GASTROENTEROLOGIA 2 Intestinos parte 1

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GASTROENTEROLOGIA 2
- Intestinos: Parte 1 -
Diarréias
Definição: aumento do volume de líquido nas fezes, que pode ou não aumentar o volume e/ou freqüência evacuatória.
Classificação
Por altura:
Alta: diarréia por lesão de delgado. Normalmente ocorre aumento do volume evacuatório, com 3-5 evacuações em 24 horas com restos alimentares.
Baixa: por lesão dos cólons. Geralmente cursa com redução do volume evacuatório com 8-10 evacuações em 24h. Quando é muito baixo (no reto) o paciente pode ter sensação de evacuação incompleta (tenesmo) e/ou urgência evacuatória.
Por invasão
Não-invasiva: Não apresenta sangue, muco ou pus nas fezes.
Invasiva: tem sangue, muco ou pus. Pode ser em decorrência de invasão da mucosa pelas bactérias, mas também por processos inflamatórios graves.
Por tempo
Aguda: tem menos de 2 semanas de evolução
Crônica: tem mais de 4 semanas de evolução
Subaguda ou protraída: entre 2-4 semanas de evolução
Síndromes Disabsortivas
Definição: é um problema de absorção, mas não necessariamente existe problema na mucosa intestinal. Pode ser por problemas na digestão – “Ou não consegue digerir para absorver ou não consegue absorver o digerido”
A Absorção
Intestino delgado: absorve basicamente os nutrientes. Por isso são as lesões no delgado que cursam com síndromes disarbosortivas – “Pra ter má-absorção tem que lesar o delgado!”
Intestino grosso: absorve líquido
Má-absorção: diarréia alta + crônica + não-invasiva
Gorduras: A lipase entra em contato com a gordura, quebrando-a em monoglicerídeo e ácido graxo (“A lipase faz lipólise”). Para que o intestino absorva estes nutrientes, entra em ação os sais biliares, que os agrupam em micelas. Os sais biliares são de difícil produção e por isso eles são reabsorvidos no íleo distal pela circulação entero-hepática (95%).
- Doença de Crohn: ileíte terminal não reabsorve mais os sais biliares
- Prancreatite crônica: reduz produção de lipase 
Carboidratos: a amilase quebra em dissacarídeos e as dissacaridases quebram-nos em monossacarídeos para serem absorvidos. Nas doenças com má-absorção de carboidratos, muito açúcar chegará ao cólon e as bactérias fermentarão esses compostos, dando grande produção de gases (distensão abdominal e flatulência muito mal-cheirosa), e acidificação das fezes por alta produção de hidrogênio. O principal distúrbio é o da lactose (pode ser feito teste de exalação de hidrogênio >> se alterado sugere o diag.)
- Pancreatite Crônica: baixa produção de amilase
Proteínas: pepsina e tripsina liberadas pelo estômago digerem proteínas em aminoácidos. Se houver distúrbio dá hipoalbuminemia, com edema/anasarca. “Marombeiros” que usam suplementos têm grande quantidade de proteínas e aminoácidos nas fezes dando fezes bem moldadas “em taco de baseball”.
Vitamina B12: é absorvida no íleo quando acoplada ao ligante R. A deficiência de B12, além de anemia megaloblástica, dá alteração neurológica (por ser importante para a formação da bainha de mielina)
Vitamina ADEK: Dependem da gordura para ser absorvida.
- A: Cegueira noturna
- D: osteopenia
- E: ataxia
- K: Coagulopatias
	
	Absorção fisiológica
	Má-absorção (doença)
	Gordura
	Lipase pancreática e sais biliares
	Esteatorréia
	Carboidratos
	Amilase, dissacaridases
	Flatulência, Fezes ácidas
	Proteína
	Pepsina, tripsina
	Edema
	Ferro
	Duodeno e jejuno
	Anemia ferropriva
	Ácido fólico
	Duodeno e jejuno
	Anemia megaloblástica
	Vit B12
	Ligante R, fator intrínseco, íleo
	Anemia megaloblástica, alt. neurológicas
	Vit ADEK
	Depende de gordura
	cegueira, osteopenia, ataxia, coagulopatia
Esteatorréia: é o principal sintoma que faz com que o paciente procure auxílio médico, mas NÃO podemos pensar que o paciente tem apenas perda de gordura pelas fezes, pois na síndrome de absorção ele perde TODOS os elementos.
Abordagem Diagnóstica
Existe mesmo a disabsorção?
- Teste quantitativo de gordura fecal: Deve-se coletar amostras de fezes durante 3 dias, homogeneizar e dosar a quantidade média de gordura nas fezes. Se >7g/dia tem síndrome disabsortiva
- Teste qualitativo de gordura fecal: aplicar o corante SUDAN III (azul) às fezes, que mostra gotículas de gordura
Se confirmada, qual a causa (individualizar)?
- D-xilose urinária: A xilose não precisa do pâncreas para ser absorvido, mas sim de uma mucosa ilesa. O teste consiste em dar xilose para o paciente e depois de 5 horas dosar a D-xilose na urina:
* Se >5g: a mucosa está normal, não devendo ser um problema intestinal, mas sim pancreático.
* Se <5g: indica que não houve absorção da xilose. Podendo ser por causa de lesão da mucosa intestinal, ou aumento do crescimento bacteriano intestinal (as bactérias utilizam toda a xilose e não a deixa ser absorvida)
Diagnóstico etiológico...
- Doença Pancreática? Teste da secretina
- Supercrescimento bacteriano? Fazer uma EDA, mandar um cateter até o jejuno, fazer um aspirado da secreção e mandar para cultura para ver se há aumento bacteriano
- Doença celíaca, Wipple? Biópsia de delgado
- Doença de Crohn? Biópsia de íleo distal
- Deficiência de lactase? Teste da exalação de hidrogênio 
Doença de Whipple
Fisiopatologia
Inflamação do delgado por MACRÓFAGOS (são corados por um corante denominado PAS).
Ocorre basicamente como uma reação pós-infecção a um agente específico, o Tropheryma whipplei, que vive no solo e infecta pessoas geneticamente predispostas – raro no Brasil.
Se não tratada direito evolui para óbito, pois o agente se espalha pelo corpo inteiro “igual TBC”
Epidemiologia: Homens 50 anos. Em 1/3 dos casos ocorre na zona rural e em 2/3 tem exposição a solo ou animais.
Quadro clínico
Síndrome disabsortiva: esteatorréia, emagrecimento, dor abdominal
Artralgia/artrite: associada a disabsorção, pode ser confundida inicialmente com Crohn
Alteração neurológica: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA – convergência ocular e mastigação, parecendo um tique nervoso. É sinal patognomônico da doença, mas é manifestação rara.
Diagnóstico: biópsia com coloração de macrófagos PAS +
Tratamento
Ataque: Penicilina + estreptomicina IV por duas semanas (já saiu uma nova diretriz que fala que pode ser feito o ataque com Ceftriaxona)
Manutenção: SMZ+TMP por 1 ano – somente a sulfa age contra Tropheryma, o TMP não age (usa-se a associação por que é mais fácil dar um comprimido de bactrim para o paciente).
Doença Celíaca – ou “espru não tropical”
Fisiopatologia
Pacientes geneticamente predispostos (HLA-DQ2/DQ8) entram em contato com um gatilho (ingestão de glúten presente em trigo, centeio e cevada) que promove uma reação imune principalmente do delgado.
Aveia: se for pura é segura para o paciente que tem doença celíaca, porém normalmente ela é contaminada pelos outros grãos, por isso normalmente ela é contra-indicada
Gliadina: é a fração tóxica do glúten que se liga na borda em escova do intestino dando uma reação imune
O processo inflamatório imunológico é por LINFÓCITO (diferente da D. de Wipple que é macrófago)
Exames
Auto-anticorpos
- Antitransglutaminase IgA: é o mais indicado para rastreamento
- Anti Gliadina IgA/IgG
- Anti-endomísio
Lesão da mucosa (biópsia): atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas
Giardíase: também dá este mesmo padrão de biópsia encontrado nos pacientes com Doença Celíaca (“atrofia de vilosidade e hiperplasia de criptas”) e também cursa com disabsorção, por isso é importante descarta-la antes de fechar o diagnóstico de Doença Celíaca.
Clínica
Clássico: Síndrome disabsortiva com diarréia alta e esteatorréia
Oligossintomático: comum em adultos jovens. Cursa com osteopenia + anemia ferropriva que não melhoras apesar do tratamento adequado
Distúrbio imunes associados: DM tipo I, tireoidite autoimune, deficiência de IgA, dermatite herpetiforme
Deficiência de IgA: pode estar associado à doença celíaca e falsear o teste de screening, pois ele é feito com IgA. Por isso, é indicado pedir o antitrasnglutaminase IgA associado a IgA total. Caso venham ambos baixos, deve-se solicitar o IgG.
Dermatite herpetiforme:se provarmos que o paciente tem antitransglutaminase IgA positivo e dermatite herpetiforme associado, não é necessário fazer bióspsia de delgado. O diagnóstico já está fechado.
Diagnóstico
Suspeição clínica >>> autoanticorpos + biópsia de delgado >>> se ambos foram positivos, tenho que provar que as lesões foram provocadas pelo gatilho, por isso >>> fazer uma dieta sem glúten e observa se houve melhora clínica e repete os exames >>> tendência a negativação do anticorpo + melhora do padrão da biópsia (?)
Segunda biópsia: é muito questionável, algumas literaturas já não indicam mais.
Tratamento
Dieta sem glúten: é muito restritivo, pois a maioria dos alimentos contem glúten.
Linfoma intestinal: A dieta deve ser seguida a risca, pois pode causar inflamações intermitentes por LINFÓCITOS, dando risco aumentado para linfoma intestinal.
Síndrome do intestino irritável
Como suspeitar/Diagnosticar – critério ROMA III
Não tem causa orgânica ou endócrino-metabólica
Nos últimos três meses pelo menos três dias no mês: dor ou desconforto abdominal + 2 dos seguintes:
- Aliviada pela evacuação (+ comum na prova)
- Mudança na freqüência
- Mudança da forma
Como tratar?
Suporte psicológico (é benigno!)
Suporte dietético: horários corretos, dieta saudável
Suporte farmacológico: antidepressivos, etc.
Doença inflamatória intestinal
Comum a todas elas...
Doenças idiopáticas, de padrão sistêmico que adora pegar o intestino.
Incidência bimodal
História familiar positiva
Maior incidência em judeus
Clínica: Febre, dor abdominal, diarréia baixa e invasiva (não-infecciosa)
Doenças: Doença de Crohn (DC), Retocolite Ulcerativa (RCU), Colite Indeterminada (15% dos casos)
>> RETOCOLITE ULCERATIVA <<
As três leis
Localização: limitada a reto e cólon, raríssimo pegar o delgado e anus.
- Proctossigmoidite: 50%
- Colite esquerda: 30%
- Pancolite: 20% - pode evoluir com ileíte por refluxo
Profundidade: limitada à mucosa
Progressão ascendente e contínua: inicia-se no reto e de forma ascendente e contínua afeta os cólons – “é como se eu tampasse o ânus e a inflamação transbordasse ascendentemente para os cólons. E quando eu trato é como se eu abrisse a torneira do reto, sendo ele o último a melhorar”.
Alterações anatomopatológicas
Erosões na mucosa com sangramento: ao exame baritado dá aspecto salpicado da mucosa
Lesão em cano de chumbo: desaparecimento das haustrações, então cólon fica parecido com o delgado.
Pseudopólipos: o processo de inflamação crônica pode dar fibrose em uma área e poupar outra área, deixando sobressair uma mucosa íntegra >> dá aparência de pólipo (mas não é aquele adenomatoso clássico, é pós-inflamatório, por isso denominado de pseudopólipo).
Biópsia: criptite (inflamação das criptas)
Clínica Própria
Acometimento do RETO: urgência evacuatória e tenesmo
Hemorragias
>> DOENÇA DE CROHN <<
As três leis
Localização: “entra Crohn tudo” – pega da boca ao ânus e adora o ânus e íleo terminal
- Normalmente os pacientes têm uma íleocolite (acometendo o ceco) em mais de 50% dos casos – massa em fossa ilíaca direita (plastrão) e apendicite é muito comum.
- Poupa o reto, com doença ANAL em 33% dos casos
Profundidade: padrão transmural, podendo levar a estenoses (principal indicação de cirurgia em paciente com diagnóstico de Crohn) e fístulas (colovesical pode dar fezes na urina e pneumatúria; colovaginal com fezes na vagina; enterocutânea e fissuras)
Padrão salteado ou descontínuo
Alterações anatomopatológicas
Úlceras aftóides da boca ao ânus – é a alteração mais precoce da doença
Padrão de pedra de calçamento: áreas normais entremeadas por áreas atingidas.
Granuloma não-caseoso em 30% das biópsias
Clínica Própria
Acometimento do ÍLEO: dá síndrome da má-absorção
Doença PERIANAL
Fístulas e obstrução intestinal
* Diagnóstico das DII
Exame radiológico: clister opaco/trânsito de delgado
Exame endoscópico + biópsia:
- RCU: retossigmoidoscopia
- DC: ileocolonoscopia
Autoanticorpos – são positivos em ambas, mas é mais sugestivo de uma ou outra...
- ASCA: SC (Sugestivo de Crohn) – 60% dos casos (anti-OmpC /anti-CBri1 dão pior prognóstico)
- p-ANCA: NC (Não sugestivo de Crohn) – RCU em 70%
Megacolon tóxico: mais comum na retocolite, no cólon transverso. Superproliferação bacteriana em mucosa inflamada. Clínica: Inicialmente o quadro é igual a uma obstrução intestinal (aumento da peristalse inicial com parada da peristalse posterior), porém como se trata de um quadro sistêmico, o paciente ficará toxemiado. Diagnóstico: distensão + dor + febre + leucocitose + queda de PA. Deve ser avaliado inicialmente com raio-x simples de abdome, pois o transverso fica muito dilatado, com mais de 6 cm dilatação. Conduta: A conduta inicial é dar corticóide + imunossupressor + ATB para diminuir a inflamação e as bactérias. Caso não melhore em 24 horas, realizar colectomia com ileostomia + fechamento do reto e reconstrução posterior do trânsito - Hartmann.
Câncer colorretal: também mais comum na RCU. O risco aumenta com o tempo e extensão da doença, por isso após 8-10 anos de doença em evolução o paciente deve fazer colonoscopia com biópsia anual. Se for encontrado câncer ou mesmo somente displasia de alto grau há indicação de colectomia.
* Manifestações extraintestinais das DII – minemônico “RCU e DC”
Reação imune: febre anemia, leucocitose
Colangite esclerosante
Uveíte 
Eritema nodoso e pioderma gangrenoso
Dor articular (artrite) / espondilite anquilosante
Cálculo renal (é da DC, pois dá hiperoxalúria entérica)
Estas manifestações aparecem mais quanto maior for o processo inflamatório. Porém as que estão sublinhadas acima, NÃO estão diretamente associadas à atividade da doença
E o cigarro?
“A doença do cigarro é a doença de Crohn” – cigarro protege contra RCU e favorece Crohn
* Tratamento clínica das DII
Step-up ou Top-Down? Adicionar drogas cada vez mais potentes ou dar pancadas de cima para baixo? Ainda não se sabe qual a melhor forma de tratamento, mas sabe-se que com o Top-Down o paciente entra em remissão mais rápido, mas não tem impacto sobre a sobrevida.
Classes de drogas de forma aditiva ascedente
ASA: antiinflamatórios para o intestino – mesalazina e sulfadiazina
Corticóide: via retal, oral ou IV
Imunossupressor: MTX, azatioprina, ciclosporina IV
Inibidor de TNF alfa: infliximab e adalimumab
Ataque ou indução da remissão
- Leve a moderada: aminosalicilato + corticóide
- Grave: corticóide + imunossupressor + inibidor de TNF alfa
Manutenção
- Aminosalicilatos + imunossupressor
- Corticóide cronicamente NÃO
ATB?
- Bolsite da RCU: ciprofloxacino
- Lesão perianal da DC: metronidazol
* Tratamento cirúrgico das DII
RETOCOLITE ULCERATIVA
Indicações: Intratabilidade clínica, displasia de alto grau e câncer, hemorragia grave, megacólon tóxico refratário.
RCU é CURADA com a proctocolectomia + ileostomia, porém é muito ruim para o paciente (às vezes são pacientes jovens que ficarão com uma bolsa de ileostomia o resto da vida).
Colectomia abdominal + anastomose entre bolsa ileal em J e reto – mantém uma continência fecal pela presença do reto e a bolsa ileal permite o armazenamento das fezes (a presença do reto obriga a fazer retoscopia anual para rastrear câncer)
Colectomia abdominal + anastomose entre bolsa ileal e ânus + Protectomia mucosa: somente para quem tem uma competência anal boa.
DOENÇA DE CROHN
Indicação: intratabilidade clinica, displasia de alto grau e câncer, OBSTRUÇÃO, fístulas e abscessos intratáveis.
A obstrução é a indicação mais comum. Antigamente era tratada com ressecção do seguimento doente com anastomose primária. Isso dava muita recidiva com múltiplas ressecções, levando a síndrome do intestino curto. Para evitar isso se criou outra técnica...
Estriculoplastia (estenoplastia)
Colite Pseudomembranosa
Na Prova, como cai? Paciente com diarréia que usou antibiótico.
Agente causador? Toxinas “A” e “B” do Clostridium difficile (anaeróbio Gram positivo)
Fatores de risco? Uso de ATB
Quais ATB? Qualquer um incluindo vanco e metronidazol(mais comuns: ampicilina, cefalosporina e clindamicina)
Como diagnosticar? Pesquisa de toxinas “A” e “B” nas fezes
Como tratar? Iniciar metronidazol VO (escolha) ou vancomicina VO (graves)