Trauma Crânioencefálico TCE

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BRUNA BASTOS BOROVIEC 
 
APRIMORAMENTO EM CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS NÍVEL I 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA CRANIO-ENECEFÁLICO EM PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JI-PARANÁ 
2018/1
BRUNA BASTOS BOROVIEC 
 
APRIMORAMENTO EM CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS NÍVEL I 
 
 
 
 
 
 
TRAUMA CRANIO-ENECEFÁLICO EM PEQUENOS ANIMAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JI-PARANÁ 
2018/1 
 
Trabalho apresentado à 
Universidade Luterana do Brasil/ 
Centro Universitário Luterano de 
Ji-Paraná, como exigências para 
obtenção de nota parcial na 
disciplina de Clínica Médica de 
Pequenos Animais I ministrado 
pelo professor Esp. Adriano 
Mendes Marchandeau. 
2 
 
LISTA DE TABELAS 
 
TABELA 1: ESCALA DE GLASGOW MODIFFICADA PARA CÃES.................pg. 8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................................. 4 
2. REVISÃO DE LITERATURA .................................................................................................... 5 
2.1. LESÃO PRIMÁRIA .................................................................................................................. 5 
2.2. LESÕES SECUNDÁRIAS ........................................................................................................ 6 
2.3. AVALIAÇÃO DO ANIMAL TRAUMATIZADO ..................................................................... 6 
2.3.1. Escala de Glascow ................................................................................................................ 7 
2.4. MANEJO DO PACIENTE TRAUMATIZADO ......................................................................... 8 
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS ..................................................................................................... 11 
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................. 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
 
 
O trauma crânio-encefálico (TCE) é definido como insulto resultante de forças 
mecânicas externas aplicadas ao encéfalo e às estruturas que o circundam, que geram 
lesão estrutural e/ou interrupção da função encefálica por lesões primárias e secundárias. 
(BRANCO, 2011). 
O TCE geralmente resulta em isquemia cerebral, hipóxia, edema e hemorragias 
intracraniana, extracraniana, subdural, subaracnóidea ou intraparenquimatosa. Estando 
associado a um alto índice de mortalidade sendo causados na maior parte por 
atropelamentos ou agressões, mas podendo ser ainda por quedas, lesões por armas de fogo 
e esmagamentos (SIQUEIRA, 2011; VIANA & ARIAS, 2013). 
Pode-se ressaltar também que, devido a reduzida estrutura corpórea, há uma 
superfície de contato grande em relação ao impacto, ou seja, animais com TCE na maioria 
das vezes é um individuo politraumatizado (BAGATINI et al., 2006). 
O manejo dos pacientes com TCE é um ponto primordial, sendo necessário uma 
estabilização rápida dos mesmos, diagnosticando e reduzindo o desenvolvimento de 
lesões encefálicas secundárias (SWAMINATHAN et al., 2009). 
A recuperação de animais com TCE dependem da gravidade das lesões e da 
qualidade e rapidez dos veterinários, fazendo com que o fator tempo seja fundamental, 
pois atrasos nos procedimentos interferem diretamente na recuperação do animal 
(FERNÁNDEZ & BERNARDINI, 2010). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. REVISÃO DE LITERATURA 
 
 
O TCE possui dois componentes essenciais: a primária que diz respeito à lesão 
mecânica causada pelas forças que atuam sobre o crânio e cérebro no momento do 
impacto, e a secundária que se refere a um número de alterações que se auto perpetuam e 
agravam o quadro inicial (JUNIOR, 2011; SIQUEIRA, et al., 2013). 
Segundo alguns autores, a lesão primária ocorre no momento do traumatismo, 
como contusão, laceração, concussão e lesões em casos que consequentemente acarretam 
hemorragias, hematomas e necrose. Já a lesão secundária é consequência da hemorragia 
e edema, que ocorreram devido a lesão primária, que ativam as vias bioquímicas que 
culminam em lesão neuronal progressiva, que se não for tratada, acarreta em aumento da 
pressão intracraniana (PIC), que pode desenvolver uma hérnia encefálica e óbito 
(CRIVELLENTI & CRIVELLENTI; BRANCO, et.al., 2013). 
 
2.1.LESÃO PRIMÁRIA 
 
 
Hematomas intracranianos: As hemorragias são resultado das injúrias ocorridas 
nos vasos sanguíneos e formam hematomas que levam ao aumento da PIC (PLATT, 
2005). 
Contusão cerebral: Se define como uma alteração moderada a severa, que 
causam laceração no parênquima cerebral e/ou na vascularização, podendo haver 
hemorragia parenquimatosa ou edema. Geralmente é causado no TCE fechado, o qual a 
barreira hematoencefálica foi comprometida, onde se cria uma camada de parênquima 
lesionado e sangue extravasado rodeado por edema (RABELO & CROWE, 2005; 
JUNIOR, 2011). 
Edema cerebral: O edema é classificado em vasogênico devido ao 
extravasamento vascular, intersticial pelo acúmulo de líquido na substância branca, 
citotóxico pela alteração na bomba de sódio e potássio e neurotóxico por hipóxia celular, 
sendo que o edema favorece o aumento da PIC (JUNIOR, 2011). 
Lesão axonal difusa: Durante a rotação da cabeça no momento do trauma, a força 
que atua sobre os eixos axonais dos neurônios pode levar a alterações da sua integridade 
que desencadeiam uma série de alterações que acarretam com a separação física do aônio 
6 
 
num segmento proximal e outro distal. Quando há o acometimento de muitos axônios 
podem surgir déficits bastante significativos, podendo não haver tratamento para este tipo 
de lesão. No entanto, caso o axônio seja lesionado, mas não seccionado, uma boa 
abordagem terapêutica pode levar à sua recuperação (JUNIOR, 2011). 
Lacerações do crânio: é uma grave lesão cerebral, pode causar hemorragia em 
parênquima cerebral e edema, ocorrendo devido à fraturas de crânio e feridas penetrantes 
(SIQUEIRA, 2011). 
Comoção cerebral: Comoção é a perda da consciência sem a presença de danos 
estruturais, podendo ser definida como a paralisia traumática reversível das funções 
nervosas (RABELO & CROWE, 2005). 
 
2.2.LESÕES SECUNDÁRIAS 
 
 
As lesões secundárias ocorrem logo após a primária, ocorrendo uma combinação 
de eventos vasculares, alterações físicas bioquímicas e eletrolíticas que exacerbam os 
efeitos deletérios da lesão primária (BRANCO, 2011). 
Após o trauma, há liberação de neurotransmissores excitatórios em grandes 
quantidades, principalmente o glutamato o qual resulta em atividade metabólica excessiva 
e perda de ATP, sendo que essa falta energética causa alteração na homeostase celular 
iônica e favorece o influxo repentino e incontrolado de sódio e cálcio para os neurônios, 
e com isso ocorre edema celular e despolarização. A despolarização descontrolada causa 
uma maior liberação de neurotransmissores excitatórios para o meio extracelular. O 
glutamato em especial, causa maior aumento no nível de cálcio intracelular, ativando as 
enzimas intracelulares que determinam dano intracelular grave e morte celular (DEWEY 
& FLETCHER, 2008; SANDE & WEST, 2010). 
 
2.3.AVALIAÇÃO DO ANIMAL TRAUMATIZADO 
 
 
O exame neurológico deve ser realizado cuidadosamente sem movimentar opaciente devido às possibilidades de fraturas ou instabilidades. Avaliar o nível de 
7 
 
consciência, ritmo respiratório atividade motora, posturas anormais e reflexos do tronco 
encefálico (SILVA, 2015). 
Para avaliar o paciente traumatizado, primeiramente deve-se preconizar o uso do 
ABC do trauma, e com isso, realizar as manobras emergenciais deste protocolo que 
seriam: 
A- airway – procurar por obstruções em vias aéreas 
B- breathing – preconizar ventilação e oxigenação 
C- circulation – manter a perfusão sanguínea adequada 
E após a estabilizar o animal, a avaliação neurológica do animal deve ser feita 
com o uso da Escala de Glasgow modificada (SILVA, 2015). 
Como auxílio no prognóstico, pode ser utilizado uma escala de coma de Glasgow 
modificada, onde atribuem-se valores para características de atividades motoras, reflexos 
do tronco encefálico e nível de consciência, utilizando a somatória para classificar o 
paciente em um grupo prognóstico (SILVA, 2015). 
 
2.3.1. Escala de Glascow 
 
 
A escala de Glasgow foi desenvolvida pelos professores Grahan Teasdale e Bryan 
jennet na ínicio da década de 770 na Universidade de Glasgow na Escocia, sendo 
publicada em 1974 na tesvista Lancet (ANDRADE, 2008). 
A escola de coma de Glascow foi elaborada para avaliar o nível de consciência 
dos pacientes com dano cerebral, representado uma das mais importantes escalas e 
instrumento para neurologia humana que tem sido utilizado com frequência 
mundialmente. Nesta escala são avaliados dois parâmetros: a perceptividade, função 
cortical e reatividades, e função da formação reticular ativadores ascedente. Entretanto, 
essa escala só pode utilizada em humanos adultos. Com isso, foi realizada a elaboração 
de uma nova escala mas para a área pediátrica, e tendo esse instrumento, nos últimos anos 
com os avanços na Medicina Veterinária, teve a necessidade da elaboração de uma escala 
para cães, e com isso, foi utilizado a escala de Glascow pediátrica modificada para cães 
(ANDRADE, 2008). 
8 
 
O prognóstico do TCE irá depender dos valores obtidos na avaliação do animal 
pela Escala de Glasgow modificada (tabela 1), sendo que de 15 a 18 o prognóstico é bom; 
de 1 a 14 o prognóstico é reservado e de 3 a 8 o prognóstico é ruim (SILVA, 2015). 
 
 
TABELA 1: ESCALA DE GLASGOW MODIFFICADA PARA CÃES. 
 
Indicador Critério/Resposta Escore 
Abertura ocular Espontânea 4 
 Estímulo verbal/comando 3 
 Estímulo verbal/comando/ao grito 3 
 Estímulo doloroso 2 
 Sem abertura 1 
Melhor resposta à vocalização Latido/Rosnado 5 
 Choramingo irritado 4 
 Choramingo à dor 3 
 Ganido à dor 2 
 Sem resposta 1 
Melhor resposta motora Movimento espontâneo e normal 6 
 Reação ao toque 5 
 Reação à dor 4 
 Flexão anormal – descorticação 3 
 Extensão anormal – descerebração 2 
 Nenhuma 1 
Total 15 
 
Fonte: Adaptada de SIQUEIRA, 2011. 
 
2.4.MANEJO DO PACIENTE TRAUMATIZADO 
 
Segundo Siqueira (2011), oito entre dez lesões parenquimatosas diretas associadas 
com a injuria cerebral primária estão fora do controle clínico, com isso, o foco deve ser a 
prevenção reconhecimento e tratamento da lesão cerebral secundária. 
O manejo dos pacientes traumatizados necessita de atenção especial quanto ao 
volume cerebral e fluxo sanguíneo cerebral, sendo que os fatores que os aumentam são: 
PacO2, hipercapnia causa vasodilatação e aumento da PIC, e por outro lado, a 
9 
 
vasoconstrição pode causar diminuição do volume sanguíneo cerebral, e com isso, a 
isquemia cerebral (SIQUEIRA, 2011). 
A terapia pode ser dividida em: de suporte e médica específica. Na terapia de 
suporte, devem ser avaliados periodicamente os parâmetros como temperatura, vias 
aéreas livres, oxigenação do paciente e situação do sistema cardiovascular, efetuar 
fluidoterapia e controlar a pressão arterial. Deve ser evitado hipotensão arterial, 
hiperglicemia, subnutrição, garrote jugular e o uso de glicocorticoides. Deve-se evitar o 
excesso de glicose, pois pode aumentar a pressão isquêmica, ou seja, fluidos glicosados 
são usados apenas para corrigir hipoglicemia. Como profilaxia de infecções bacterianas 
é indicado a administração de antibióticos de largo espectro de ação e com boa penetração 
no SNC (SIQUEIRA, 2011). 
Um dos pontos importantes da terapia de suporte seria a fluidoterapia, onde 
visamos a normovolemia, sendo que a solução mais recomendada seria a solução salina, 
pois demonstrou aumentar a contratilidade do miocárdio e do débito cardíaco, melhora a 
pressão sistêmica, ação anti-inflamatória, reduz edema promove diurese e reduz a PIC de 
forma rápida (SILVA, 2015). 
Recomenda-se a realização de oxigenoterapia a todos os pacientes com trauma 
cerebral, pois hipóxia e hipercapnia levam a vasodilatação cerebral, que ocasionam o 
edema cerebral (JOANA REIS et. al. 2015). 
A terapia médica é baseada na hiperventilação, tratamento hiperosmolar, 
administração de altas doses de barbitúricos e cirurgia. 
A utilização de diuréticos osmóticos como o manitol é muito difundida no 
tratamento da hipertensão craniana. Esse diurético é um açúcar que é livremente filtrado 
pelo rim, levando a imediata expansão do plasma reduzindo assim a viscosidade 
sanguínea e aumentando o fluxo sanguíneo cerebral. A aplicação deve ser feita na dose 
de 0,25g/kg em bolus por um período de 15 minutos para ter o efeito expansor no plasma. 
Entretanto, a aplicação repetida pode causar intensa diurese, resultar em desidratação 
celular e risco de hipotensão e isquemia, com isso, recomenda-se o uso de manitol em 
pacientes com escala de Glasgow de 3-8, e contraindicado à pacientes desidratados ou em 
choque hipovolêmico e em pacientes com ICC, IR anúrica ou edema pulmonar. A 
combinação de manitol com furosemida na dose de 0,7mg/kg pode diminuir a PIC, mas 
se o furosemida proceder o manitol (VERNEU et al., 2006; FOSSUM et al., 2007; 
PLATT et al., 2008). 
10 
 
Os barbitúricos são utilizados em altas doses para diminuir o metabolismo 
cerebral, ansiedade e os radicais livres. Entretanto, apesar dos efeitos positivos, pode 
haver hipotensão arterial sistêmica que eleva a PIC, levando à depressão respiratória. Ou 
seja, devem ser utilizados apenas quando não houver resposta aos outros tratamentos 
(VERNEAU et al., 2006). 
Em casos de convulsão, que pode ocorrer em TCE, pode ser tratada com Diazepan 
com 2,0 mg/kg por via retal, ou 0,5 mg/kg IV aplicando lentamente. Mas, alguns autores 
como Platt et al. (2008), indicam terapia com anticonvulsivante pós-trauma mesmo que 
não haja quadro convulsivo com fenobarbital 2mg/kg a cada 6 ou 8 horas. Esta conduta 
pode ser mantida por 3 a 6 meses, sendo diminuída gradativamente, sendo que o 
fenobarbital possui a função de reduzir as demandas metabólicas cerebrais, o protegendo. 
A administração de protetores gástricos se torna válida, tais como Ranitidina ou 
Omeprazol. Além disso, nas primeiras 36 horas é recomendado a nutrição entérica 
juntamente com uma terapia pró-cinética como o Metoclopramida (JOANA REIS et. al. 
2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Alguns autores afirmam que a intervenção cirúrgica possui um papel menor no 
manejo de cães e gatos traumatizados pois acreditam na crença de que hemorragias 
intracranianas significativas sejam raras nestas espécies. Entretanto, o uso de 
procedimentos cirúrgicos se torna válidos, porém o uso de TC ou RM do encéfalo se torna 
imprescindível (BRANCO, 2011). 
No TCE deve-se levar em consideração o estado de cada animal, avaliando a 
necessidade de cada um. O principal objetivo do tratamento de um politraumatizadoé o 
retorno deste animal ao papel que o mesmo ocupava na sociedade, com isso, o manejo 
correto destes animais com a avaliação do grau de traumatismo, e os procedimentos 
realizados em menor tempo, são a chave principal para que este objetivo seja alcançado 
(SILVA, 2015). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
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BAGATINI T. Evolução dos índices de atropelamento de vertebrados silvestres nas 
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BRANCO, S.E.M.T. Trauma Crânio-encefálico em cães: Revisão de Literatura. 2011. 
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FOSSUM, T.W. Cirurgia de pequenos animais. 3ªed. São Paulo; Elsevier, 2007. 
 
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REIS, J. et al. Protocolos Clinicos Diagnóstico e intervenção em clínica de animais de 
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zootecnia Júlio Mesquita Filho. Botucatu/SP, 2011. 
 
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