ADAPTAÇÕES CELULARES

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ADAPTAÇÕES
CELULARES
Profª Elizabeth Maia de Oliveira
PATOLOGIA GERAL
INTRODUÇÃO
• A célula normal encontra-se num estado de 
EQUILÍBRIO HOMEOSTÁTICO (steady state) capaz 
de satisfazer as demandas fisiológicas.
• Estresses fisiológicos mais excessivos ou 
estímulos patológicos podem produzir uma 
variedade de adaptações celulares, através das 
quais um estado novo porém alterado, constante 
é atingido, preservando a viabilidade da célula e 
modulando a sua função em resposta a tais 
estímulos. 
ADAPTAÇÃO CELULAR
• Resposta das células a estresses 
fisiológicos ou estímulos 
patológicos.
Adaptação Celular
• FISIOLÓGICA- programada
• PATOLÓGICA- não programada
Adaptação Celular
Interação 
célula-célula
Sinalização 
Parácrina
Sinalização 
Hormonal
Sinalização 
Neural
Ativação de receptores na superfície
Celular e suas vias de sinalização
•Alteração de genes da diferenciação celular
Adaptação celular
Modificações Adaptativas
• As adaptações são alterações reversíveis em 
NÚMERO, TAMANHO, FENÓTIPO, ATIVIDADE 
METABÓLICA ou DAS FUNÇÕES CELULARES, 
em respostas as alterações no seu ambiente
• As principais respostas adaptativas são: 
Atrofia, Hipertrofia, Indução, Hiperplasia e 
Metaplasia
Características Chaves
• As adaptações obedecem a limites fisiológicos;
• As células respondem à lesão com a produção de proteínas 
de estresse celular que protegem do dano e auxiliam na 
regeneração;
• Atrofia decorre da demanda reduzida;
• Hipertrofia e hiperplasia objetivam atender aumentos de 
demandas;
• Os tecidos atendem a demanda através de alterações na 
diferenciação, conhecida como metaplasia;
• Havendo interrupção do mecanismo causal, a célula volta a 
normalidade.
• As adaptações são REVERSÍVEIS.
ANALOGIA 
ADAPTAÇÃO/ LESÃO REVERSÍVEL/ IRREVERSÍVEL (morte 
celular/APOPTOSE OU NECROSE)
Adaptação celular
• Mecanismos de adaptação celular
Diminuição do 
tamanho e 
função celular
Aumento do 
número de 
células
Alteração da 
diferenciação 
celular
Aumento do 
tamanho das 
células
Atrofia
Metaplasia
Hiperplasia
Hipertrofia
Indução
Adaptação Celular
Dependendo da natureza e da gravidade do 
estímulo
• Alterações do número de células
HIPERPLASIA
• Alterações do tamanho da célula
HIPERTROFIA / INDUÇÃO/ ATROFIA
• Alterações da diferenciação celular
METAPLASIA
Adaptação celular
• Aumento da demanda, do estímulo trófico
HIPERPLASIA/ HIPERTROFIA
• Diminuição de nutrientes e/ ou da 
estimulação
ATROFIA
• Irritação crônica ( química ou física)
METAPLASIA
CICLO CELULAR
Adaptação Celular
• Células LÁBEIS
Tecido de renovação contínua.
Ex: Epitélio de superfície, mucosas, epitélio transicional, células da 
medula óssea e tecidos hematopoéticos.
• Células QUIESCENTES ou ESTÁVEIS (G0)
Baixo nível de replicação celular.
Ex: Hepatócitos, glândulas endócrinas, fibroblastos, células musculares 
lisas, células endoteliais, condrócitos.
• Células PERMANENTES
Células que deixaram o ciclo celular, sem poder sofrer mitose na 
vida pós-natal.
Ex: Cél. Nervosas, musculares esqueléticas e musculares cardíacas.
HIPERPLASIA
Aumento do número de células em um órgão 
ou tecido, que pode então ter maior volume.
• Aumento da proliferação com diferenciação 
normal.
• Em alguns casos resulta do retardo na 
apoptose e não pelo aumento da proliferação.
• Processo reversível.
Hiperplasia
Condições necessárias:
• Suprimento sanguíneo suficiente;
• Integridade morfofuncional da célula;
• Inervação adequada.
Hiperplasia
• Fisiológica
.Hormonal
.Compensadora
• Patológica
Hiperplasia Fisiológica
Hormonal
• Aumenta a capacidade funcional de um tecido 
quando necessário.
• O hormônio pode atuar como fator de 
crescimento e levar a transcrição de vários 
genes.
Ex: Mama feminina na puberdade e gravidez, 
útero grávido.
Hiperplasia fisiológica do útero
Hiperplasia Fisiológica
Compensadora
• Ocorre após lesão ou ressecção parcial de um 
órgão ou tecido;
• A fonte dos fatores de crescimento e/ ou 
agente estimulador não está bem definida;
• Pode ocorrer a partir de células 
remanescentes ou de célula- tronco.
Ex: Hepatectomia parcial, nefrectomia parcial, 
orquiectomia unilateral.
Hiperplasia Patológica
• Estimulação excessiva de células –alvo
.Por hormônios
.Por fatores de crescimento.
*Algumas hiperplasias patológicas são 
consideradas pré-neoplásicas.
Hiperplasia Patológica
Exemplos:
1-Estímulo Hormonal:
Ex:Hiperplasia do endométrio (↑estrogênio);
2-Fatores de crescimento
Ex: CICATRIZAÇÕES DE FERIDAS-Hiperplasia inflamatória-
tecido conjuntivo (fibroblastos e dos vasos sanguíneos;
Ex: INFECÇÕES VIRAIS(HPV)-causam verrugas cutâneas e 
lesões de mucosa, compostos de massa de epitélio 
hiperplásico (Hiperplasia epitelial).
Hiperplasia Patológica
• Hiperplasia patológica constitui um solo fértil, 
na qual a proliferação cancerosa possa surgir 
posteriormente.
• HIPERPLASIA X CÂNCER
Hiperplasia patológica
Mecanismos de hiperplasia
• 1-Fatores de crescimento
• 2-Estimulação hormonal
Mecanismos de hiperplasia
1-Fatores de crescimento (FC)
• Produção local de fatores de crescimento, aumento 
de receptores (FC) nas células envolvidas ou ativação 
de vias de sinalização intracelular.
• Essas alterações leva a produção de fatores 
de transcrição que ativam muitos genes 
celulares, incluindos genes que codificam os 
fatores de crescimento, receptores para os FC 
e reguladores do ciclo celular, resultando na 
proliferação celular
Mecanismos da hiperplasia
2-Estímulo hormonal, os próprios hormônios 
podem atuar como fatores de crescimento e 
desencadear a transcrição de vários genes 
celulares.
Infecções virais
Hipertrofia
Aumento do tamanho da célula que resulta em 
aumento do tamanho do órgão;
• Resulta de uma maior síntese protéica com 
produção de maior número de componentes 
estruturais;
• Pode ser causada pela demanda funcional 
aumentada ou por estimulação hormonal 
específica;
• Frequentemente estão associadas a hiperplasia;
• Processo reversível.
HIPERTROFIA
1-Fisiológica
2-Patológica
Hipertrofia
1-Fisiológica
.Musculatura uterina na gravidez;
.Mamas na puberdade e lactação;
2-Patológica- Duas situações:
a.células do músculo estriado do coração 
b.músculo esquelético
.Músculos dos atletas e trabalhadores braçais.
.Hipertrofia do miocárdio (Doenças 
cardiovasculares);
.Macrófagos na atividade fagocitária.
HIPERTROFIA
• 1-MÚSCULO ESTRIADO DO CORAÇÃO- sobrecarga hemodinâmica crônica 
devido a hipertensão arterial ou valvas deficientes
Ex:hipertrofia patológica da musculatura do ventrículo esquerdo
• Causas da hipertofia continuada/ Insuficiência cardíaca
.Suprimento vascular limitado das fibras aumentadas
.Capacidade oxidativa reduzida das mitocôndrias
.Alteração da síntese e degradação das proteinas
.Alterações do citoesqueleto
Alterações degenerativas(fibras miocárdicas):
lise e perda dos elementos contráteis miofibrilares e morte do miócito por 
necrose ou apoptose
HIPERTROFIA 
• HIPERTROFIA MUSCULAR ESQUELÉTICA-
Trabalho pesado-ocorre síntese de mais 
proteínas e filamentos, atingindo um 
equilíbrio entre a demanda e a capacidade 
funcional da célula.
Mecanismos de hipertrofia
• Envolve muitas vias de transdução de sinais, 
levando a indução de vários genes que, por 
sua vez, estimulam a síntese de várias 
proteínas celulares e a síntese de mais 
componentes estruturais
Hipertrofia do Miocárdio
Hipertrofia do miocárdio
Hipertrofia cardíaca
Hipertrofia muscularIndução
Hipertrofia do retículo endoplasmático liso (REL) 
dos hepatócitos;
• Vários compostos são modificados no fígado por 
desmetilação oxidativa, que envolve o sistema de oxidase 
de função mista P-450 encontrado no REL;
Ex:Uso de drogas (uso prolongado de barbitúricos/ 
diminuição nos efeitos da droga)
• Efeitos: Benéfico
Ex:Icterícia (por hemólise)
• Prejudicial
Ex:Intoxicação pelo CCl4 (conversão)
CCl4 + e→CCl3 + Cl
Atrofia
Diminuição do tamanho celular, como resultado 
da diminuição de nutrientes ou por desuso, com 
redução quantitativa dos componentes 
estruturais e das funções celulares.
• Quando um número suficiente de células é 
envolvido o órgão ou tecido diminuem de 
tamanho;
• Ocorre pelo desequilíbrio entre a síntese e a 
degradação protéica;
• Processo reversível.
Atrofia
1-Fisiológica
2-Patológica
Atrofia Fisiológica
• Atrofia de estruturas embrionárias;
Ex: notocórdio, ductotireoglosso.
• Útero após o parto;
• Perda do estímulo estrogênico (menopausa).
Atrofia Patológica
• Diminuição da carga de trabalho (desuso)
Ex: Imobilização de membro fraturado, 
repouso prolongado.
• Perda da inervação
Ex: Poliomielite, trauma (nervos e medula)
• Perda ou diminuição do fluxo sanguíneo
Ex: Isquemia parcial, aterosclerose.
Atrofia patológica
• Nutrição inadequada (marasmo)
Ex: Inanição, câncer, nutrição inadequada.
• Perda do estímulo endócrino
Ex: Atrofia endometrial e atrofia testicular
• Compressão
Ex: Por fluidos ou outras estruturas, hiperplasia 
prostática
( Compressão da uretra →hipertrofia vesical→
hidronefrose→atrofia do parênquima renal)
Atrofia patológica
• Atrofia senil (envelhecimento)
Ex: Aterosclerose, isquemia.
Atrofia
A ATROFIA é acompanhada por aumento da 
autofagia, resultando em um número elevado de:
vacúolos autofágicos
↓
Destino
Expulsão
Digestão total
Digestão parcial= corpo residual
(lipofuscina)
Atrofia parda
Vacúolos autofágicos
Objetivo da célula atrófica
• Reduzir a célula para um tamanho no qual a 
sobrevida ainda é possível.
• APOPTOSE-morte celular programada/ 
mesmos mecanismos.
Mecanismos da atrofia
• Mecanismos bioquímicos: A atrofia resulta da 
síntese proteica diminuída e da degradação 
proteica aumentada nas células.
• Síntese protéica diminuida devido a 
diminuição da atividade metabólica
• Degradação proteica ocorre na via ubiquitina-
proteossoma
Metaplasia
É uma alteração reversível na qual um tipo 
celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular adulto
• Processo reversível;
• Resulta da reprogramação genética de células 
tronco “stem cells”;
• A persistência que levou a metaplasia pode 
induzir a transformação malígna do epitélio 
metaplásico.
Metaplasia
• Metaplasia epitelial
Ex: Metaplasia escamosa do trato respiratório, metaplasia
da endocérvice.
• Metaplasia mesenquimal
É a formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo em 
tecidos que normalmente não contêm esses 
elementos.
1-Metaplasia cartilaginosa
Ex: Frequente em cicatrizes.
2-Metaplasia óssea
Ex: Miosite ossificante, lesões cicatriciais de tuberculose.
Mecanismo de metaplasia
• É o resultado da reprogramação de células-
tronco encontradas nas células normais ou de 
células mesenquimatosas indiferenciadas 
presentes no tecido conjuntivo.
• *Se as influências que predispõem a
metaplasia, persistirem podem induzir a
transformação cancerosa no tecido
metaplásico.
2-DISPLASIA
“ Não é uma forma de adaptação”
Fenômeno em que estão envolvidos proliferação 
celular e alterações citológicas atípicas envolvendo 
(tamanho, forma e organização celular).
• A displasia se manifesta morfologicamente por 
variação na maturação citoplasmática associada a 
anormalidades nucleares;
• No colo uterino o termo foi introduzido para descrever 
desorganização do crescimento do epitélio;
• A displasia representa uma reação do epitélio a uma 
injúria.
Ex: Displasia do colo uterino. 
Displasia
• Leve ou NIC I ou lesão de baixo grau, 
alterações celulares discretas no terço 
superior, células intermediárias e superficiais;
• Moderada ou NIC II ou lesão de alto grau, 2/3 
do epitélio, alterações um pouco mais 
acentuadas;
• Severa e carcinoma in situ ou NIC III ou lesão 
de alto grau, grandes alterações da 
arquitetura das 3 camadas.
Displasia
Displasia
Erros da morfogênese
Alterações do crescimento e do 
desenvolvimento celular
• 1-Agenesia-(não geração) ausência de um 
órgão. 
• Ex: Agenesia renal unilateral, agenesia 
cerebral.
• 2-Hipoplasia-(subdesenvolvimento) 
desenvolvimento incompleto de um órgão. 
Ex:Hipoplasia congênita da supra renal.
Erros da morfogênese
• 3-Atresia- (não perfuração) ausência de um 
orifício natural em um órgão.
Ex: Atresia de esôfago
• 4-Ectopia ou heterotopia- localização ou 
desenvolvimento anormal de um órgão ou 
tecido.
Agenesia dentária
Agenesia/ anencefalia
Hipoplasia mamária
Hipoplasia renal
Atresia de esôfago
Bom dia!
“ A educação não transforma o 
mundo, a educação muda pessoas e 
as pessoas transformam o mundo”