia nos músculos 
dependendo das funções de cada um. Ex: 
músculo ocular precisa ter durações curtas, 
para manter a fixação dos olhos em difeentes 
objetos. 
 
Fibras rápidas x lentas 
1. Fibras rápidas: 
- grandes, para maior força de contração; contrações rápidas e vigorosas (velocista) 
- extenso retículo sarcoplasmático (para liberação de Ca++); 
- muitas enzimas glicolíticas para rápida libração de energia para a contração; 
- menor suprimento sanguíneo (metabolismo oxidativo de importância secundária); 
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- menor quantidade de mitocôndria; 
- aspecto esbranquiçado - > músculo branco. 
2. Fibras lentas 
- adaptada para contrações contínuas e prolongadas (maratonista) 
- fibras menores; 
- inervadas por fibras nervosas menores; 
- Sistema de capilares sanguíneos e linfáticos mais extenso (quantidade extra de O2); 
- mais mitocôndrias (para atingir níveis mais altos de metabolismo oxidativo); 
- muita mioglobina (combina-se com O2 e o libera quando necessário, isso acelera o 
transporte de O2 às mitocôndrias); 
- aspecto avernelhado -> músculo vermelho. 
 
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
A unidade motora 
- o motoneurônio deixa a medula espinhal e inerva várias fibras musculares (a quantidade 
depende do tipo de músculo). 
- todas as fibras inervadas por uma só fibra nervosa é denominada unidade motora. 
- as fibras musculares de cada unidade motora não estão agrupadas juntas no músculo, elas se 
superpõe a outras unidades, a interdigitação entre elas permite que se contraiam em apoio 
umas as outras. 
Contrações musculares de foça diferente – somação de forças 
- a soma é a junção de abalos individuais para aumentar a intensidade da contração. 
- ocorre de duas maneiras: 
1. Somação de múltiplas fibras: aumenta o número de unidades motors que se contraem 
simultaneamente; 
- quando o SNC envia um sinal fraco de contração, as menores unidades motoras são ativadas, 
em detrimento das maiores, essas são ativadas gradativamente com o aumento do sinal – 
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princípio do tamanho. As unidades motoras menores são ativadas por fibras nervosas 
menores, e os motoneurônios pequenos são maisa excitáveis que os maiores. 
2. Somatização de frequência – tetanização: aumenta a 
frequência de contração. 
- à medida que a frequência de estimulação à contração 
aumenta, cada nova contração inicia antes que a anterior 
termine, aumentando a força total de contração. 
- isso pode ocorrer tão rápido que as contrações sucessivs 
podem aparentar ser uma única e contínua contração 
(tetanização). 
- pode chegar a um nível máximo onde não permite o relaxamento entre os potenciais de 
ação. 
Como os músculos, às vezes, arracancam os tendões das inserções ósseas: quando ultrapassa a 
força de contração máxima, que é, em média, 3 a 4kg/cm² de músculo 
Alterações da força muscular no início da contração – Efeito em escada (Treppe) 
- quando o músculo se contrai após um estado de repouso, a força é apenas metade da 
observada, e vai aumentando até chegar em um certo nível ( efeito em escada). Pode ser 
explicado pela liberação cada vez maior de Ca++ pelo retículo sarcoplasmátic a cada potencial 
de ação sucessivo. 
Tônus do músculo esquelético 
- mesmo em repouso, há um tônus no músculo, resulta do baixo ritmo de impulsos advindos 
da medula espinhal. 
Fadiga muscular 
- levado por uma contração prolongada e vigorosa 
- aumenta conconmitantemente ao ritmo de depleção do glicogênio 
- resulta da incapacidade de continuar suprindo o mesmo rendimento de trabalho do músculo 
- a transmissão de sinal neural pela junção neuromuscular diminui após atuvidade intensa, 
também contribuindo para a fadiga 
- a interrupção do fluxo de O2 ao músculo entre 1 e 2 minutos também causa fadiga 
 
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Sistemas de alavanca 
- os músculos funcionam com a plaicação de tensão 
em seus pontos de inserção nos osso, os quais 
formam sistemas de alavanca. 
- depende de: 
1. conhecimento do ponto de inserção no músculo; 
2. distância do fulcro da alavanca; 
3. comprimento do braço de alavanca; 
4. posição da alavanca 
Obs: cinesiologia: estudo dos tipos de músculos, alavancas e movimentos. 
Coativação de músculos antagonistas 
- os movimentos são ativados por músculos antagonistas em lados opostos da articulação; 
- essa coativação é controlada pelos centros de controle motor do encéfalo e da medula 
espinhal. 
- a posição de partes do corpo, como braço e perna, é determinada por diferentes graus de 
contração dos conjuntos de músculos antagonistas; 
Obs: músculo antagonista mais longo se contrai com mais força 
Obs: Antagonista é classificação de um músculo cuja contração é contrária a provocada por 
um músculo agonista, ou seja, o primeiro relaxa enquanto o segundo flexiona. 
Remodelagem do músculo para se adequar à função 
- muda diâmetro, comprimento, força, suprimento sanguíneo... 
Hipertrofia Muscular x Atrofia 
- hipertrofia: quando a massa total do músculo aumenta. Resultado aumento do número de 
filamentos de actina e miosina em cada fibra muscular, acarretando um aumento das fibras. 
Ocorre em resposta à contração com força máxima. Também ocorre quando o músculo é 
estirado em tamanho superior ao normal, pois acarreta acréscimo de novos sarcômeros. 
- atrofia: quando a massa total do músculo diminui. Ocorre quando o músculo deixa de ser 
utilizado por muito tempohá decomposição das proteínas contráteis mais rápido do que sua 
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reposição. Quando o músculo permanece encurtado, os sarcômeros das extremidades 
desaparecem. 
Hiperplasia das fibras musculares 
- ocorre quando há aumento no número de fibras, acontece por divisão linear das fibras 
previamente aumentadas. 
Efeitos da desenervação muscular 
- quando músculo deixa de ser inercado não mais recebe os sinais contráteis nevessários para 
manter o tamanho normal da musculatura. 
- quando é reinervado rapidamente, pode alcaçar a recuperação das suas funções; após 3 
meses torna-se mais difícil. 
- quando ocorre atrofia por desinervação, o tecido fibroso que substitui a fibra tende a 
encurtar, o que se chama de contratura. A fisioterapia auxilia de modo a evitar a contratura 
debilitante ou deformante , alongando diariamente os músculos. 
Recuperação da contração muscular na poliomielite: desenvolvimento de unidades 
macromotoras 
- quando algumas fibras nervosas ligadas a músculos s~çao destruídas, como na polio, as que 
restam desenvolvem novos axônios que formarão novos ramos, os quais inervarão as fibras 
musculares paralisadas . 
- isso produz unidades macromotoras (unidades motoras maiores), que contém até 5x mais 
fibras musculares para cada motoneurônio da medula espinhal, podendo recuperar a força. 
Rigidez cadavérica – rigor mórtis 
- horas após a morte, os músculos ntram em contratura (rigor mortis), se contraem 
permancendo assim. Causada pela perda do ATP necessário para separar as pontes cruzadas e 
os filamentos de actina durante o relaxamento. 
- permanecem rígidos até que as protéinas sejam destruídas, como na autólise lisossômica (15 
a 25h depois. 
Distrofia muscular 
- As distrofias musculares são um grupo de desordens caracterizadas por fraqueza e atrofia 
muscular progressiva de origem genética que ocorre pela ausência ou formação inadequada 
de proteínas essenciais para o funcionamento da fisiologia da célula muscular, cuja 
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característica principal é o enfraquecimento progressivo da musculatura esquelética, 
prejudicando os movimentos. 
Claudicação intermitente 
- As dores podem ser associadas à má circulação nas veias (como varizes) ou nas artérias, que 
é o caso do quadro chamado claudicação intermitente. Trata-se de uma obstrução arterial em 
algum ponto, impedindo a chegada de oxigênio (presente na hemoglobina) nas fibras 
musculares. Essa falta de oxigenação libera toxinas na região não irrigada pelo sangue, 
causando desconforto e dores. Uma dessas substâncias é o ácido lático, responsável pela 
sensação que, no caso da baixa irrigação arterial, trará uma dor parecida com a câimbra. 
Quando sentimos dor e paramos, o músculo já não exige ser irrigado com tanta intensidade, 
de forma que o oxigênio vindo na carga normal é o suficiente. Sendo assim, a dor também 
passa. Por isso, as pessoas que sofrem da claudicação intermitente costumam parar um pouco 
para um descanso até voltar a andar de novo, mas nunca estão livres da dor. Essa é uma 
doença obstrutiva crônica degenerativa. Por isso está associada à idade, ou ao quadro de 
diabetes, hipertensão, dislipidemia, além do estilo de vida – especialmente aos fumantes. 
Além disso, está mais presente em homens e o fator da hereditariedade é determinante. 
Cerca de 20% dos adultos com idade superior a 50 anos tem este quadro já identificável, 
mesmo que ainda sem manifestação de dor. Por este motivo, faz-se necessário o check-up. Os 
exames aplicados são a fluxometria – quando se medem as pressões arteriais –, e o teste de 
marcha feito em esteira rolante, quando se confere se a claudicação é arterial. Quando se 
confirma o quadro, a obstrução é examinada no EcoDoppler, que mostra exatamente o seu 
local e extensão. A partir disso, se discute a necessidade de tratamento clínico (realizado à 
base de medicamentos e mudanças de hábitos), ou se verifica a necessidade da intervenção 
cirúrgica endovascular. 
Cãibras 
- Segundo (Gali, 2002), normalmente acontecem após atividades físicas e tem duração de 
alguns segundos, sendo que na grande maioria das vezes ela desaparece subitamente 
podendo-se observar o endurecimento do grupo muscular onde atuam. Na maior parte dos 
casos os músculos freqüentemente mais afetados são os gastrocnêmio, (conhecida 
popularmente como “batata da perna), os isquiotibiais (posterior da coxa) e os abdominais 
(barriga). 
 Teoria metabólica 
 Afirma (Turíbio, 1999) que a teoria metabólica sustenta-se que o músculo se torna 
"intoxicado" por metabólitos provenientes da atividade contrátil, principalmente o acido 
láctico e a amônia, que são produzidas durante a oxidação das proteínas conduzidas pelo 
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fígado sob a forma de glutamina ou alanina, sendo transformada em uréia que é levada pela 
corrente sanguínea até os rins, para ser filtrada e excretada. 
 Segundo (Fox, 2000) afirma que outra substancia tóxica ao músculo é o acido lático 
resultante de uma degradação incompleta dos carboidratos, conhecida como glicólise 
anaeróbica, responsável pela liberação de energia, que por meios de reações é utilizada pela 
ressíntese do ATP. Todo processo é realizado dentro do sarcoplasma das fibras musculares. 
 Teoria da desidratação 
 Essa teoria sustenta-se na afirmação de que o suor liberado durante o exercício físico 
representa uma perda de água tão considerável que pode provocar desequilíbrio nos fluidos 
corporais e assim interferir no mecanismo contrátil dos músculos, provocando sua contração 
súbita. Por exemplo, uma pessoa com 60 kg que se exercita por cerca de uma hora perde, 
aproximadamente, 1500 ml de líquido pelo suor resultante da transpiração, ou seja, cerca de 
2,5% da massa corporal. Se esse valor chegar a 5%, o que pode ser atingido em 2 horas de 
atividades físicas sem hidratação, os riscos para a saúde e particularmente de cãibras 
musculares são enormes. 
 Afirma (Barbanti,1990) que a deficiência extrema de água no organismo pode provocar 
efeitos tais como: deixar o sangue concentrado, o volume sangüíneo reduzido e a temperatura 
corporal aumentada em níveis bastante perigosos. O mesmo autor cita que a água consiste no 
meio onde todas as reações metabólicas intracelulares acontecem e, no músculo, a falta de 
água pode deixar o sarcoplasma extremamente concentrado e as reações que acontecem 
nesta região podem ser prejudicadas, provocando distúrbios até mesmo no mecanismo da 
contração muscular que por meio de processos contráteis involuntários, geram câimbras 
musculares 
 A desidratação é uma das causas mais comuns da ocorrência de cãibras musculares em 
pessoas que sequer realizam alguma atividade física, já que para perder água do corpo o 
mecanismo da sudorese por excesso de atividade física não é único. Um exemplo de pessoas 
sedentárias que sofrem cãibras por desidratação sem realizar nenhum tipo de atividade física 
seriam aquelas que normalmente ingerem grandes doses de bebidas alcoólicas em sua vida 
cotidiana. Isto se explica pelo fato de que o álcool inibe a liberação doADH (hormônio anti-
diurético) fazendo assim com que a água não seja reabsorvida durante as etapas da função 
renal e com isso seja excretada do corpo em grande quantidades, gerando a desidratação. 
 Acreditamos que essa teoria da desidratação tem importância significativa no que se refere 
a explicar quais as causas que levam ao estabelecimento das cãibras musculares. Porém, 
vários estudiosos que defendem esta teoria se limitam muito, afirmando que apenas a perda 
de água é que ocasiona as contrações involuntárias, mas existem outras substâncias que vão 
sendo liberadas além da água. 
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 Teoria eletrolitica 
 Muitos estudiosos que defendem essa teoria eletrolítica afirmam que junto à água perdida 
com a transpiração excessiva é liberada certa quantidade de eletrólitos necessários para o 
organismo. A ausência destes eletrólitos pode comprometer o equilíbrio dos fluídos corporais 
no tecido muscular, que em deficiência podem surgir às câimbras musculares. 
 Explica (Guyton, 1988), fisiologicamente que a diferença de concentrações de íons entre os 
meios intra e extracelular é que vão ocasionar o surgimento de potenciais elétricos que 
ocorrem nas fibras nervosas e musculares, então são esses potenciais elétricos serão 
responsáveis pela transmissão dos impulsos nervosos e pela contração muscular. Basicamente 
é possível dizer que a falta desses eletrólitos gera distúrbios na formação de potenciais 
elétricos e na contração muscular, ocasionando contrações espontâneas. 
 Provavelmente além do sódio e potássio, a falta de outros minerais como o cálcio e o 
magnésio pode contribuir para o surgimento de câimbras musculares, haja vista que os 
estudos relativos ainda são poucos conhecidos. Essa teoria explica fisiologicamente todo o 
processo, mas não complementa o estado do surgimento de câimbras em pessoas com 
eletrólitos normais, fato em que algumas das outras teorias convêm explicar melhor. Por isso 
partiremos para a próxima teoria, chamada de teoria ambiental, buscando subsídios para 
melhor concluir esse estudo sobre os principais fatores que causam o surgimento das 
câimbras musculares. 
 Teoria ambiental 
 Neste caso o fator determinante está representado pelas modificações extremas de 
temperatura causando a constricção dos vasos sanguíneos e o déficit de fluxos com os 
músculos. Acredita-se que temperaturas altamente elevadas ou extremamente baixas são as 
causas principais responsáveis pelo aparecimento de câimbras musculares. 
 Afirma (Guyton, 1988) que quanto mais for à elevação na temperatura corporal, mais 
intensamente se realizarão as reações químicas que passam no interior das células. Por isso é 
que existe um fenômeno denominado de câimbras induzidas pelo calor, quando o aumento 
dessa temperatura se eleva surgindo reações químicas possibilitando gerar espasmos 
musculares intensos chegando ao ponto de se tornar involuntários. 
 
 
 
 
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Hipocalcemia 
- provoca excitação do sistema nervoso e tetania 
- quando a concentração de ións Ca++ cai no líquido extracelular, o sistema nervoso fica mais 
excitáveçl, ppois aumenta a permeabilidade aos íons sódio, facilitando o início dos potenciais 
de ação. 
- ao atingir o limite de 50% abaixo do normal, as fibras descartregam espontaneamente, 
provocando contrações musculares tetânicas, podendo provocar convulsões 
Hipercalcemia 
- deprime as atividades do sitema nervoso e dos músculos, pois perde a capacidade reflexa do 
SNC. 
- diminui o intervalo QT do coração, podendo ocasionar constipação e falta e apetite, por 
redução das contratilidades das paredes intestinais.