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CAPÍTULO 92 1065 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. CAPÍTULO Colecistite Crônica Calculosa Marcel Autran César Machado Sônia Penteado José Eduardo Monteiro da Cunha José Jukemura Marcel Cerqueira César Machado 1066 CAPÍTULO 92 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. ASPECTOS GERAIS A colelitíase constitui uma das alterações mais freqüentes da árvore biliar. Em virtude de sua freqüência, um grande número de pesquisas tem sido feito para o esclarecimento da patogê- nese dessa afecção e para a melhoria dos resul- tados do seu tratamento. A prevalência real da litíase vesicular não está bem determinada. Muitos dos estudos foram feitos em material de necropsia. Assim Naunyn, na Alemanha, apresenta um índice de 9,4% em 10.866 necropsias1. A prevalência de calculose biliar é alta na Escandinávia, baixa no Japão e pra- ticamente nula nas tribos dos Masai na África2-4. Nos EUA, anualmente, são praticadas cerca de 800 mil a 1 milhão de colecistectomias. Em nosso meio, não há dados disponíveis para avaliar-se a real incidência de litíase biliar. ETIOPATOGÊNESE Do ponto de vista de sua composição quí- mica dois tipos principais de cálculos são en- contrados nas vias biliares do ser humano: colesterol e pigmento biliar. Os mais comumen- te encontrados na América e Europa são consti- tuídos de cristais de colesterol. Já os cálculos de pigmentos são formados quando existe excesso de pigmentos biliares como nas anemias hemo- líticas. Outra fonte de aumento da precipitação de pigmentos na bile decorre da desconjugação dos glucoronatos de bilirrubina por betagluco- ronidases bacterianas. A bilirrubina desconjuga- da precipita-se formando complexos insolúveis com cálcio e cobre. Os cálculos de pigmento são escuros e geralmente múltiplos. Cálculos de car- bonato de cálcio, de fosfato ou cálculos consti- tuídos por sabões de cálcio de ácidos graxos de cadeia longa, são raros. O colesterol é insolúvel na água e portanto seria insolúvel na bile que é uma solução aquo- sa. A solubilidade do colesterol depende dos três componentes básicos da bile: sais biliares con- jugados, fosfolipídios e o próprio colesterol. O colesterol mantém-se solúvel graças à formação de micelas. A lecitina é o componente mais im- portante dos fosfolipídios biliares e, embora seja insolúvel em água, pode tornar-se solúvel pela ação dos sais biliares. O colesterol torna-se solú- ASPECTOS GERAIS ETIOPATOGÊNESE Colesterolose FATORES PREDISPONENTES Idade Sexo Distúrbios de Metabolismo Glicídico e Lipídico Hereditariedade Outros SINTOMATOLOGIA Dor Icterícia Exame Físico Exames Laboratoriais COMPLICAÇÕES Colecistite Aguda Mucocele da Vesícula Fístulas Internas Coledocolitíase — Colangite — Papilite Pancreatite Aguda Neoplasia da Vesícula Biliar DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Indicação Colecistectomia Convencional ou laparotômica Colecistectomia videolaparoscópica COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS Coleção ou Abscesso Sub-hepático Fístula biliar Icterícia Pancreatite Aguda BIBLIOGRAFIA CAPÍTULO 92 1067 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. vel quando incorporado à micela com lecitina e sais biliares. Essas micelas compostas de sais biliares e lecitina têm grande capacidade de dis- solver o colesterol. A formação de micelas está condicionada à concentração dos sais ou ácidos biliares, à sua estrutura química, à temperatura e ao pH da solução5-8. A eficiente solubilização do colesterol depende dos sais biliares e da leci- tina. A formação de cálculos de colesterol obe- dece a três estágios: saturação, nucleação e cres- cimento6,8. Quando a capacidade máxima de solubilidade do colesterol é atingida ou ultrapas- sada, a bile torna-se saturada ou supersaturada. A cristalização do colesterol e a nucleação ocor- rem em níveis levemente acima do limite da sa- turação. Vários fatores podem interferir, tais como pH e estrutura química dos sais biliares, bactérias e outros. Corpos estranhos podem tam- bém servir como núcleo para a precipitação do cálculo. Após a precipitação do núcleo, o pro- cesso de crescimento do cálculo é contínuo e pouco conhecido. Estudos mostram que existe redução signi- ficativa da quantidade total de sais biliares em pacientes com colelitíase9. A quantidade total de sais biliares presentes não é grande. A redução pode ser graças à redução da síntese ou ao au- mento da perda. Doentes com perda da capaci- dade de reabsorção ileal (ressecção ou doença) apresentam maior prevalência de colelitíase10. O papel da vesícula biliar na gênese dos cálculos de colesterol está por ser firmado. A vesícula provavelmente age apenas como reser- vatório, no qual o fenômeno de nucleação e cres- cimento do cálculo processa-se mais facilmente. No ducto biliar, o fluxo elevado impede a preci- pitação de cristais de colesterol e formação de cálculos. A existência, na vesícula biliar, de con- dições tais como concentração estratificada (bi- les de diferentes concentrações dispostas em camadas), temperatura constante e abundância de muco favorece a precipitação e cristalização do colesterol11. Colesterolose A colesterolose é afecção freqüente na vesí- cula biliar humana que pode ocorrer concomitan- temente à colelitíase. Caracteriza-se pelo acúmulo de colesterol e triglicérides na parede da vesícula biliar. Esse acúmulo é encontrado em macrófagos da lâmina própria e também nas células epiteli- ais. Pode ocorrer difusamente ou em focos na mucosa da vesícula biliar. Em 70% dos casos, o acúmulo de lipídios na mucosa gera o apareci- mento de pequenas elevações que associadas com a hiperemia da mucosa conferem aspecto granu- lar e, nos outros 30% dos casos, caracteriza-se pela presença de pólipos de tamanho, número e dis- tribuição variáveis. Essas formações polipóides não contêm tecido glandular, portanto sem po- tencial de malignização, no entanto, são, freqüen- temente, confundidas pré-operatoriamente com outras lesões potencialmente malignas. Estudando prospectivamente 475 vesículas biliares operadas em seqüência por nossa equi- pe, Jukemura12 detectou colesterolose em 46 es- pécimes (9,7%). Do ponto de vista clínico, seu interesse maior é quando associada a litíase ou quando existem dúvidas de diagnóstico com adenomas ou mesmo adenocarcinomas. FATORES PREDISPONENTES Idade A prevalência de colelitíase aumenta com a idade. No Hospital das Clínicas da FMUSP, a faixa de maior incidência situou-se entre os 40 e 49 anos de idade13. Sexo Em todos os estudos a incidência de coleli- tíase é maior e mais precoce no sexo feminino. A gravidez está associada à alteração do meca- nismo normal do esvaziamento vesicular. O uso de contraceptivos orais ou estrógenos no período pós-menopausa pode aumentar a incidência de colelitíase14-16. Distúrbios de Metabolismo Glicídico e Lipídico No diabetes, a incidência de colelitíase atinge 30% dos doentes17. A obesidade está relacionada com maior síntese e secreção biliar de colesterol quando comparada com normais18,19. Aumento da ingestão de colesterol aumenta sua excreção na bile, embora haja concomitante aumento de excreção de sais biliares. Em alguns animais, as dietas ricas em colesterol podem re- sultar em bile litogênica7,18. 1068 CAPÍTULO 92 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. Hereditariedade A prevalência de colelitíase é diferente nos diversos grupos raciais, havendo alguns com ele- vada prevalência (índios Pima da América do Norte) e outros em que a doença é extremamente rara (povo Masai da África)4,20. Estudos com gê- meos demonstra que o papel da hereditariedade não é crucial. Parece, no entanto, que a heredita- riedade é fator predisponente, sendo a colelitíase fruto da interação de múltiplos fatores. Outros Após vagotomia troncular, ocorre maior in- cidência de colelitíase, provavelmente devidoà redução da contratilidade da vesícula biliar e conseqüente estase, favorecendo a formação de cálculos21. A ressecção do íleo terminal aumenta a in- cidência de colelitíase pela redução da absorção de sais biliares10,13. Entre as drogas, o clofibrate, inibidor da sínte- se de colesterol, utilizado para o tratamento de hi- percolesterolemia, aumenta a concentração de colesterol na bile com produção de bile litogênica7. Fig. 92.1 — Possíveis complicações da litíase biliar. SINTOMATOLOGIA A presença de cálculos na vesícula biliar, por si só, causa poucos sintomas. Esses surgem quando da mobilização dos mesmos com obs- trução do ducto cístico ou do hepatocolédoco, chamada de cólica biliar. Não se sabe ao certo as razões por que a colelitíase, muitas vezes, pode evoluir assinto- maticamente, enquanto, em outras, produz sin- tomas e/ou complicações. Em trabalho sueco, 781 pacientes portadores de colelitíase com sintomas leves ou graves e que não se submeteram à inter- venção cirúrgica foram estudados durante 11 anos22. Nesse período, 35% desenvolveram cole- cistites agudas, pancreatites ou outros quadros que necessitaram de intervenção cirúrgica. Por outro lado, em estudo de 562 pacientes com co- lelitíase assintomática, observou-se que a cole- cistectomia foi indicada por obstrução biliar ou colecistite em 25% dos doentes dentro de cinco anos do diagnóstico e, em 50%, dentro de 20 anos após o diagnóstico23. A Fig. 92.1 ilustra a evolução e as compli- cações da colelitíase: Cálculos na Vesícula Biliar Migração Ducto Cístico Colecistite Aguda Cólica Biliar Empiema Gangrena Perfuração Colédoco Obstrução Pancreatite Aguda Colangite Icterícia CAPÍTULO 92 1069 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. Dor Aparece quatro a cinco horas após a ingestão de alimentos, sobretudo os colecinéticos (ovos, fri- tura, gordura, banana nanica). Resulta de espasmo dos ductos e das contrações intensas da vesícula. É um exemplo de dor visceral. Inicia-se no meio do epigástrio, depois se localiza junto ao rebordo costal direito e, outras vezes, irradia-se para a re- gião lombar, região escapular e, às vezes, para a região cervical direita. A dor irradiada para essas regiões é conseqüente à irritação do peritônio parie- tal por processos inflamatórios. Outras vezes se ir- radia para o precórdio, simulando angina. A dor, no início, tem fraca intensidade e vai aumentando até atingir seu acme. Permanece assim por tempo variável, para depois decres- cer. A intensidade e duração são variáveis. Ge- ralmente dura poucas horas, porque o doente recorre ao uso de sedativos. A cólica biliar repete-se em intervalos dife- rentes. Não aparece em períodos constantes como ocorre com a úlcera gastroduodenal. Nos intervalos da cólica, o doente pode apresentar dor de fraca intensidade no hipocôndrio direito, sensação de plenitude pós-prandial, duas a três horas depois da ingestão de alimentos. Durante a crise dolorosa, o doente pode apresentar elevação de temperatura, náuseas ou vômitos. Nos casos de obstrução coledociana por cálculos, os vômitos são mais freqüentes. Icterícia É de intensidade variável, conforme haja ou não obstrução do hepatocolédoco por cálculo, e traduz-se por cor amarelo-clara da esclera. A ic- terícia pode ser intensa e perdurar por vários dias. Mesmo não havendo migrações de cálcu- los para o colédoco, ela pode estar presente e decorre geralmente do edema pericoledociano. Havendo icterícia, existe colúria, apresentando- se a urina com a cor escura característica. Exame Físico O exame físico não nos dá muitos informes. Durante a cólica biliar pode-se observar icterícia de grau variável. A palpação do abdome revela pre- sença do ponto cístico doloroso, manobra de Mur- phy positiva, resistência da parede abdominal na parte direita do epigástrio. Na fase assintomática, o exame físico pode ser totalmente inexpressivo. Nos raros casos de mucocele da vesícula, ela é pal- pável sob a borda inferior do fígado. Exames Laboratoriais A colecistite crônica calculosa não compli- cada não apresenta alterações nos exames labora- toriais. A migração de cálculos pode causar colecistite aguda, colangite, pancreatite aguda ou icterícia. Os exames laboratoriais podem apresen- tar alterações importantes que estão diretamente relacionadas ao tipo de complicação decorrente que serão estudadas em outros capítulos. COMPLICAÇÕES A colelitíase pode dar origem a diversas complicações: Colecistite Aguda Desenvolve-se em decorrência de obstrução do ducto cístico. Seu quadro clínico e complicação serão referidos em capítulo à parte. Mucocele da Vesícula A obstrução do ducto cístico por cálculo na ausência de infecção provoca distensão da vesí- cula. Os pigmentos e sais biliares são gradual- mente absorvidos, enquanto a mucosa continua a secretar muco que fica retido dentro da vesí- cula. É a hidropisia da vesícula que pode conter até um litro de muco. Fístulas Internas Uma das complicações da colelitíase de lon- ga duração é o desenvolvimento de fístulas bilia- res internas espontâneas. Dependendo dos órgãos que constituem a fístula, podemos ter dois tipos de fístula: biliodigestivas e biliobiliares. Na nossa casuística, a incidência de fístulas biliodigestivas foi de 0,84% e de fístulas biliobiliares foi de 0,37% dos pacientes portadores de colelitíase24. A presen- ça de processo inflamatório exerce papel impor- tante na etiopatogenia, promovendo a aderência de estruturas vizinhas, mais comumente o duode- no e o cólon, à vesícula biliar. Isto pode gerar uma fístula entre essas duas estruturas. Esta fístula é mais freqüentemente causada por erosão de cálcu- los através da parede da vesícula biliar e dos ór- gãos adjacentes. A passagem de cálculo para a luz intestinal pode causar obstrução, geralmente na porção distal do íleo. A esse quadro, dá-se o nome de íleo biliar. 1070 CAPÍTULO 92 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. Coledocolitíase — Colangite — Papilite A passagem de cálculos da vesícula biliar para o hepatocolédoco ocorre em 10% a 15% dos casos e pode agravar-se com infecção — colangite. A migração de pequenos cálculos através da papila pode causar lesões crônicas da papila duodenal e todo o mecanismo esfincteriano do colédoco terminal. Essas lesões inflamatórias crônicas da papila duodenal podem estar asso- ciadas à presença de coledocolitíase. Pancreatite Aguda É provocada pela obstrução transitória da ampola de Vater por cálculo migrado. Neoplasia da Vesícula Biliar Neoplasia da vesícula biliar pode assentar-se em vesícula cronicamente inflamada e com cál- culos no seu interior. Embora não se tenha prova concreta, reconhece-se que a grande maioria das neoplasias da vesícula biliar estão associadas a cálculos biliares. TRATAMENTO Indicação Um dos grandes desafios recentes tem sido o de encontrar drogas capazes de dissolver os cálculos biliares, evitando, assim, a operação. Apesar de existirem drogas com esse potencial, o seu emprego não tem sido eficiente até o pre- sente momento. O tratamento mais racional da litíase biliar continua sendo o cirúrgico. No entanto, existem algumas situações clí- nicas em que a indicação cirúrgica é formal e, embora eletiva, deve ser realizada sem delongas:Fig. 92.2 — Colecistograma oral — vesícula repleta de cálculos. Fig. 92.3 — Ultra-sonografia de abdome — nota-se vesícula com cálculo e sombra acústica (SSS). DIAGNÓSTICO O diagnóstico da colecistite crônica calculosa e suas complicações é feito pela anamnese, exame físico, exames de laboratório, exames ultra-sonográ- ficos, exames radiológicos feitos no pré-operatório e durante a operação (Figs. 92.2 e 92.3). Dos sinto- mas já citados a cólica biliar é a mais característica. CAPÍTULO 92 1071 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.a. Colecistite aguda — atual ou em passado recente. b. Pacientes diabéticos — estão mais propen- sos a quadro de colecistite aguda grave e complicações infecciosas no pós-operatório. c. Pacientes com microcálculos — maior pro- babilidade de apresentar coledocolitíase, colangite, papilite e pancreatite aguda. d. Antecedente de pancreatite aguda — chance de repetição do quadro. Na vigência da pan- creatite, a indicação dependerá do quadro clínico. e. Vesícula em porcelana — associação com neoplasia de vesícula. Colecistectomia O tratamento proposto para a colecistite cônica calculosa é a colecistectomia, seguida de colangiografia intra-operatória e, segundo os dados obtidos nas radiografias, complementada com coledocolitotomia ou papilotomia ou deri- vação bileodigestiva. Convencional ou laparotômica É realizada pela laparotomia e com a utili- zação de instrumentos convencionais. A incisão mais utilizada é a transversa subcostal. Alguns cirurgiões preferem a incisão mediana em pa- cientes magros e com ângulo costal fechado. A incisão paramediana direita está em desuso por ser trabalhosa, ter alto índice de eventração e por apresentar pior resultado estético. Após a abertura da cavidade, a vesícula biliar é esvaziada por punção. Esse procedimento impe- de que microcálculos migrem acidentalmente du- rante manobras para apresentação. O material deve ser enviado para cultura. O hilo vesicular é disse- cado, o cístico é identificado e laçado com fio para evitar o deslocamento de cálculos para o colédo- co. A artéria cística é localizada, em geral, no tri- ângulo de Calot (formado pela face inferior do fígado, vesícula biliar e ductos cístico e hepático), dissecada e ligada junto à vesícula após identifica- ção da artéria hepática direita. A seguir, prossegue- se com o descolamento da vesícula biliar do leito hepático por meio de ligaduras ou do uso de ele- trocautério com o cuidado na identificação de ca- nais ou vasos aberrantes. Em seguida, cateteriza-se o ducto cístico e realiza-se a colangiografia. Essa técnica vem sendo substituída gradual- mente pela colecistectomia videolaparoscópica mas o seu conhecimento é fundamental, pois está indicada em casos em que há suspeita de neopla- sia e, em situações, em que não é possível ou está contra-indicada a via videolaparoscópica. Colecistectomia videolaparoscópica Atualmente é a técnica mais empregada no tratamento da colelitíase. É realizada a partir de incisão arciforme infra- umbilical, dissecção do subcutâneo até a aponeuro- se e sua apreensão “em tenda” com duas pinças de Kocher. Prossegue-se com uma sutura em bolsa com fio não absorvível e abertura em cruz da aponeuro- se. Dissecção romba até o peritônio que é secciona- do entre pinças. Instala-se o pneumoperitônio. A ótica de 30 graus é então introduzida e outros três pontos são instalados (Fig. 92.4). A seguir, introduz- se um trocarte de 11mm sem mandril sob visão di- reta da cavidade. Inicia-se a dissecção do pedículo vesicular com identificação do ducto cístico. Rea- liza-se a colangiografia pela cateterização do duc- to. Se a radiografia for normal, aplica-se clipe metálico no cístico e ele é seccionado. Prossegue-se a intervenção com identificação da artéria cística e ligadura e secção entre clipes metálicos. Depois, a vesícula é descolada do seu leito hepático de modo retrógrado. Atualmente, com a evolução da técnica e do instrumental, e com a maior experiência dos cirur- giões, a colecistectomia videolaparoscópica pode ser realizada com segurança na maioria dos casos, mes- mo na presença de complicações da doença25-28. Fig. 92.4 — Representação dos locais de incisão para colecis- tectomia videolaparoscópica. 1072 CAPÍTULO 92 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS Coleção ou Abscesso Sub-hepático A coleção pode ser de linfa, sangue ou bile. A presença de bile pode ser decorrente de lesões de canais aberrantes no leito vesicular, lesões de ductos maiores ou escape da ligadura do ducto cístico. Apresenta-se clinicamente por dor no hipocôndrio direito, febre e leucocitose. O trata- mento é a drenagem guiada por ultra-sonografia ou drenagem cirúrgica. Fístula Biliar É causada por ductos aberrantes, lesões pro- fundas de parênquima hepático, lesões de hepa- tocolédoco, desgarramento da ligadura do cístico. Icterícia No pós-operatório imediato, pode ser conse- qüência da ligadura inadvertida de colédoco ou cálculo residual. São icterícias de padrão obstruti- vo e podem ser diagnosticadas com colangiografia endoscópica ou ultra-sonografia. As icterícias tar- dias são causadas por cálculos residuais, esteno- ses cicatriciais e hepatite pós-transfusional. Pancreatite Aguda A pancreatite aguda pode aparecer no pós- operatório precoce de intervenções em que hou- ve manuseio do pâncreas: colecistectomia, coledocolitotomia ou papilotomia. O cirurgião é alertado pela inesperada má evolução pós-opera- tória. O paciente apresenta taquicardia, distensão abdominal, às vezes dolorosa, e íleo prolongado. Há quadros leves e outros gravíssimos. A dosa- gem sérica de amilase faz o diagnóstico. BIBLIOGRAFIA 1. Naunyn B. Klinik des cholelithiasis. Leipzig F.C.W. Vogel 1892. 2. Torvirk A, Hoivid B. Gallstones in an autopsy series: Incidence, complications and correlations with car- cinoma of the gallbladder. Acta Chir Scand 120:168, 1960. 3. Maki T, Saito T, Yamaguchi I, Autopsy incidence of gallstones in Japan. Tohoku J Exp Med 84:37, 1964. 4. Biss K, Hank-Tey H, Mikkelson B. Some unique biologic characteristics of the Masao of East Africa. N. Engl J Med. 284:694, 1971. 5. Andrews E. Pathogenesis of gallbladder disease. Minessota Med. 19:131, 1936. 6. Admirand WH, Small DM. The physicochemical basis of cholesterol gallstones formation in man. J Clin Invest 37:1043, 1968. 7. Attili AF, Capocaccia R, Carulli N et al. Factors associated with gallstone disease in the MICOL experience. 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