Doença de Alzheimer: Definição, Epidemiologia e Sintomas

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Doença de Alzheimer 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
Profª Mest. Jacqueline Pereira da Silva 
 
Definição 
A Doença de Alzheimer é uma afecção 
neurodegenerativa progressiva de aparecimento 
insidioso, apresenta-se heterogênea em seus 
aspectos etiológicos, clínicos e neuropatológicos, 
o que acarreta em perda da memória e um 
declínio funcional progressivo com consequente 
perda da autonomia e dependência total de 
outras pessoas (FREITAS ET AL., 2006). 
 
Definição 
A doença de Alzheimer é um distúrbio 
degenerativo do sistema nervoso central que 
resulta, gradualmente, numa perda de 
memória, em alterações de comportamento e 
personalidade, juntamente com um declínio 
cognitivo (KAUFFMAN, 2001). 
 
Histórico 
Neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 
1907 
 
Psiquiatria alemão E. Kraepelin, 1912 
 Demência pré-senil X DA 
 A DA refere-se à demência que não tem uma 
causa antecedente como o derrame, trauma 
cerebral ou álcool. 
Epidemiologia 
 DA - 50 a 70% dos casos de demência. 
 Prevalência da DA é estimada em 
aproximadamente 0,5% a 1% da população 
geral dos países industrializados. 
 
 Quinze milhões de pessoas da população 
mundial são portadores da DA, 
 Quatro milhões nos EUA, 
 Um milhão e meio no Brasil. 
 
 
 Início a partir dos 40 anos de idade, sendo que 
a partir dos 60 sua incidência se intensifica de 
forma exponencial. 
 
 Por ser uma doença crônica de evolução lenta 
(podendo durar até 20 anos) e somando-se o 
fato de que, nas fases avançadas, o 
paciente torna-se completamente dependente, 
incapaz por si só de alimentar-se, banhar-se ou 
vestir-se. 
 
 
 IDADE (idade-dependente) 
 SEXO 
 Escolaridade 
 Alumínio 
 Genética – Cromossomo 21 – proteína 
beta-amiloide 
 Síndrome de Down (triplica a proteína 
amiloide) 
Fatores que predispõe a DA 
PATOGÊNESE 
 Encolhimento cerebral e perda localizada de 
neurônios. 
 
 Placas amiloides extracelulares, consistindo 
de depósitos extracelulares amorfos da proteína 
β-amilóide (conhecida como AP) 
 Emaranhados neurofibrilares 
intraneuronais, compreendendo filamentos de 
uma forma fosforilada de uma proteína 
associada com microtúbulos (Tau). 
 O processamento alterado da proteína 
amilóide a partir de seu precursor (APP). 
 
 O gene para a APP reside no cromossomo 21, 
que é duplicado na síndrome de Down, na qual 
a demência precoce semelhante à DA ocorre 
em associação com a expressão excessiva da 
APP. 
 
PATOGÊNESE 
 A proteína (tau) se acumula dentro dos neurônios e a beta-
amilóide se acumula nos espaços existentes entre os neurôneos. 
 A proteína beta-amilóide se deposita em placas que causam 
destruição de neurônios por criar processo inflamatório crônico 
nas regiões afetadas, interferir com a regulação de cálcio, essencial 
para a condução dos estímulos nervosos, e aumentar a produção 
de radicais livres, tóxicos para as células nervosas. 
 Perda de neurônios colinérgicos 
 
 
PATOGÊNESE 
 Placas neurolipticas - São alterações 
extracelulares com acumulação da proteína –beta 
amilóide. 
 
 Têm o aspecto esférico, medem cerca de 0,2 mm 
de diâmetro e no centro há denso acúmulo de 
proteína-beta amilóide, circundada por um anel 
formado de partículas de neurônios anormais. 
 
 
 Placas senis (agregação da proteína beta-amiloide) 
 Redução do peso do encéfalo de 15 a 35% 
 Falta de memória para acontecimentos recentes; 
 Repetição da mesma pergunta várias vezes; 
 Dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos; 
 Incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas; 
 Dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos; 
 Dificuldade para encontrar palavras que exprimam idéias ou sentimentos 
pessoais; 
 Irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, passividade, 
interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao 
isolamento. 
Sintomas 
Primeira fase 
 
 Perda de memória a curto prazo (dificuldade 
em lembrar fatos aprendidos recentemente); 
 Perde a capacidade de dar atenção a algo, 
perde a flexibilidade no pensamento e o 
pensamento abstrato; 
 Pode começar a perder a sua memória 
semântica. Nessa fase pode ainda ser notada 
apatia, como um sintoma bastante comum. 
 
 
Segunda fase 
 Dificuldades na linguagem, com as funções principais, percepção 
(agnosia), ou na execução de movimentos (apraxia), mais 
marcantes do que a perda de memória. 
 
 As memórias mais antigas, a memória semântica e a memória 
implícita (memória de como fazer as coisas) não são tão afetadas 
como a memória a curto prazo. 
 
 Diminuição do vocabulário e a maior dificuldade na fala. Nessa 
fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias básicas. 
 
 Desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, 
vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenação. 
 
Terceira fase 
 
 A dificuldade na fala torna-se evidente devido à impossibilidade de se lembrar de 
vocabulário. 
 
 Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e 
deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas diárias. 
 
 Opaciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memória 
de longo prazo vai-se perdendo e alterações de comportamento vão-se 
agravando. 
 
 As manifestações mais comuns são a apatia, irritabilidade e instabilidade 
emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou 
resistência à caridade. 
 
 Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem ilusões e outros sintomas 
relacionados. 
 
 Incontinência urinária pode aparecer. 
Quarta fase (terminal) 
 O paciente está completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. 
 
 A linguagem está agora reduzida a simples frases ou até a palavras isoladas, 
acabando, eventualmente, em perda da fala. 
 
 A agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansaço são 
resultados bastante comuns. 
 
 Não desempenha as tarefas mais simples sem ajuda. 
 
 A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente 
tem de ficar deitado numa cama. 
 
 Perdem a capacidade de comer sozinhos. 
 
 Por fim, vem a morte, que normalmente não é causada pelo Alzheimer, mas por outro 
fator externo (pneumonia, por exemplo).