Gastroenterologia de Caes e Gatos

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Roteiro Clinica de Cães e Gatos – prof. Paulo Ferian
Clara Angelina de Almeida
 Aula 06/02/2020
Gastrenterologia:
· Cavidade oral:
1 - Mucocele/Sialocele: ruptura do ducto de alguma glândula salivar. Saliva fica acumulada no subcutâneo, a localização depende da glândula. De causa idiopática, geralmente depois de um evento traumático. 
Sialocele mandibular: aumento na região submandibular
 Clinicamente é de aspecto fluido, mole. Diagnostico diferencial: abcesso. No abcesso veria mais aspectos clínicos, na pulsão existe grande diferencial, ultrassonografia no abcesso temos mais celularidade.
Sialocele rânula / sublingual: aumento de volume abaixo da língua.
Principal aspectos clinico é a disfagia e podendo ter salivação sanguinolenta pela ulceração do aumento.
Sialocele faríngea: aumento de volume na faringe.
Aspecto clinico é o estertor audível sem estetoscópio, além da disfagia.
A pulsão é o melhor método de diagnostico, vemos um fluido límpido, o sialograma contrastado para planejamento cirúrgico, ele irá corar a glândula que está com seu ducto rompido para sua remoção.
Sialolitos, radiografia evidenciando uma mucocele submandibular. Nota-se que é uma alteração pouco radioluscida, bem diferente de um abcesso que é mais radioluscido. 
2 - Neoplasias: múltiplas doenças, de vários tipos histológicos. CCE, Fibrosarcoma, Melanoma, Epulis fibromatosa, ameloblastoma acantomatosa. A abordagem é massa em cavidade oral. 
Aspectos clínicos: disfagia o grau desse sintoma vai depender do tamanho e da localização. Ptialismo com sangue exteriorização da saliva e a presença de sangue é pela ulceração. Halitose pelo tumor necrótico e contaminado (gram. + e anaeróbias) e aumento de volume bem palpável. 
Exames: citologia e histopatologia – citologia (PAAF, IMPRINT, SWAB) informações de células neoplásicas (características de malignidade) com isso conseguimos classificar: sarcoma, carcinoma e células redondas, também pode me mostrar microrganismos, padrões inflamatórios. Limitações: quantidade de células, inconclusiva. As vantagens é que é rápida, barata e minimamente invasiva. Histopatologia: pedaço, biopsia, arquitetura original da lesão. (Diagnostico do tumor principal).
Raio X, TC e raio X de tórax é estadiamento, planejamento cirúrgico, principalmente em cavidade oral, pelo envolvimento com ossos. Linfonodos regionais para disseminação linfática pode evidenciar uma neoplasia sistêmica, principalmente em melanoma.
Epulis: derivado do epitélio da boca, tratamento cirúrgico, margem de todo o tecido local incluindo o dente, mais regional. 
Melanoma: massa pigmentada ou sem pigmentação. Extremamente agressivo, maligno. Retirada de margem grande. Muito invasivo e precisa de planejamento cirúrgico.
Papilomatose: muito comum em filhotes, formação de verrugas. 
Tratamento vai ser direcionado ao tipo histológico. Biopsia e cirurgia. Cirurgia e quimioterapia é indicado para melanoma. Papilomatose cirurgicamente não é recomendada ideal é a imunoterapia. 
3 - Complexo gengivite estomatite faringite felina: inflamação crônica generalizada na cavidade oral. Doença multifatorial, envolve agressões atípicas externas e estimula uma resposta exacerbada na região. Uma agressão externa é o calcivirus. 
Aspectos clínicos: disfagia, halitose, anorexia, ptialismo, exudativa (pus) ulceras na boca, hiperemia gengival da mucosa, lesões proliferativas (nódulos inflamatórios).
 Diagnostico clinico, visuais, biopsia (inflamação com linfócitos e plasmocitos) 
Não tem cura, somente controle dos sintomas. O tratamento clinico consiste em amoxilina e metronidazol. Esteroide prednisolona prolongado em animais que não podem fazer uso de corticoide utilizar outros imunossupressores. Extração múltiplas dos dentes preconizando os caninos. 
· Esôfago: 
Sinais clínicos: regurgitação é o principal sinal de uma moléstia no esôfago. Diferencia vomito de regurgitação. Mimica de vomito, movimento abdominal. Regurgitação não tem mimica entra e sai. Disfagia, odinofagia dor ao deglutir, ptialismo, anorexia. 
Exames de raio x simples e com contraste e usualmente endoscopia.
1 – acalasia cricofaríngea, congênita: diminuição do relaxamento da musculatura esofágica. É caracterizada pelo o esfíncter não abrir o suficiente para a passagem da comida. O Golden tem a genética. Fundamentalmente em cães jovens após o desmame, regurgitação após a deglutição o alimento não passa da faríngea. Disfagia, comum desenvolver pneumonia aspirativa. Esfíncter acometido é o esfíncter esofágico cranial 
Exames é clinico, sintomatologia e fluoroscopia de bário. 
Tratamento é cirúrgico, miectomia cricofaríngea (retirada do musculo cricofaríngeo).
2 – obstrução esofágicas:
· Persistência do 4º arco aórtico: congênito e causa megaesôfago dilatação do esôfago até o ponto de aprisionamento (base do coração). 
Clinicamente: regurgitação após o desmame, pneumonia aspirativa comum em filhotes.
OBS: Filhotes regurgitando: 4º arco aórtico e megaesôfago congênito. 
Diagnostico raio x simples e contrastado.
Tratamento cirúrgico. Porem pode ficar sequelas.
· Corpos estranhos: mais comum são pontiagudos. Cães são os mais acometidos. 
Clinicamente regurgitação, anorexia e dor ao deglutir. A parcial é menos grave, porem os sintomas são mais leves, a completa é mais grave porem é mais fácil de ser diagnosticada pois os sinais são mais intensos. O mais grave é a ruptura do esôfago, causas de efusão pleural, pneumotórax, febre, prognostico desfavorável. 
Diagnostico se o material for radiopaco com raio-x simples fecha, o contraste é para materiais radioluscentes. Agora a ENDOSCOPIA é o padrão ouro. A endoscopia em certos casos também é terapêutico. A cirurgia é indicada para casos onde o corpo estranho esta aderido. Uma complicação é o risco de estenose, pode acontecer até mesmo com o endoscópio. Então após uma retirada administrar prednisolona (corticoide). 
· Cicatrização esofágica: a cicatrização do esôfago tende a estenose, então refluxo e corpo estranho. Resposta exagerada a cicatrização. 
Clinicamente regurgitação, odinofagia.
Diagnostico raio-x contrastado e endoscopia. 
Tratamento é dilatação com balão, antibiótico e corticoide. 
Aula 13/02/2020
· Neoplasias esofágicas: anormalidades muito raras e não são de consideração. Mais comuns são os carcinomas, sarcomas benignos e maligno. 
Sintomas é mimica de outras obstruções.
Exames padrões é endoscopia e biopsia.
O tratamento é cirúrgico quando possível, com a retirada do segmento esofágico. Não sendo possível a retirada o ideal é a colocação de uma sonda gástrica (by-pass), mas raramente é capaz de tratar pois o local é de dificuldade máxima. 
3 – megaesôfago: congênito, onde temos a diminuição da contração do esôfago, onde a comida fica retida no segmento e ocorre a dilatação. 
Temos classificação: adquirido idiopático primário causa desconhecida não sabemos a causa porem temos somente megaesôfago, adquirido secundário onde uma doença que leva ao megaesôfago, onde vemos mais sintomatologia clínica (miastenia gravis; dermatomiasite e esofagite felina). 
Aspectos clínicos: regurgitação, perda de peso porque não consegue se alimentar adequadamente, polifagia e pneumonia aspirativa (falsa via). 
Exames principais: Raio X simples e contrastado; observa-se dilatação generalizada do esôfago (desde o esfíncter esofágico superior até o cárdia), diferente das outras enfermidades obstrutivas dilatação até o ponto de obstrução. Animal adulto com megaesôfago investigar mais afundo, CK e receptores de acetilcolina (polidermatomiosite, miastenia gravis). Existe exceções onde o megaesôfago é segmentar.
Tratamento se tiver causa primaria tratar a causa primaria, se tiver miastenia gravis (azatioprina) se tiver dermatomiosite (prednisona). Em casos de causa secundaria dieta calórica em plano elevado, trata a pneumonia aspirativa, sonda gástrica e o tratamento é extremamente frustrante. 
4 – esofagite: não é obstrutiva e nem funcional, trata-se de uma inflamação do esôfago. As principais causas são: refluxo, vômitos, corpos estranhos,substancia caustica, comprimido de doxiciclina em gatos. 
Clinicamente vemos: odinofagia, anorexia....
Exame ouro é a endoscopia.
O tratamento consiste em diminuir o ph da acidez gástrica, omeprazol e ranitidina. Uso de antiemeticos para aumentar a motilidade gástrica (plasil) proteger a mucosa do esôfago (sucralfato). Para evitar fibrose (estenose) pode ser feito um ciclo de prednisona.
· Estomago: são poucas enfermidades
1 – gastrite aguda/ vomito agudo: pode ter origem gástrica e pode não ter e geralmente as de não origem gástrica são as mais graves. São auto limitantes, tratamento de suporte. (Curso de 7 dias, quanto mais vomita pior)
Clinicamente vemos vomito com ou sem sangue, anorexia e apatia. 
Diagnostico clinico, sangue no vomito agravante. Diagnostico diferencial de enfermidades (olhar no áudios as enfermidades). Prudente internar e fazer o tratamento de suporte. Exames laboratoriais de sangue e bioquímico descartam as enfermidades descompensatorias. 
Tratamento de fluidoterapia (colocar tabela de desidratação)
Calculo de fluidoterapia:
 Reposição - peso X % de desidratação X 10 por 4 a 6 horas isso é fixo. 
Manutenção internação – taxa: 50ml/kg/dia diarreia mais vomito aumenta 50 ml em casos de parvovirose pode colocar a taxa de 150 ml/kg/dia 
Uso de antiemeticos, ondansetrona, plasia e maropitant (serenia). Dieta de frango, arroz e batata carboidratos de passagem rápida pelo estomago. 
2 - ulcera gástrica: decorrência de um processo de gastrite. O principal é o uso de anti-inflamatório não esteroides (AINE). O grande vilão é o uso de anti-inflamatórios humanos (diclofenaco) 
Clinicamente mais comum em cães, vomito com sangue (hematêmese), anemia com hipoalbuminemia. Melena e possivelmente uma ruptura que causa peritonite. 
Diagnostico consiste em uma boa anamnese, com histórico bem completo, agora para diagnóstico definitivo precisamos de endoscopia. A ultrassonografia em caos de ruptura é essencial, percebemos liquido livre na cavidade abdominal. 
Tomar cuidado com a ruptura tardia, em casos de ruptura tratar cirurgicamente. 
Tratamento igual da gastrite, fluidoterapia, inibidores de H2 (ranitidina), antiemeticos (plasil, ondansetrona ou serenia), sucralfato e jejum reinstituição da dieta quando o animal se reestabelecer. 
Se o animal estiver muito descompensado pode ser feito uma transfusão (olhar os parâmetros para fazer uma transfusão). 
EDEMA: Aumento de pressão hidráulica – transudado modificado
Aumento de permeabilidade vascular - exsudatos
Diminuição da pressão oncótica - transudado puro
Compressão linfática – efusão quilosa
CAI NA PROVAAAAAAA
IMAGENS
3 – dilatação/ vólvulo gástrica: emergência cirúrgica, podendo ou não torcer se chegar a torcer chamamos de vólvulo gástrico. Torce no sentido horário de direita para esquerda, causa obstrução de tudo, saída e entrada. Torce junto vasos. Animais com tórax profundo, animais que comem muito de uma vez só. 
Fisiopatologia: acumulo de ar de ingesta, dilatação, torce sentido horário, oclusão de cárdia e piloro, comprometimento vascular e isquemia, choque vascular e toxemia, necrose.
Clinicamente vemos timpanismo, animal com barrigão, faz mimica de vomito mas não vomita, pulso fraco pelo não retorno de sangue, taquicardia e taquipneia, TCP aumentado e mucosa pálida pois o animal não consegue perfundir. Mesmo sem torce ainda sim é grave pela compressão de vasos. 
No raio X vemos diferentes coisas da dilatação e torção, na torção vemos o estomago compartimentalizado. 
Dilatação gástrica. Vólvulo gástrico mostrando o estoma compartimentalizado.
Tratamento: fluidoterapia agressiva de choque (80ml/kg/hr) em bolus, cateter grande (rosa) não pode ser veia cefálica. Solução cristaloide (ringer lactato), coloides e salina hipertônicas essas ultimas somente para aqueles animais que não reestabeleceram a hemodinâmica com cristaloide. Antibiótico de amplo espectro (gram. -) (ceftriaxona). 
Fazer a descompressão gástrica: animal intubado, passar sonda oro gástrica, pode optar por gastrocentese (agulha 40X12) quando não passar a sonda. 
Animal estabilizado cirúrgico: com os objetivos de remover tecidos necróticos, baço se tiver necrose e gastropexia. 
Internação de alto risco durante 3 a 4 dias de pós operatório pelo risco de arritmias. 
4 – corpos estranhos gástricos: ele pode obstruir a saída do fluxo no piloro, ele pode aderir na mucosa do estomago. Pode ser assintomático. O corpo estranho linear é o mais grave. A palpação é um método de diagnostico desde que o corpo estranho seja palpável e o tamanho do animal possibilite.
O diagnóstico é feito com raio X quando o material é radiopaco, raio X contrastado pode facilitar porem o exame ouro é a endoscopia. 
O tratamento é indução do vomito se esse corpo estranho com agua oxigenada (5 ml para pequenos e médios porte; 10 ml para grandes raças), endoscopia é o método caro de tirar o corpo estranho; sem solução gastrotomia e tem o não fazer nada porem exige monitoração e tem N questões para optar por essa opção. 
5 – neoplasia gástrica: é muito raro igual em esôfago, quando ocorrer é adenocarcinoma, linfoma alimentar, leiomioma e leiomiossarcoma são de musculatura lisa. 
Aspectos clínicos: os animais pode ser assintomáticos até que essa neoplasia se torne mais agravante, os sintomas são perda de apetite, anorexia e uma provável anemia. Lembrando que esse animal pode obstruir. 
Os exames podem ser ultrassonografia e biopsia e pode ser feito endoscopia com biopsia (melhor e mais seguro). 
Tratamento inclui cirurgia, porem geralmente é intratável. O linfoma em gatos é o mais comum, porem pode afetar o intestino também e o tratamento é quimioterapia. 
Aula 20/02/2020
· Intestino Delgado: 
Anatomicamente falando temos segmentos: Duodeno (maior parte da digestão) e também é onde ocorre maior parte das doenças graves que acometem os cães e gatos, jejuno e íleo. No ultrassom conseguimos diferenciar as camadas mucosa, submucosa, muscular e serosa. Microviolosidades e vilosidades são estruturas que aumento a superfície de absorção, as criptas intestinais produzem novas células para suprir as células mortas, a parvovirose é a principal doença que destrói as células da cripta. 
É um segmento do TGI importante para digestão e absorção, ele precisa de uma motilidade adequada para a progressão do bolo alimentar. A microbiota intestinal ela importante para a prevenção da proliferação de enterobacterias. O sistema imune do delgado ele é rico por ser agredido constantemente, existe doenças que mantem esse segmento em constante inflamação. 
Principais sintomas clínicos associados ao segmento é a DIARREIA. Sinais como: vomito, perda de peso, melena, anorexia, polifagia, desconforto abdominal, distensão abdominal, flatulência, desidratação, ascite, edema, choque. 
Diferenciar sinais de doenças de intestino grosso e intestino delgado: (quadro no slaid) PODE CAIR EM PROVA
Diarreia de grosso: muco, pouco volume, tenesmo, distesia, a frequência de defecação e muito pouco, animal com afecção do intestino grosso ele não desidrata, não vomita, não fica apático. 
Diarreia de delgado: diarreia em grande quantidade, animal descompensado, desidratado, perder peso e vomito, sem tenesmo e melena. 
· Doenças infectocontagiosas:
1 – enterite aguda: termo usado para qualquer enterite aguda, qualquer diarreia em grande quantidade. A etiologia pode variar entre dietética, viral, parasitaria, bacteriana, mas a maioria das vezes é difícil saber a causa. 
Sintomas clínicos incluem diarreia aguda, vomito e é comum haver prostração. Quando temos um animal com febre e dor abdominal são sinais de alerta pois pode evoluir para um quadro grave. 
O tratamento para animais alerta, ativo, hidratado: terapia sintomática, trato somente os sintomas. 
Por outro lado temos sinais de alerta: animal muito apático, febril, desidratado, dor abdominal, sangue nas fezes, vômitos frequentes ou palpação abdominal com sinais de massa, paciente com evolução grave, o ideal é internar e observar a evolução. 
O caminho de tratamento vai depender dacondição sintomatológica do animal. 
Exames subsidiário: animal sem sinais de alerta bom fazer um exame de fezes. Hemograma, bioquímico para paciente com sinais de alerta. 
O tratamento padrão é a fluidoterapia em até 6 horas. Se houver vomito uso de antiemeticos. Suporte nutricional, podendo ser enteral. Manter a glicemia do animal, soro glicosado para animais com hipoglicemia. Quando houver a causa primaria, tratar a causa primaria. 
O uso de antibiótico não é indiscriminado, diarreia não é sinal para uso de antibiótico, então quando usar, estado antes do coma, febre, leucopenia, leucocitose e indicação de septicemia. USE COM CRITERIO.
2 – enterite bacteriana: a etiologia também não é conhecida, tratamos como enterite aguda, mas tem agentes mais comum como a salmonela, campylobacter, shigella, yersina enterocolitica. Exames específicos somente em casos de surto. É mais comum em animais jovens, animais parasitados, animais imuno suprimidos e animais que convivem com muitos animais (canil). 
O diagnóstico não é fechado por ser inespecífico. O tratamento é o mesmo da enterite aguda, o uso de antibióticos também obedece os critérios de enterite aguda. O uso pode ser de enrofloxacino ou amoxilina com clavulanato. 
3 – enterite por protozoários:
 
a. Isospora os oocistos estão no ambiente e destroem as células intestinais, seu prognostico é favorável. Tratamento associa sulfosamida + tri....
b. Giardíase cistos eliminados na agua, a ingestão que leva a contaminação, diarreia discreta até casos graves, diarreia persistente, intermitente ou auto limitante. Exames podem ser de fezes 3 coletas de fezes no mesmo pote. Muito característico de diarreia de intestino grosso. Tratamento metronidazol, secnidazol, fembendazol e o anitta. Existe vacina mas tem baixa eficiência. 
4 – enterite parasitarias: vários agentes, o diagnóstico é parasitológico de fezes. O tratamento é uso de vermífugos. Higiene ambiental.
· Doenças não infectocontagiosas: 
5 – doença inflamatória intestinal: desordem na parede intestinal de causa idiopática, provavelmente uma resposta crônica inflamatória à agentes que entram em contato com o epitélio. Etiologia resposta imunológica exacerbada. A localização pode variar entre estomago, ID, IG ou associação destes, a maioria dos casos pode ocorrer em intestino delgado. 
Enterite linfocitica plasmacitica, caracterizada pela presença de linfócitos e plasmocitos. 
Diagnóstico é feito pelo conjunto de exames, diagnostico diferencial e biopsia. Doença crônica e não entra no quadro de enterite aguda. 
Clinicamente animal apresenta emagrecimento progressivo, polifagia, diarreia intermitente. Desnutrição causando apatia, nessa fase tardia pode apresentar efusões pela perda de proteínas intestinal, diminuição da pressão oncótica. Liquido do tipo transudado puro (liquido límpido, com pouca proteína e células).
Edema hidrodinâmico????
Diagnósticos diferenciais: enterite por ATB, alteração dietética ou verminoses. As principais são 3 neoplasias intestinais (linfoma), linfangiectasia e IPE.
Exames de raio X não tras nenhuma alteração importante. O ultrassom mostra o espessamento da parede intestinal, presença de estriaçoes hiperecoicas (surgem quando temos perda de proteínas). Exames laboratoriais como exames de fezes para diagnostico diferencial, o hemograma é inespecífico não fecha diagnostico. Na bioquímica podemos notar uma hipoalbunemia, colesterol baixo (porém não é especifico). O teste de TI é para diferenciar a IPE. Fechamento de diagnóstico é a Biopsia por endoscopia, conseguimos ver a parede ao vivo, áreas de erosões, hiperemia. Casos não tenha um endoscópio é feito laparotomia. As vantagens da endoscopia menos invasiva, porem a amostra é pequena, já a laparotomia é mais invasiva e pega uma amostra muito maior. 
O tratamento é empírico, não se sabe ainda o melhor tratamento e especificidade. O que se pode fazer alterar a dieta, glicorticoides e terapia citotóxica.
a. Dieta: é feita pelo cálculo enérgico para atender a demanda metabólica (olhar as formulas no slaid) a dieta tem que ter uma alta digestibilidade acima de 90%, baixa de gordura menos de 10% (cães) 15% (gatos). Excesso de carboidrato é prejudicial. Uso de proteínas hidrolisada (proteína quebrada em aminoácidos), de alta digestibilidade. (Explicar a fisiopatologia da proteína não hidrolisada, está no slaid). 
Temos dietas comerciais ou dietas naturais. (olhar no slaid).
b. Glicocorticoides: prednisona 1mg/kg, fazer o desmame. Terapia de indução depois de 21 dias baixar a dose até a menor eficaz
ANTIBIOTICOTERAPIA: não use porque????
c. Tratamento citotóxico: reservado para pacientes que não responde bem a prednisona. Uso de ciclosporinas.
6- obstruções intestinais: pode ser simples ou estrangulada, pode ser por corpo estranho ou qualquer outra coisa, parcial ou completa, pode ser luminal, mural, extra luminal. Etiologia o mais comum é corpo estranho, quanto mais alta mais grave, intussuscepção, neoplasias e PIF (granuloma intestinal sem efusão). 
Sinais clínicos mais comum é vomito, desidratação, palpação com dor abdominal também pode se palpar a massa, pode haver ruptura da alça e causa uma peritonite grave pela presença de bactérias. 
Exames incluem radiografia simples e contrastada e ultrassom. Característica radiográficas: distensão abdominal com fluido ou gás, empilhamento de alças, pode ser visualizado o corpo estranho radiopaco, em corpos estranho lineares pode ser visto o sanfonamento das alças. Na radiografia contrastada se o corpo estranho for radioluscentes pode ser observado. O ultrassom é o mais sensível, mostrando dilatação de alça com fluido, proximal a obstrução e mostra o acústico do corpo estranho. A endoscopia é muito interessante pois pode ser terapêutico. Se houver fluido livre (do tipo exsudato) abdominocentese e laparotomia exploratória. 
Obstruções são cirúrgicas.
Aula 27/02/2020
· Intestino grosso:
Anatomicamente o intestino grosso é composto de colón, ceco e reto. Nos carnívoros o ceco é menos desenvolvido, bem residual. Mesma estrutura histológica do intestino delgado, porém não existe tanta absorção igual ao intestino delgado. O que vemos em doenças do intestino grosso são menos graves devido a absorção ser menor nesse segmento. As glândulas do colón é que diferem a grande quantidade de muco nas fezes. 
Sinais clínicos mais comuns em diarreia do IG é tenesmo, hematoquezia (sangue vivo), pode ter disquezia (dor ao evacuar), grande quantidade de muco, evacua mais vezes porem com pouca quantidade de material e sem sinais sistêmicos (não vomita, não desidrata, não fica anorexia). 
1- Colite aguda: geralmente auto limitante, não é um quadro especifico, ela tem muitas etiologias. Diarreia do IG característica principal. As causas podem ser dietéticas, toxinas, parasitas, mas a grande maioria é por bactérias do próprio IG. 
O tratamento é de suporte, jejum (12 a 24 hr) e dietético. No geral ele não precisa de fluido pois não uma desidratação significativa. Uso de pro bióticos pode ser utilizado.
Porém não havendo resposta de 1 a 3 dias, fazer uma investigação mais aprofundada. 
2 – colite parasitaria: pode ser uma colite aguda, mas geralmente é crônica, o maior causador da colite parasitaria é o Trichuris vulpis leva a quadros de colite muito intenso. A tricuriase leva a um desiquilíbrio hidroeletrolítico (> cálcio; <fosforo). 
Obs: em quadros de vomito e diarreia é interessante fazer um painel eletrolítico.
Exame fecal é o diagnostico final, seja uma única vez ou com várias amostras (min 3 amostras)
Tratamento é feito com ivermectina e desinfecção ambiental para não haver um reinfestação do animal.
3 – doença intestinal inflamatória do intestino grosso: inflamação persistente de origem desconhecida, a forma mais comum é no intestino delgado, porem existe uma situação onde temos ela somente no intestino grosso. Caracterizada de colite crônica, onde temos uma diarreia persistente com meses de evolução. 
Os diagnósticos diferenciais são neoplasias, colite parasitaria, colite por clostridium,intolerância dietética. 
Os exames subsidiários, exclusão das outras causa diferenciais. Uso da colonoscopia e biopsia, mais seguro pela contaminação de bactérias do a laparotomia. 
O tratamento é feito com dieta, aumento de fibras.
a. Dieta: Em relação ao intestino delgado as fibras são mais importantes. Suplementa com psilium e FOS (vem na dieta comercial). 
b. Corticoides: prednisona 1mg/kg por 21 dias de indução após reduzir a dose até encontrar a menor dose e estabilidade do quadro.
c. Derivados de 5 – ASA: ajuda a reduzir a inflamação do IG, ele é tópico, inibe os mediadores inflamatórios. Ação anti-inflamatória na parede do colón. Mesalazina é a mais utilizada em colite crônicas por doença intestinal inflamatória. 
d. Tratamento citotóxico: casos onde o corticoide não responde ou esse animal está tendo muitos efeitos colaterais. Ciclosporinas (efeitos?)
4 – intussuscepção: projeção do segmento para o segmento subjacente. Aprisionamento da alça e perda da vascularização risco de necrose. Mais frequente na porção íleo cólica. Pode ser secundaria a doenças parasitarias, mas também pode ter origem idiopática. 
A ultrassonografia é o ouro do diagnóstico. Na radiografia vemos o sinal de MENISCO, intestino radiopaco circundado por gás. 
O tratamento é cirúrgico, e geralmente deve ser retirado o segmento necrosado. 
5 – megacolon: distensão acentuada do colón. Quando falamos de distensão podem ser obstrutivas e causas funcionais (perda da motilidade). 
Causas obstrutivas podem ser por corpos estranhos sedimentar (formar uma rola). O fecaloma é observado junto ao megacolon. Fratura de pelve pode forma calo ósseo e comprimir o colón, neoplasias, hérnia perineal, compressão pela próstata. As causas funcionais são idiopáticas.
Diagnostico feito por radiografia simples e palpação. A ultrassonografia não diagnostica o megacolon, somente causas secundarias. 
Tratamento feito com enemas múltiplos, laxantes. Casos obstrutivos são cirúrgicos, em casos funcionais também é cirúrgicos e muitas fezes podem requerer uma colonoectomia. 
6 – impactação, saculite e abcedação de paranal: a glândula paranal é produtora de liquido, esse liquido se acumula de forma a ficar mais denso e acumulativo entope os ductos das glândulas (impactação), após isso temos uma inflamação (saculite) e pode haver ou não a abcedação da glândula. 
Em ponto de vista clinico esse animal arrasta o anus no chão (99% é paranal), lambedura, irritação local na região do anus. Se houver abcedação dará para ver o abcesso formado. Quando temos a doença o liquido é negro e purulento. 
Tratamento é feito com a desobstrução mecânica, uso de antibióticos (stomorgil), anti-inflamatório (corticoide) por período curto (5 dias) e uso de antisséptico local se houver dermatites. O tratamento é clinico, em casos crônicos pode ser cirúrgico. 
Quando a formação de abcesso, incisa o mesmo e drena a secreção, faz a assepsia (Clorexidine e soro) e faz drena a paranal também. 
· Doenças hepatobiliares: 
Os sinais são inespecíficos: efusão, icterícia, sangramentos, alterações neurológicas são sinais mais específicos. Vai depender da gravidade X prognostico X lesão. Eles estão ligados mais nem sempre andam juntos. Vai depender do grau de regeneração do fígado. Doenças hepáticas agudas o fígado consegue regenerar, agora doenças crônicas podem comprometer a regeneração do fígado. A lesão diz sobre doença (esse fígado esta lesado) o fígado insuficiente é um fígado tão lesado que comprometeu esse órgão funcionalmente existe diferença. 
· Manifestações clinicas:
a. hepatomegalias: o aumento do fígado pode ocorrer (hepatomegalia), mais comum em gatos, no cao ocorre ao contrario, pode ser diagnosticada com palpação ele ultrapassa o gradil do tórax. Pode ser generalizada e focal (neoplasias). Doenças que causam estimulo antigênico crônico (hiperplasia monocitica fagocitária) causam hepatomegalia generalizada muito comum em leismaniose. Congestão (ICD), lipidoses doenças infiltrativas (gordura, linfoma) também podem causar aumento generalizado, hematopoese aumentada em anemias graves e presença de massas como hemangiosarcoma e colangiosarcomas. 
b. efusão abdominal: mais comum em cães do que em gatos. Causas como hipoalbunemia diminuição da pressão oncótica, ela não leva o liquido para dentro do vaso (redução da pressão oncótica, transudato puro e insuficiência hepática). Doença do portal: hipertençao aumento da pressão no sistema porta hepático favorecendo o extravasamento de liquido para cavidade abdominal, transudato modificado. Sistema Renina angiotensina e aldosterona também pode causas efusões abdominais. 
c. Icterícia: ocorre em pacientes com doença hepática com dificuldade de capitação e excreção da bilirrubina diretamente ligado a insuficiência hepática. Maior que 2mg/ dlc já aparece nos tecidos. (Explicar o sistema normal). A ictericia ela pode ser pre hepática (hemólise), hepática e pos hepática (pâncreas, duodenal). A causa hepática pode ser por degenerativo não comum em fígado, inflamatório em casos de hepatite crônica, neoplásicos hemangiosarcoma, anatômico ma formações shunts, metabólico em casos de lipidose, idiopático, tóxicos e traumáticos, vascular como novamente o shunts. (DINAMITV) qualquer dença grave o suficiente para impedir que o fígado conjugue e excrete a bile para a vesícula biliar. 
d. Encéfalopatia hepáticas: exposição do encéfalo a toxinas que não foram depuradas no fígado, acontece um desvio onde os metabolitos não passam no fígado e caem na circulação e chegam ao cérebro. Amônia é o principal mas existem outros metabolitos. Chegam por dois motivos shunts porto sistêmicos (veia porta em comunicação com veia cava caudal) pode ser adquirido (cirrose) ou congênito. O segundo motivo é que o hepatócito esta doente, ele não consegue metabolizar. Os sinais incluem sinais neurológicos (print do slaid) 
e. Coagulopatias: animais apresenta muitos sangramentos, pois o fígado é que produz a maior parte dos fatores da cascata de coagulação. A maioria das vezes se manifesta no TGI. 
Aula 05/03/2020
· Doenças hepatobiliares em cães:
Hepatite crônica; armazenamento de cobre, DPS e hepatites induzidas por toxinas, são as mais comuns. Nos cães as doenças do trato biliar é menos comum que em gatos.
Menos comuns na clinica:
É muito comum achar enfermidades primarias onde as doenças hepáticas são secundarias que são:
Essas condições são primarias e a lesão hepática é secundaria: a administração de esteroides ou a própria produção de esteroides (hiperadrenocorticismo), esteatose acumulo de gordura nos hepatócitos, congestão pela ICD, na pancreatite como a produção de toxinas que agridem o fígado e por fim o envolvimento de metástase, alvo é o fígado para algumas doenças neoplásicas.
O que a gente precisa entender que o fígado apresenta uma reversa funcional imensa e uma capacidade de regeneração do fígado. 
1 – hepatite crônica em cães/ cirrose: morte celular programada dos hepatócitos (apoptose ou necrose), junto ao infiltrado inflamatório (linfócitos e plasmocitos), onde o parênquima funcional é reparado e instala- se uma fibrose. Vemos nódulos regenerativos como consequência disso. A cirrose é uma consequência avançada da hepatite crônica. A etiologia é idiopática em cães e gatos, não está ligada a ingestão de álcool. Vírus? Genética? Auto imune? Ainda não tem ligação dessa doença com as afecções citadas.
A fisiopatogenia está ligada a perda de massa hepática, tornando esse fígado afuncional e insuficiente depois de muita lesão. A hipertensão portal está ligada com o fígado insuficiente, causando ascite, encefalopatia hepática (shunts) e UEGI (ulcera duodenal), outra consequência é a icterícia, as coagulopatias também está presente nas hepatites crônicas. Nessa hipertenção portal temos o aparecimentos do Shunts numa tentativa do organismo de aliviar a pressão exercida sobre o fígado.
A clinica é de cães de meia idade, porem pode ocorrem em animais jovens, é uma doença silenciosa, muitas vezes o animal é assintomáticos, so vai demonstrar a clinicaquando já esta bem comprometido pelo menos 75% de comprometimento. Os sinais clínicos podem passar despercebidos pelo tutor ou medico veterinario pois são intermitentes e não relacionados diretamente com doença hepática. Os sinais tardios incluem icterícia, ascite e encefalopatias hepáticas onde o prognostico é desfavorável. O aspecto do fígado pode mudar, podendo ser macronodular e micronodular (onde não é tao claro os nódulos).
O diagnostico são exames laboratoriais, onde vemos aumento de ALT e AST onde a mais importante é ALT mostrando lesão e não se esse fígado esta insuficiente. A FA (colestase e aumento de cortisol) e GGT mostrando colestase, não são especificas de insuficiente. Para analisarmos perda de função vemos hipoalbunemia (porque o fígado é o único metabolizador de albumina) e diminuição de ureia. Hiperbilirrubinemia e distúrbio de coagulação, no laboratório fazemos tempo de pro trombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA). Ultrassonografia também é importante vemos hiperecogenicidade, fígado pequenos meio atrofiado escondido no gradil costal, presença de nódulos, bordas irregulares é possível ver efusão abdominal. 
Diagnostico definitivo é biopsia e histopatológico, laparotomia ou percurtanea, tomar cuidado com hemorragias principalmente se esse animal tiver um distúrbio de coagulação. 
O tratamento:
a. Dieta: fornecer proteína de alta digestibilidade, alto valor biológico. Raçoes especificas tem proteínas de alto valor porem precisam suplementar (queijo cottage)
b. Glicocorticoides: são fármacos para fase inicial, fase tardia não resolve. Antiinflamatório e antifibrotico, temos que ter diagnósticos de hepatite crônica e não cirrose. Somente usado se fez o exame histologico 
c. Colereticos: quadros de colestases pode se usar esses fármacos, melhorando o fluxo biliar, acido ursodesoxicolico, torna a bile menos toxica além de ser sntiinflamtorio e antitóxico.
d. Antioxidantes: não existe restrição, não precisam de um dignostico fechado, tendo aumento de enzimas hepáticas podemos usar. Associados ou não. Vitamina E, S-adenosilimetionina e silimarina. 
e. Antibióticos: não existe uma indicação clara para paciente com lesão hepática, não são necessários. A MENOS QUE O PACIENTE TENHA ENCEFALOPATIAS HEPATICAS.
· Tratamento das complicações clinicas:
Encefalopatias hepáticas: principalmente amônia cai na circulação e vai ate o encéfalo ou por shunt. Dieta para redução de amônia, o uso da lactulose é um laxante, sua função é aprisionar a amônia no intestino, em crises pode ser ministrada via retal (enema), uso de antibióticos (amoxilina ou metronidazol) vai ser usado para interferir na microbiota intestinal para impedir a conversão em amônia. Evitar sangramentos intestinal, em casos de ulceras usar Omeprazol por exemplo. Em casos agudos vai ser uma emergencia medica, jejum de 24 a 48 hrs, uso de lactulose retal, fluidoterapia com potássio, hipoglicemia (soro glicosado) e tratamento de convulsões com benzodiazepínicos. 
Hipertensão portal: ulceras do duodeno e congestão. Evitar fermacos AINE’s, nutrição microenteral, saúde da célula (glicopan pet), ruptura de ulcera gera peritonite e provável eutanásia. A ascite fazemos abdominocenteses, uso de diuréticos (espirinolacrona ou furosemida).
Colagulopatias: uso de vitamina K1, ultiliza até a normalização de TP e TTPA.
Ma nutrição calórica e proteica: fazer o esforço para suprir o indice necessário calórico para o animal, igual em doença inflamatória intestinal. Dieta hepática suplementada ou fazer uma dieta AN com um profissional. 
2- Hepatite aguda: agressão hepática aguda, perda funcional aguda, prognostico reservado, se o animal sobreviver ao quadro agudo ele se recupera plenamente. É um quadro reversível, devido à alta capacidade regenerativa do fígado. 
A etiopatogenia aguda tem haver com infeccoes, adenovírus (hoje tem vacina o que descarta os vírus para causa comum) ou leptospirose (pode acontecer apenas o quadro hepático isolado do quadro renal). Por toxinas carprofeno (em labrador), acetominofeno e fenobarbital. Diazepam e paracetamol em gatos é perigoso dar uma lesão hepática aguda. Pode acontecer de um paciente ser sensível a algum fármaco e ele causa lesão hepática (idiossincrasia) necrose aguda de fígado. E pode ter causa idiopática.
O que esperar desses pacientes, alguns sinais inespecíficos: vomito e diarreia com muito sangue, anorexia, icterícia, dor abdominal, coagulopatias ( sangramento intestinal, pode apresentar hematoquezia, melena e hematenese). Fígado com necrose aguda extensa.
Nos exames vemos o aumento da ALT (monitorar a progressão 48 hrs depois coletar outro exame), Aumento de FG e GGT (indica colestase), aumento de TP e TTPA (indica distúrbios de coagulopatias)
Tratamento de medicina intensiva, tratar a causa (nem sempre e possível), o restante é de suporte, fluidoterapia com eletrólitos (monitorar principalmente potássio), vitamina K1, e se necessário fazer transfusão de sangue (avaliar a justificativa pelo hematócrito ou rever o quadro clinico). Uso de antibióticos quando a causa precisa de ATB (leptospirose). Tratar a EH ( não ocorre por shunts e sim pelo mal funcionamento do figado em transformar ureia em amônia), jejum 48 a 72 hrs e após retornar a dieta com proteina alta valor nutricional.