Litiase biliar sanar

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SUMÁRIO
1.Introdução ...................................................................... 3
2. Origem dos cálculos ................................................. 4
3. Quadro clínico .............................................................. 8
4. Diagnóstico ................................................................10
5. Tratamento .................................................................13
Referências bibliográficas ........................................17
3LITÍASE BILIAR
1.INTRODUÇÃO
A vesícula biliar é um órgão em for-
ma de saco, mede entre 7 e 10 cm de 
comprimento, com formato similar ao 
de uma pera e situa-se na face visce-
ral do fígado, na junção do lobo direito 
e do lobo quadrado. Sua função é ar-
mazenar a bile, líquido produzido pelo 
fígado que atua na digestão de gor-
duras no intestino. A bile é formada 
pela mistura de várias substâncias, 
entre elas o colesterol, responsável 
pela imensa maioria da formação de 
cálculos (pedras), que podem impedir 
o fluxo da bile para o intestino e causar 
uma inflamação chamada colecistite.
Figura 1. Representação da vesícula biliar. FONTE: Netter, 2000.
A vesícula é a sede predominante 
dos cálculos biliares. A litíase dos ca-
nais biliares resulta, geralmente, da 
migração a partir da vesícula. Menos 
frequentemente, os cálculos podem 
se formar nospróprios canais, quando 
há infecção ou estase biliar.
A litíase biliar é condição altamen-
te prevalente nos países ocidentais, 
onde 10 a 15% da população adul-
ta abriga cálculos no interior da vesí-
cula. Apresenta elevada prevalência 
familiar, provavelmente por influên-
cia genética. Entretanto, os fatores 
4LITÍASE BILIAR
ambientais também são responsá-
veis pela formação dos cálculos. Ra-
ramente é observada em crianças e 
adolescentes, sendo mais frequente 
em mulheres a partir da 5ª década de 
vida, aumentado progressivamente 
com a idade. Os cálculos de coleste-
rol sãotrês vezes mais frequentes na 
obesidade acentuada. 
2. ORIGEM DOS 
CÁLCULOS
A formação dos cálculos biliares 
acontecem em 3 fases principais:
• Supersaturação biliar com forma-
ção de bile litogênica, entende-se 
por tal bile a que contém excesso 
de colesterol em relação aos sais 
biliares e fosfolipídios, condição 
que leva a mudança de estado, an-
tes homogêneo, para um sistema 
bifásico, aparecendo a cristalização 
do colesterol. Na etiopatogenia da 
litíase do colesterol, que responde 
por 90% dos cálculos, admite-se o 
papel fundamental exercido pelo 
fígado, ao secretá-la.
• Nucleação: é o processo pelo qual 
os cristais de colesterol monoi-
dratado, se formam e aglomeram. 
Esse processo e facilitado pela de-
sidratação, estase e interação de 
fatores pró-nucleares e antinucle-
antes. O cálcio promove a fusão e 
aumento dos cristais de colesterol, 
embora ainda não esteja bem defi-
nido seu exato papel.
• Crescimento do cálculo: aposição 
dos cristais para formar cálculo. 
Depende muito da estase biliar na 
vesícula. A hipomotilidade da vesí-
cula é um componente importante 
da formação de cálculos, promo-
vendo a permanência dos cristais 
na vesícula por um tempo prolon-
gado e exposição a novos cálculos 
e o gel de mucina, que age como 
cimento aderindo os cristais.
SE LIGA! O colesterol é uma substância 
insolúvel e tende a precipitar e formar 
cristais.
5LITÍASE BILIAR
FORMAÇÃO 
DOS CÁLCULOS
Crescimento do 
cálculo
formação de bile litogênica
cristalização do colesterol
90% dos cálculos são de colesterol
Crescimento do 
cálculo
aposição dos cristais para formar cálculo
estase biliar na vesícula
hipomotilidade da vesícula 
gel de mucina
Nucleação
cristais de colesterol monoidratado, se formam e 
aglomeram
Estase billiar
desidratação
cálcio
interação de fatores pró-nucleares e antinucleantes
Além dos cálculos de colesterol, exis-
tem também os cálculos pigmenta-
res, sendo estes mais raros, repre-
sentando apenas cerca de 10% dos 
casos de litíase biliar. Os cálculos 
pigmentares castanhos são maciços 
e sem formas definidas. São os úni-
cos formados fora da vesícula biliar 
– originados nos ductos biliares (co-
ledocolitíase primária).Contém sais 
de bilirrubina e outras substâncias. 
A litíase pigmentar castanha é mais 
comum na vigência de infecção, bile 
cronicamente infectada por bactérias, 
como E. Coli e Klebsiellasp, que pro-
duzem betaglucuronidase, elevan-
do a atividade desta enzima na bile, 
com consequente desconjugação de 
quase toda bilirrubina direta em bilir-
rubina indireta.Já os cálculos pigmen-
tares negros, associam-se predomi-
nantemente as doenças hemolíticas, 
6LITÍASE BILIAR
à cirrose, à alimentação parenteral 
prolongada e ao pós-ressecçãoileal. 
Sua patogenia varia com as diferen-
tes etiologias. 
A bile é rica em sais biliares e lecitina, 
substâncias encarregadas de solubi-
lizar o colesterol. Em concentrações 
ideais, as três formam micelas mistas, 
que são solúveis e impedem forma-
ção do cálculo. Como já vimos, esse 
equilíbrio não acontece em todos os 
indivíduos, o que leva a formação da 
bile supersaturada em colesterol – 
bile litogênica.
O desenvolvimento da ultrassono-
grafia permitiu o reconhecimento fre-
quente da lama biliar no interior da ve-
sícula. A lama biliar é geralmente uma 
mistura de muco, bilirrubinato de cál-
cio e cristais de colesterol monoidra-
tado. Esta é considerada precursora 
da litíase, embora, nem sempre se de-
senvolvam cálculos macroscópicos. 
Os cálculos de colesterol quase sem-
pre dão radiolucentes por não terem 
cálcio (não aparecem no rx simples 
de abdome) – apenas 15% são radio-
pacos (quando tem maior concentra-
ção de sais de cálcio).
FATORES DE RISCO
Gravidez  Há maior prevalência 
em multípara, quando comparadas 
com nulíperas. Além do efeito hor-
monal, que altera a composição bi-
liar, durante a gestação há relativa 
hiperlipoproteinemia e alterações 
motoras da vesícula.
Obesidade  É considerada a 3ª 
doença mais frequente na obesida-
de. Está relacionada com excesso de 
colesterol ou à insuficiência de sais 
biliares acarretando supersaturação 
da bile. As dietas hipercalóricas e as 
dietas ricas em colesterol estão asso-
ciadas à presença de bile litogênica, 
assim como dietas hipocalóricas em 
obesos, provavelmente pelo aumento 
de secreção de bile hipersaturada no 
início do tratamento.
Diabetes Mellitus  A explicação 
para a maior incidência em diabéticos 
pode ser o distúrbio do metabolismo 
lipídico ao nível do hepatócito. Além 
disso, pode ser relacionado com os 
hábitos dietéticos e frequente exces-
so de peso dos diabéticos. A neuro-
patia autonômica, quando instalada, 
poderia ser outro fator nesse grupo.
Hiperlipoproteinemia do tipo IV  
Também chamada de hipergliceri-
demia, é um distúrbio genético ge-
ralmente visto em indivíduos mais 
velhos. O defeito fundamental é a ele-
vação sérica dos triglicerídeos e pré-
-betalipoproteínas, havendo uma de-
ficiente regulação da secreção biliar, 
com redução do pool de sais biliares 
e síntese deficiente de lecitina. En-
tretanto, o tratamento com clofibrato 
reduz o colesterol à custa de uma se-
creção biliar aumentada, agravando 
seu potencial litogênico. 
7LITÍASE BILIAR
Exclusão anatômica ou funcional do 
íleo terminal  Estudos sugerem que 
1/3 dos doentes apresentam cole-
litíase. A diminuição do pool de sais 
biliares consequente à menor ab-
sorção seria a responsável pela bile 
litogênica.
Uso de medicamentos  Seques-
tradores de sais biliares - A diminui-
ção do pool de sais biliares devido ao 
mecanismo de quebra da circulação 
êntero-hepática pode justificar essa 
tendência, levando a formação da bile 
litogênica; ceftriaxona e o dipiridamol 
podem originar precipitados na bile e 
cálculos biliares.
Fístula biliar externa  São raras e 
poucas vezes ocorrem espontane-
amente como resultado de um pro-
cesso inflamatório na árvore biliar. A 
maioria são complicações pós-ope-
ratórias de cirurgias no fígado ou no 
trato biliar ou trauma. A diminuição 
do pool de sais biliares devido aomecanismo de quebra da circulação 
êntero-hepática pode justificar essa 
tendência, levando a formação da bile 
litogênica.
Cirrose hepática  Os cálculos são 
geralmente pigmentares e parecem 
resultar de deficiência de conjugação 
da bilirrubina ao nível do hepatócito, 
além da sobrecarga de bilirrubinas 
resultante da hemólise crônica pelo 
hiperesplenismo em alguns desses 
pacientes.
Pacientes hemolíticos  Geralmente 
são mais jovens que os acometidos 
pela litíase geral. As maiores incidên-
cias são respectivamente os casos de 
microesferocitose, anemia falciforme 
e talassemia. A hemólise crônica ex-
plica a maior incidência de litíase nes-
ses pacientes.
Pancreatite crônica  Distúrbios do 
esvaziamento vesicular secundários 
a alterações inflamatórias e funcio-
nais do esfíncter de Oddi e da por-
ção intrapancreática do colédoco, ao 
lado do refluxo de material pancreáti-
co, poderiam justificar a formação de 
bile litogênica ao nível da vesícula na 
pancreatite.
Estenose de colédoco terminal  A 
presença de estase biliar acima da 
obstrução explica o aumento da in-
cidência de cálculos vesiculares ou 
ductais que ocorre nesses pacientes.
8LITÍASE BILIAR
3. QUADRO CLÍNICO
NA PRÁTICA!
Paciente do sexo feminino, parda, espí-
rita, 45 anos, casada, procurou a emer-
gência do Hospital Subúrbio, relatando 
dor abdominal iniciada há 03 dias em 
região epigástrica,1h após a ingestão 
de refeição rica em gorduras,irradiando 
para o hipocôndrio direito, associada à 
colúria e esclera ictérica. Negava hiper-
tensão arterial, diabetes mellitus e ou-
tras patologias associadas.
Ao exame físico a paciente estava em 
bom estado geral ictérica, febril, apre-
sentando defesa à palpação abdominal 
principalmente em hipocôndrio direito, 
com sinal de Murphy positivo. Os exa-
mes demonstravam leucocitose com 
desvio à esquerda, bilirrubinas elevadas 
as custas de bilirrubina direta, compatí-
veis com icterícia colestática.
 A ultrassonografia abdominal demons-
trou vesícula biliar com parede espessa-
da com cálculos em seu interior e colé-
doco dilatado com 12mm.
Cerca de 80% dos portadores de li-
tíase biliar é assintomática ou oligos-
sintomática, enquanto apenas uma 
minoria apresenta-se plenamente 
sintomática, consequência da obstru-
ção do canal cístico. Desses sintomas, 
o principal é a dor recidivante, que 
pode evoluir para quadros de cole-
cistite aguda, empiema e perfuração 
vesicular. Fistula biliar e peritonite são 
possíveis consequências da ruptura 
do colecisto.
O Sinal de Murphy é caracterizado 
pela dor à palpação do hipocôndrio 
direito durante a inspiração, sugerin-
do a presença de doença da vesícula 
biliar.
Figura 2.Representação do Sinal de Murphy
9LITÍASE BILIAR
A dor epigástrica ou no quadrante 
superior direito, geralmente é inter-
mitente. A dor biliar típica e chamada 
de cólica biliar. A dor é intensa, contí-
nua, e, raramente, em cólica, com pe-
ríodos de exacerbação. A localização 
é em epigástrio, hipocôndrio direito e 
a região dorsal direita, às vezes irra-
diando-se para a região interescapu-
lovertebral. O inicio é súbito e a inten-
sidade é aumentada rapidamente. 
SE LIGA! Se a dor persistir por mais de 3 
h, deve-se pensar em colecistite aguda!
Entre 10 e 15% dos casos, acontece 
a passagem de cálculos para o colé-
doco. Esses pacientes, na sua imensa 
maioria, podem apresentar crises do-
lorosas, icterícia obstrutiva, colangite 
e/ou pancreatite biliar. A obstrução é 
episódica e transitória do ducto císti-
co ou infundíbulo por um cálculo, que 
migra e subitamente oclui a via de sa-
ída. A contração vigorosa da muscu-
latura lisa da vesícula para liberar a via 
leva a dor biliar. Na maioria das vezes, 
o cálculo sai em algumas horas, seja 
para a vesícula ou para o colédoco. A 
dor costuma durar de 1 a 3 horas e é 
recorrente, mas não diária.
Pode haver o desaparecimento de 
cálculos biliares no interior da vesícu-
la por migração desses cálculos para 
o intestino, mesmo sem dor ou icte-
rícia e pode ocorrer a dissolução es-
pontânea de cálculos de colesterol.
Se a dor persistir por mais 
de 3 h, deve-se pensar em 
colecistite aguda
80% é assintomática ou 
oligossintomática
dor epigástrica ou no quadrante 
superior direito
dor recidivante
cólica biliar
epigástrio, hipocôndrio direito 
e a região dorsal direita
10 e 15% passagem de cálculos 
para o colédoco
crises dolorosas
icterícia obstrutiva
Colangite e/ou 
pancreatite biliar
 A obstrução é episódica 
e transitória
10LITÍASE BILIAR
4. DIAGNÓSTICO
O diagnostico da litíase biliar leva em 
consideração quadro clínico da có-
lica biliar simples, associada a exa-
mes hematológicos geralmente nor-
mais. Por isso é necessário lançar 
mão de métodos complementares 
de diagnósticos, sendo os mais im-
portantes os exames radiológicos e 
ultrassonográficos.
O primeiro exame de imagem pelo 
qual iniciamos a investigação é a 
ultrassonografia devido sua alta sen-
sibilidade especificidade (95%) para 
cálculos maiores eu 2mm.Caso não 
sejam observadas alterações na ul-
trassonografia e a litíase biliar seja 
a suspeita diagnostica do paciente, 
prossegue-se com a colecistografia 
oral e prova motora, embora o mé-
todo seja pouco usado atualmente, 
pode ser útil.
Figura 3. À esquerda observa-se uma vesícula biliar normal avaliada por ultrassonografia e a direita vesícula biliar 
preenchida por múltiplos pequenos cálculos avaliada por ultrassonografia. FONTE: Ferreira et e al, 2004.
Muito embora o espessamento da 
parede da vesícula biliar seja consi-
derado um sinal inespecífico, poden-
do ser encontrado em grande núme-
ro de doenças, na grande maioria das 
vezes está relacionado à presença de 
litíase biliar. Os cálculos vesiculares 
apresentam-se na ultrassonografia 
como uma imagem ecogênica pro-
dutora de sombra acústica posterior, 
independente de sua constituição 
bioquímica e habitualmente móvel 
com as variações de decúbito na ava-
liação da vesícula biliar que contém 
cálculos.
Devido a baixa incidência de exa-
mes falso-negativos e inconclusivos 
a ultrassonografia também é indica-
da em situações de emergência e em 
11LITÍASE BILIAR
pacientes grávidas. As imagens po-
dem ser prejudicadas passar desper-
cebidas nos indivíduos obesos e na-
queles com gás sobre a área vesicular. 
Quanto à radiografia simples de ab-
dome, eventualmente pode diagnos-
ticar cálculos radiopacos, que não 
excedem 15% dos casos. Na colecis-
tografia oral, quando a vesículanão é 
identificada, recomenda-se repetir o 
exame no dia seguinte com dose du-
pla de contraste. Se, ainda assim, per-
sistir a falha de impregnação, há 95% 
de chance de existir doença vesicular. 
Devido ao elevado numero de erros 
de diagnóstico com a colangiografia 
venosa, o método quando não é mais 
usado atualmente. Já a colangiopan-
creatografia retrógrada por via en-
doscópica (CPRE) constitui um meio 
muito sensível de diagnosticar a lití-
ase ductal e que além de servir para 
fins diagnósticos, serve ainda, princi-
palmente, como medida terapêutica.
A CPRE é uma técnica que utiliza si-
multaneamente a endoscopia diges-
tiva, procedimento que consiste na 
utilização de tubos flexíveis que per-
mitem a visualização de imagens do 
tubo digestivo em monitores de tele-
visão, e a imagem fluoroscópica para 
diagnosticar e tratar doenças asso-
ciadas ao sistema biliar e pancreático.
Um endoscópio é inserido na gargan-
ta do paciente, passando pelo esôfa-
go e estomago até a primeira parte 
do intestino delgado. Através desse 
tubo é injetado um contraste para de-
marcar o ducto biliar e o ducto pan-
creático nas imagens de raio X. Por 
essas imagens é possível visualizar 
qualquer estreitamento ou bloqueio 
nos dutos. Embora seja mais invasi-
va, a principal vantagem é que o mé-
dico pode retirar o cálculo que está 
bloqueando a passagem da bile ou 
proceder em outras doenças biliares 
e pancreáticas.
12LITÍASE BILIAR
Figura 4. Imagem artística colangiopancreatografia retrógrada por via endoscópica. FONTE: http://endogastrocenter.com.br/index.php/events/colangiopancreatografia/
Quadro clínico 
típico 
+ 
Exames 
hematológicos 
normais
DIAGNÓSTICO
colecistografia oral 
radiografia de abdome
padrão ouro
Exames 
complementares
colangiografia 
retrógrada endoscópica
Ultrassonografia
13LITÍASE BILIAR
5. TRATAMENTO
A litíase assintomática não exige tra-
tamento cirúrgico e comumente se 
adota condutas conservadoras como: 
evitar dietas gordurosas e em grande 
quantidade. Entretanto, há algumas 
situações em que há indicações para 
colescistectomia profilática, sendo 
elas vesícula em porcelana, pólipos 
de alto risco – idade superior a 60 
anos, maiores que 1 cm e com cresci-
mento documentado em USG seria-
da –; cálculos grandes (maiores que 
3 cm); vesícula com anomalia congê-
nita; anemias hemolíticas; portadores 
de um longo ducto após junção do 
colédoco e ducto pancreático.
Cálculos de colesterol radiopacos e 
com diâmetro inferior a 1,5 cm podem 
ser dissolvidos com uso de medica-
mentos a base de ácido ursodesoxi-
cólico por via oral, durante o período 
de 2 anos, no mínimo. Para tanto, é 
importante que a vesícula esteja fun-
cionante. Embora costume ser eficaz, 
o tratamento tem alto custo e alta 
chance de recidiva dos cálculos.
Atualmente é indicado o tratamento 
da litíase biliar nos seguintes casos:
1. Pacientes com sintomas de dor 
biliar e cálculos. 
2. Pacientes com doença biliar 
complicada: Colecistite aguda 
calculosa, Íleo biliar, Síndrome de 
Mirizzi, Coledocolitíase, Colangi-
te bacteriana aguda.
3. Vesícula biliar em porcelana. 
4. Pacientes com vesícula funcio-
nalmente excluída. 
5. Casos selecionados de litíase 
assintomática:Paciente com ex-
pectativa de vida superior a 30 
ou 40 anos. Portadores de múl-
tiplos cálculos vesiculares me-
nores que 5mm.Indivíduos de 
populações com alto índice de 
câncer da vesícula biliar. Porta-
dores de cálculos que vivem em 
ou viajem para regiões sem con-
dições de assistência médica. 
Pessoas que, por motivos psi-
cológicos, ou por conhecerem e 
temerem complicações, prefiram 
a colecistectomia, por exemplo, 
médicos que solicitam a opera-
ção. Ressalvamos que há médi-
cos que defendem nunca operar 
a litíase assintomática.
6. Pacientes portadores de litíase 
nos canais biliares, sintomáticos 
ou não.
14LITÍASE BILIAR
A colecistectomia foi utilizada pela 
primeira vez na Alemanha em 1882 
e é considerado o método mais de-
finitivo e curativo da doença litiásica 
vesicular continua a ser a colecistec-
tomia, seja por videolaparoscopia, ou 
seja, pela via aberta. Atualmente, a 
videolaparoscopia é considerada o 
“padrão ouro” de colecistectomia. O 
pós-operatório costuma ser tranquilo 
e confortável. Cerca de 6 horas após 
o termino da operação, a soroterapia 
é suspensa, o paciente deambula e 
reiniciar a ingesta oral de líquidos. Em 
alguns centros, o paciente recebe alta 
hospitalar no mesmo dia. Em torno de 
uma semana, os pacientes estão em 
condições de voltar as suas ativida-
des cotidianas.
Figura 5. Foto retirada dentro do centro cirúrgico durante a realização de colescitectomia por videolaparoscopia. FON-
TE: https://atarde.uol.com.br/bahia/noticias/hospital-regional-realiza-1a-cirurgia-por-videolaparoscopia-1596053
As possíveis complicações são le-
são do hepatocolédoco, hemorragia 
e lesão de outros órgão abdominais. 
Segundo a literatura, ocorre em 0,6% 
dos casos, superando os 0,2% ob-
servados em colecistectomia aberta. 
A conversão para operação aberta é 
observada entre 1,8% e 7%. As in-
fecções das feridas operatórias são 
pouco frequentes e predominam na 
incisão ao nível do umbigo.
15LITÍASE BILIAR
DIAGNÓSTICO
Acido ursodesoxicólico 
Colecistectomia
Diâmetro inferior a 1,5 cm 
Período de 2 anos
Cálculos de colesterol radiopacos
Vesícula funcionante
Alto custo e alta chance de recidiva 
Evitar dietas gordurosas e 
em grande quantidade
Via aberta
Videolaparoscopia
Padrão ouro
Condutas 
conservadoras
Medicamentoso
Cirúrgico 
16LITÍASE BILIAR
Gravidez
Órgão em forma de saco
Se a dor persistir por mais 
de 3 h, deve-se pensar em 
colecistite aguda
10 e 15% passagem de 
cálculos para o colédoco
Dor epigástrica ou no 
quadrante superior direito
80% é assintomática ou 
oligossintomática
Armazena a bile
Dor recidivante
Diabetes Mellitus 
Sede predominante dos cálculos biliares
Obesidade
Face visceral do fígado
Atua na digestão de gorduras 
Hiperlipoproteinemia 
do tipo IV
Exclusão anatômica ou 
funcional do íleo terminal 
Cirrose hepática 
Supersaturação 
Condutas conservadoras
Fístula biliar externa 
Crescimento do cálculo
Cirúrgico 
Quadro clínico típico + 
exames hematológicos 
normais
Exames complementares
Uso de medicamentos 
Nucleação
Medicamentoso
Pacientes hemolíticos 
Estenose de colédoco 
terminal 
FATORES DE RISCO
VESÍCULA BILIAR
FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS
TRATAMENTO
TRATAMENTO
ALTAMENTE 
PREVALENTE NOS 
PAÍSES OCIDENTAIS QUADRO CLÍNICO
LITÍASE BILIAR
• Ultrassonografia
• colecistografia oral 
• radiografia de abdome
• colangiografia retrógrada 
endoscópica
17LITÍASE BILIAR
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