Neuroanato e Neurofisio: Visão geral, Sinapses, Medula, Vias, Reflexos, Tronco Encefálico, Nervos Cranianos,

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A1 de Neuro 
CAPITULO 1 – VISÃO GERAL 
➔ Divisões do Sistema Nervoso 
1) Divisão anatômica 
• Sistema nervoso central (SNC): se localiza dentro do esqueleto axial 
→ Encéfalo (dentro do crânio) e medula (dentro do canal vertebral) 
Encéfalo = cérebro + tronco encefálico + cerebelo; sendo que 
Cérebro = telencéfalo + diencéfalo 
Tronco encefálico = mesencéfalo + ponte + bulbo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sistema nervoso periférico (SNP): se localiza fora do esqueleto axial, 
é constituído por nervos (que ligam o SNC aos órgãos efetores), 
gânglios e terminações nervosas 
OBS: o SNC é envolto por três camadas protetoras por dentro do 
revestimento ósseo (as meninges, de fora pra dentro, dura-máter, 
aracnoide e pia-máter) 
2) Divisão Funcional 
• Sistema nervoso somático (SNS): sistema nervoso de relação, 
voluntário e consciente. Responsável pela inervação da musculatura 
estriada esquelética, bem como a condução da informação sensorial 
gerada pela impressão que o mundo aplica em nosso corpo. O 
componente aferente do SNS conduz aos centros nervosos impulsos 
originados em receptores periféricos, informando-os sobre o que se 
passa no meio ambiente. O componente eferente leva aos músculos 
estriados esqueléticos o comando dos centros nervosos, resultando 
em movimentos voluntários. Responsável por sensações 
exteroceptivas (dor, temperatura, tato, noção de pressão e vibração) 
e propioceptivas (posicionamento do próprio corpo) 
• Sistema nervoso visceral (SNV): se relaciona com a inervação e 
controle das estruturas viscerais através de reflexos inconscientes do 
organismo a fim de manter a homeostasia. Controla a musculatura 
lisa, as glândulas e a musculatura estriada cardíaca através de seu 
componente motor (eferente), o sistema nervoso autônomo (SNA), 
dividido em simpático, parassimpático e entérico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Tecido nervoso 
• Composto basicamente por dois tipos celulares: neurônios e 
células da glia 
• Neurônios: unidade funcional do sistema nervoso, especializados 
em conduções elétricas rápidas, o que permite a comunicação 
eficaz de todo o SN. Possuem um corpo e duas extremidades, 
sendo uma parte receptora (dendritos) e uma parte emissora 
(axónio) 
Os neurónios comunicam-se entre si pelas sinapses (espaço físico 
entre um neurónio e outro) onde ocorre o fenômeno da transmissão 
sináptica. Os neurónios usam neurotransmissores para realizar a 
tarefa de codificar as mensagens transmitidas nas sinapses. 
• Células gliais: responsáveis pela sustentação, proteção e nutrição 
dos neurônios. 
OBS: SUBSTANCIA BRANCA X SUBSTANCIA CINZENTA!!!!! 
A Branca é um aglomerado de corpos de neurónios, a cinzenta é uma 
rede de fibras formadas por um agrupamento de prolongamento de 
neurónios. No SNC a subst cinzenta pode formar um córtex (camada 
inteira de corpos neuronais) ou um núcleo (aglomerado de subst 
cinzenta isolado em meio à subst branca), enquanto no SNP tais 
aglomerados são chamados gânglios. A subst branca forma tratos (ou 
fascículos ou lemniscos) no SNC e nervos no SNP. 
OBS2: FIBRA NERVOSA X NERVO!!! 
Fibra nervosa é um único axónio de um único neurónio; nervo é a 
estrutura que envolve um agrupamento de muitos neurónios 
OBS 3: SN SEGMENTAR X SN SUPRA-SEGMENTAR!!! 
SEGMENTAR= SNP+medula espinhal + tronco encefálico; SUPRA-
SEGMENTAR= cérebro e cerebelo 
• No SNC há uma segregação entre os corpos celulares dos 
neurônios e seus prolongamentos, fazendo com que sejam 
formadas duas regiões distintas: a substancia branca e a 
substancia cinzenta. 
Cérebro e cerebelo: subst branca no centro; medula e tronco 
cerebral: subst branca na periferia 
CAPITULO 2 – TECIDO NERVOSO 
• Basicamente dois tipos celulares: 
1) Neurônios: unidade fundamental, com função básica de receber, 
processar e enviar informações. 
São células nervosas altamente excitáveis, formadas por um 
corpo celular do qual partem prolongamentos (axônios e 
dendritos) No SNP os corpos de neurônios são encontrados em 
gânglios e seus prolongamentos constituem os nervos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Corpo celular: contém o núcleo e o citoplasma; é o centro 
metabólico da célula, sendo também capaz de receber 
estímulos. Localizam-se apenas na substancia cinzenta (a 
substancia branca só apresenta prolongamentos). 
• Dendritos: recebem estímulos do meio ambiente, de células 
epiteliais sensoriais ou de outros neurônios. Aumentam a 
superfície receptora dos neurônios, possibilitando a captação de 
grande variedade de estímulos. 
• Axônios: transmitem informação do neurônio para outras 
células, especializado na geração e condução do potencial de 
ação. A grande maioria dos neurônios possui apenas um axônio, 
que se origina do corpo ou de um dendrito principal, em região 
denominada cone de implantação. 
De acordo com sua morfologia, os neurônios podem ser classificados 
nos seguintes tipos: 
1) Neurônios Multipolares: vários dendritos e 1 axônio 
2) Neurônios Bipolares: 1 dendrito e 1 axônio 
3) Neurônios pseudo-unipolares: próximo ao corpo celular, 
apresentam um prolongamento único, que logo se divide 
em 2, dirigindo-se um ramo para a periferia formando a 
terminação nervosa sensitiva e outro ramo para o SNC, 
estabelecendo contato com outros neurônios 
 
2) Células gliais: células que ocupam os espaços entre os 
neurônios, com funções de sustentação, revestimento ou 
isolamento, modulação da atividade neuronal e defesa. 
1) Astrócitos: maiores células da neuróglia, possuem inúmeros 
prolongamentos que se dirigem no sentido da superfície dos 
órgãos do SNC (encéfalo e medula), onde irão formar uma 
camada localizada na superfície do tecido nervoso, logo 
abaixo da pia-máter. Astrócitos protoplasmáticos são 
localizados na subst cinzenta e astrócitos fibrosos são 
encontrados na subst branca. Os astrócitos se apoiam nos 
capilares sanguíneos através de pés vasculares, sendo de 
fundamental importância na constituição da BHE. Envolvem 
as sinapses, isolando-as. Compreendem o principal sitio de 
armazenagem de glicogénio no SNC, havendo evidencias de 
que podem liberar glicose para uso dos neurónios. 
As cicatrizes que se formam nos espaços deixados no SNC por 
neurónios mortos por doenças/acidentes são constituídas por 
hiperplasia e hipertrofia de astrócitos (gliose) 
2) Oligodendrócitos: menores que os astrócitos, possuem 
poucos prolongamentos. Encontrados em ambas as 
substâncias. Na subst cinzenta constituem células satélites 
que formam simbiose com os neurónios. Já na subst branca 
dispõem-se em fileiras, entre as fibras nervosas, e são 
responsáveis pela formação de mielina em axónios do SNC 
3) Microglia: células macrofágicas, fazendo parte do sistema 
mononuclear fagocitário com funções de remoção, por 
fagocitose de células mortas, dendritos e microrganismos 
invasores. Aumentam no caso de inflamação. 
4) Células ependimárias: são células que derivam do 
revestimento interno do tubo neural embrionário e forram 
as paredes dos ventrículos cerebrais e do canal central da 
medula espinhal e estão em contato com o liquido 
cefalorraquidiano. 
Nos ventrículos cerebrais, um tipo de célula ependimária modificada 
projeta-se da pia-máter formando os plexos coroideos (produção do 
líquido cefalorraquidiano) 
A neurogliado SNP compreende as células satélites e as células de 
schwann. 
➔ Fibras nervosas 
• Constituídas por um axônio e suas bainhas envoltórias 
• No SNC, grupos de fibras nervosas foram feixes/tratos; no SNP 
formam nervos 
• Nas fibras nervosas do SNP, os axônios são revestidos por células 
de schwann 
• Nas fibras nervosas do SNC, as fibras são revestidas por 
oligodendrócitos 
• Quanto mais calibroso o axônio, maior o número de envoltórios 
concêntricos provenientes da célula de revestimento. O conjunto 
desses envoltórios concêntricos é denominado bainha de mielina 
e as fibras são chamadas de fibras nervosas mielínicas. 
• A bainha de mielina é descontinua, pois se interrompe e 
intervalos regulares, formando os nódulos de Ranvier. 
 
➔ Nervos 
• Logo ao sair do tronco encefálico, da medula espinhal ou de 
gânglios sensitivos, as fibras nervosas motoras e sensitivas 
reúnem-se em feixes que se associam a estruturas conjuntivas, 
constituindo nervos espinhais e cranianos. 
• O tecido de sustentação dos nervos é o epineuro (TCPPDD), que 
reveste o nervo e preenche os espaços entre os feixes de fibras 
nervosas. 
• Esses feixes são revestidos por uma bainha de células achatadas 
justapostas → perineuro 
• Dentro do perineuro encontram-se os axônios, envolvidos por 
um envoltório conjuntivo chamado endoneuro 
 
CAPITULO 3 – SINAPSES 
• Sinapse é um local, um espaço físico, é o ponto de contato entre 
dos neurônios. 
• Sinapse axodendritica – entre o axônio de um neurônio e o 
dendrito de outro 
• Axossomatica – entre um axônio e um corpo neuronal 
 
➔ Sinapses elétricas 
• São representadas por junções comunicantes (GAP junctions) 
que tornam as células nervosas acopladas entre si pelos 
citoplasmas, permitindo assim uma comunicação rápida e eficaz 
entre elas 
• Forma-se uma cadeia de células nervosas unidas pelas junções 
comunicantes, e, portanto, um potencial de ação gerado em 
uma delas irá se propagar imediatamente para as células 
vizinhas, indiferente a qqr sentido de passagem da informação 
• Nas células acopladas pelas sinapses elétricas não há 
processamento de informações → desvantagem: não há como 
modular sinais recebidos, vantagem: rapidez da transmissão 
 
➔ Sinapses químicas 
• Grande maioria das sinapses nos vertebrados 
• Há um espaço entre um neurônio e outro → fenda sináptica 
• Membrana pré-sináptica (neurônio de onde vem o impulso) → 
membrana pós-sináptica (neurônio para onde o impulso seguirá) 
• A comunicação entre os neurônios depende da liberação de 
neurotransmissores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As propriedades especificas das sinapses químicas permitem que 
elas sejam processadoras de sinais, enquanto as elétricas são 
apenas sincronizadores celulares 
• As especializações das membranas sinápticas servirão para 
possibilitar a produção, liberação, captação e remoção de 
neurotransmissores 
• No terminal pré-sináptico (onde está a membrana pré-sináptica) 
há vesículas sinápticas (armazenamento de neurotransmissores), 
zonas ativas (liberam cálcio no interior do terminal e servem 
como ancoradouros para as vesículas sinápticas) e grânulos de 
secreção (onde ficam armazenados os neuromoduladores) 
• A transmissão sináptica na sinapse química é um processo dígito-
análogo-digital, isto é, começa de forma digital (impulso elétrico 
que vem pelo neurônio pré-sináptico), torna-se analógico 
(neurotransmissores transmitindo a informação na fenda 
sináptica) e volta a ser digital (um novo impulso elétrico é gerado 
pelo PA criado na membrana pós-sináptica) 
PA chega na membrana pré-sináptica → abre canais de Ca2+ 
voltagem-dependentes das zonas ativas → influxo de cálcio para o 
interior do terminal pré-sináptico → vesículas sinápticas se fundem 
com a membrana pré-sináptica, ancorando-se nas zonas ativas → 
liberação do neurotransmissor na fenda sináptica por: a) formação 
de um poro transitório; b) exocitose completa da vesícula 
Neurotransmissores liberados na fenda sináptica → união à 
receptores moleculares da membrana pós-sináptica → novo PA que 
enviará a mensagem a diante 
Portanto, as sinapses químicas são UNIDIRECIONAIS. 
• O neurotransmissor presente na fenda sináptica precisa ser 
removido para evitar intoxicação. Opções: a) difusão lateral, b) 
recaptação, c) degradação 
• A variação dos efeitos que as sinapses químicas podem ter não 
depende da variedade de neurotransmissores, e sim da 
variedade de receptores (ex: Ach tem função excitatória na placa 
motora devido a receptores nicotínicos, mas função inibitória 
quando liberada pelo sist. Parassimpático no coração, onde 
prevalecem os receptores muscarínicos M2) 
 
➔ Receptores inotrópicos X metabotrópicos 
O receptor molecular de uma transmissão sináptica serve não só para 
receber um neurotransmissor e gerar um novo PA no neurônio pós-
sináptico (ação imediata), como também para modular a 
excitabilidade da própria sinapse, preparando-a para as próximas 
transmissões (ação antecipatória). 
Sinapse excitatória → potencial pós-sináptico despolarizante 
Sinapse inibitória → potencial pós-sináptico hiperpolarizante 
• Receptores inotrópicos: receptores de canais iônicos, tem ação 
rápida (são eles próprios os canais por onde ocorrem a troca de 
íons no neurônio pós-sináptico). 
Neurotransmissor se liga ao receptor inotrópico → mudança de 
conformação tridimensional → abertura do canal (próprio receptor) 
→ passagem iônica através da membrana 
Predomínio do influxo de Na+ p/ dentro da célula → despolarização 
→ PPSE 
Predomínio de entrada de Cl- ou saída de K+ → hiperpolarização → 
PPSI 
• Receptores metabotrópicos: 3 classes principais (receptores 
acoplados à proteína G, receptores ligados a quinase e 
receptores nucleares) que comandam os canais iônicos 
indiretamente. A função de receber e a função de executar são 
feitas por estruturas diferentes) 
Receptor reconhece o neurotransmissor → ativa uma molécula 
acoplada ao interior da membrana → essa molécula causa alterações 
pós-sinápticas → formação de um PA 
A molécula intermediaria pode fazer isso de duas maneiras: 
alterando diretamente a atividade de canais iônicos ou ativando uma 
cascata de segundos mensageiros que acabarão por fazer o mesmo 
 
 Receptores inotrópicos: ação + rápida: ações motoras e 
processamentos perceptivos no SN 
 Receptores metabotrópicos: ação + lenta: estados 
emocionais, humor, vigília, aprendizagem, memória 
 
➔ Neurotransmissores X Neuromoduladores 
• Neurotransmissores são pequenas moléculas transmissoras 
sintetizadas no citoplasma do terminal sináptico e então 
concentrada em vesículas. Agem de forma imediata, passando 
adiante uma mensagem no momento em que são liberados na 
fenda sináptica (ex: acetilcolinia, dopamina, noradrenalina, 
adrenalina, serotonina, histamina, glutamato, GABA, glicina, ATP, 
adenosina) 
• Neuromoduladores não servem para criar um PA imediato, 
apenas alteram o estado da sinapse, ou seja, facilitam ou 
dificultam a ação dos neurotransmissores (ex: neuropeptideos 
ou gases). Se ligam aos receptores metabotrópicos e através da 
molécula intermediária ativam segundos mensageiros que 
afetarão a célula nervosa pós-sináptica. 
 
➔ Sinapse na placa motora: acetilcolina 
• Sinapse neuromuscular: não é entre 2 neurônios, e sim entre um 
neurônio e uma fibra muscular 
• Membrana pós-sináptica = placa motora 
• Neurotransmissor: Ach; receptor: nicotínico muscular 
PA chefa ao terminal nervoso de um neurônio motor pré-sináptico →Ach na fenda sináptica → Ach atinge a placa motora do outro lado da 
fenda sináptica, onde é captada pelos receptores nicotínicos 
(inotrópicos) → receptores se abrem → libera o fluxo de íons através 
da fibra muscular pós-sináptica 
O influxo resultante de ions Na+ produz o potencial sináptico 
despolarizante chamado potencial da placa motora, que gera a 
corrente elétrica para causar a contração do musculo 
Terminada a transmissão, a Ach é rapidamente degradada pela 
acetilcolinesterase. A placa motora volta ao potencial de repouso e a 
contração termina. 
Os receptores nicotínicos da placa motora são canais dependentes de 
ligantes. Diferenças para os canais voltagem-dependentes: a) os 
canais voltagem-dependentes costumam ser seletivos para um tipo 
especifico de íon (Na+ ou K+); b) o influxo de Na+ nos canais 
voltagem-dependentes é um processo regenerativo (princípio do 
tudo-ou-nada, quanto mais canais se abrem mais canais se abrem), 
enquanto os canais dependentes de ligantes abrem-se em relação 
direta com a quantidade de Ach disponível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Sinapse no SNC 
• Diferença da sinapse neuromuscular: 
1) Uma fibra neuromuscular é inervada por um único neurônio 
motor, enquanto uma célula nervosa central conecta-se com 
centenas de outros neurônios 
2) As aferências recebidas pelas células musculares são sempre 
excitatórias, enquanto as células nervosas centrais recebem 
também impulsos inibitórios 
3) Na placa motora é usado apenas um neurotransmissor (Ach), 
enquanto no SNC diversos transmissores agem ao mesmo tempo 
em uma única célula, mediando sua atividade por diferentes 
canais iônicos 
Os neurônios centrais, diferentemente das fibras musculares, 
precisam integrar diversas aferências em única resposta coordenada. 
O neurotransmissor excitatório mais comum no SNC é o glutamato, 
enquanto o inibitório é o GABA. 
➔ Glutamato e seus receptores: NMDA e não-NMDA 
• Principal ex da ação de receptores despolarizantes (excitatórios) 
• Existem receptores glutametérgicos tanto inotrópicos quanto 
metabotrópicos (pouca importância) 
• 3 tipos de inotrópicos: NMDA, AMPA e cainato, sendo os dois 
últimos chamados de não-NMDA 
• Não-NMDA: retira a membrana de seu potencial de repouso, 
sendo permeável tanto ao Na+ quanto ao K+ e funciona de 
maneira parecida com a vista na placa motora. Tem ação rápida 
e são responsáveis pelo inicio da transmissão glutamatérgica. 
• NMDA: é um canal catiônico de alta contundência, sendo 
permeável também ao Ca2+. É ao mesmo tempo um canal 
dependente de ligante e um canal voltagem-dependente. Para 
que o receptor NMDA funcione, é necessária, além da do 
glutamato, a presença de glicina → Cotransmissão. São mais 
lentos e de ação prolongada, mantendo os potenciais de 
excitação por mais tempo (importante na aprendizagem) 
Nos canais de NMDA há uma partícula bloqueadora extrínseca (o 
Mg2+), que se liga a um sitio na região de abertura do canal e o fecha 
como uma rolha, bloqueando o fluxo de corrente. Quando a 
membrana é despolarizada, o Mg2+ é expelido do canal por repulsão 
eletrostática, permitindo que o canal se abra. 
➔ GABA e seus receptores: GABAa e GABAb 
• Principal exemplo do funcionamento de receptores 
hiperpolarizantes (inibitórios) 
 
 
• GABAa: inotrópico, serve como canal para a passagem de Cl-, 
cujo influxo causa a hiperpolarização da célula pós-sináptica 
• GABAb: metabotrópico, ativa uma cascata de segundos 
mensageiros que ativam canais de K+. A saída de K+ da célula 
causa a hiperpolarização (negatividade intracel) 
 
➔ Integração sináptica 
• Os potenciais sinápticos produzidos por um único neurônio pré-
sináptico são pequenos e incapazes de excitar uma célula pós 
sináptica suficientemente p/ que esta alcance o limiar p/ um PA. 
• Como resolver esse problema no SNC? Somação espacial (vários 
neurônios pré agindo para estimular um mesmo neurônio pós) e 
somação temporal (1 ou + neurônios pré estimulando um 
neurônio pós na mesma região várias vezes, até que se ative) 
Obs: nem todas essas somações são qualitativamente iguais (uns 
excitam, outros inibem). Essas aferências competidoras são 
integradas pelo processo de integração neuronal ou sináptica, que 
coloca o SN à frente de uma tomada de decisão. 
 
CAPÍTULO 4 – MEDULA ESPINHAL 
• Massa cilindroide, de tecido nervoso, situada dentro do canal 
vertebral 
• Sendo parte do SN, a medula terá neurônios e células gliais, 
divididos em substancias cinzenta e branca, com 
neurotransmissores sendo liberados em sinapses 
• Limita-se cranialmente com o bulbo, vai até a altura do forame 
magno do crânio. Caudalmente, termina no nível da vértebra L2. 
PQ A MEDULA NÃO ACOMPANHA A COLUNA VERTEBRAL ATE O 
FINAL?? R: o crescimento neural medular é mais lento que o 
crescimento ósseo ao longo do processo embriológico. 
• Segmentos medulares: existem 31 pares de nervos espinhais 
aos quais correspondem 31 segmentos medulares assim 
distribuídos: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais, 1 
coccígeo 
Encontramos 8 pares de nervos cervicais e apenas 7 vértebras 
cervicais porque o primeiro par de nervos espinhais sai entre o 
occipital e C1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cada segmento medular projeta dois ramos de cada lado: uma raiz ventral e uma raiz dorsal 
• Essas raízes atravessam os forames intrervertebrais para sair do SNC, passando a constituir o SNP 
• Após um curto trajeto, essas duas raízes se unem, formando a partir daí um nervo espinhal 
 
• Gânglio espinal: dilatação da raiz dorsal antes da fusão com a raiz ventral. Gânglio = aglomerado de corpos de neurônios sensitivos da 
medula, portanto: raiz dorsal = parte sensitiva, raiz ventral = parte motora 
• O agrupamento das raízes nervosas dos últimos segmentos medulares forma a cauda equina 
 
 
 
➔ Vista transversal da medula 
• Colunas/cornos: partes do H medular (anterior, posterior e lateral) 
A parte lateral está presente apenas entre T1 e L2 e S2 e S4 e é nela 
que ficam os corpos celulares de neurônios do SNA 
➢ coluna anterior: corpos dos neurônios motores aferentes da 
medula (motoneurônios). Primeiro neurônio está no córtex 
cerebral. 
➢ coluna posterior: os neurônios aferentes ligados à 
sensibilidade. Primeiro neurônio está no gânglio espinhal 
 
➔ Os neurônios dos cornos se organizam em núcleos. 
✓ do corno anterior: se dividem em um grupo medial (inerva a 
musculatura axial) e um grupo lateral (inerva a musculatura 
apendicular) 
✓ do corno posterior: muitos núcleos, 2 bem destacados: núcleo 
torácico ou dorsal (de T1 a L2, propriocepção inconsciente) e 
substancia gelatinosa (portão da dor) 
• Funículos: por onde passam as fibras ascendentes e descendentes 
que percorrem o interior da medula. 
➢ Conjuntos de fibras no SNP → nervos 
➢ conjunto de fibras no SNC → tratos, fascículos ou lemniscos 
que percorrem os funículos da medula (neurônios cordonais) 
neurônios cordonais → neurônios de projeção de e neurônios de 
associação 
➢ de projeção: fibras longas e ascendentes, saindo da medula 
para terminar em alguma estrutura superior (tálamo, 
cerebelo, etc) 
➢ de associação: integram diferentes segmentos celulares, 
podendo ser ascendentes ou descendentes 
Existem neurônios de axônio curto, cujos prolongamentos 
permanecem dentro da substanciacinzenta, funcionando como 
interneurônios que modulam alguma cadeia sináptica dos neurônios de 
axônio longo (ex. células de Renshaw) 
• comissura branca: onde passam fibras que se cruzam na medula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Meninges medulares 
 
CAPÍTULO 5 – VIAS DESCENDENTES E REFLEXOS MOTORES 
• Se originam em estruturas superiores do SNC, seguindo um 
trajeto descendente 
• Divisões: 
1) Sistema descendente lateral: termina nos neurônios do corno 
anterior da medula: trato córtico-espinhal lateral e rubro 
espinhal 
2) Sistema descendente medial: irá até os motoneurônios mediais: 
trato córtico-espinhal anterior, retículo-espinhal, vestíbulo-
espinhal e tecto-espinhal 
 
Vias córtico-espinhais: 
• origem: córtex; destino: medula espinhal 
• os corpos desses neurônios estão localizados no córtex motor 
primário do cérebro (M1) 
• os neurônios que dão origem ao trato córtico-espinhal estão 
localizados no giro pré-central do cérebro 
• a maior parte das fibras do trato córtico-espinhal se cruza na 
decussação das pirâmides 
• as fibras que se cruzam descem pelo funículo lateral: trato 
córtico-espinhal lateral 
• a parte que não se cruza continua pelo funículo anterior: trato 
córtico-espinhal anterior ATÉ QUE também se cruza um pouco 
antes de terminar seu trajeto na medula, na comissura branca 
O CORTEX DE UM HEMISFERIO CEREBRAL COMANDA OS NEURONIOS 
MOTORES DO LADO OPOSTO DA MEDULA E, POR CONSEGUINTE, A 
MUSCULATURA DO LADO OPOSTO DO CORPO. 
➔ Via descendente lateral 
 TCEL (trato córtico espinhal lateral) termina no núcleo 
lateral do corno anterior da medula → inervação da 
musculatura apendicular 
 Trato rubro-espinhal 
• Origem: núcleo rubro (agrupamento de corpos neuronais do 
mesencéfalo); destino: núcleo lateral de motoneurônios 
• As fibras do trato rubro se cruzam logo na altura de sua origem, 
descendo a medula pelo funículo lateral, junto com o TCEL 
(TCEL+trato-rubro= vias descendentes laterais) 
Enquanto o TCEL se liga a todos os neurônios do grupo lateral do 
corno anterior da medula, o trato rubro-espinhal só se liga a alguns. 
A função do trato rubro é dar suporte ao TCEL. 
 Lesão de trato-rubro = perda de força nos membros do lado afetado, 
mas tratos finos seriam mantidos pelo TCEL. Manifestações possíveis: 
tremores mediante esforço físico do membro afetado. 
Lesão de TCEL = perda completa das funções motoras complexas dos 
membros 
➔ Via descendente medial 
• Os tratos descerão a medula pelo funículo anterior e terminarão 
na porção medial do corno anterior da medula, inervando os 
motoneurônios responsáveis pela musculatura axial 
 
 TCEA (trato cortiço espinhal anterior) termina no 
núcleo medial do corno anterior da medula, 
responsável pela movimentação voluntaria da 
musculatura axial do corpo 
 Trato reticulo-espinhal se origina na formação 
reticular, é ipsilateral (não se cruza), está ligado aos 
movimentos axiais voluntários, movimentos 
estereotipados e ajustes posturais antecipatórios 
para exercer movimentos finos (como firmar o 
braço para escrever) 
 Trato vestíbulo-espinhal se origina nos núcleos 
vestibulares, são responsáveis por manter o 
equilíbrio da cabeça em relação ao corpo. Os 
núcleos de origem desse trato são o núcleo 
vestibular lateral(ipsilateral, responsável pelos 
ajustes posturais do corpo) e o núcleo vestibular 
medial (bilateral, responsável pelos ajustes 
posturais da cabeça. 
 Trato tecto-espinhal se origina no colículo superior 
do mesencéfalo. Coordena a orientação sensório-
motora da cabeça e, se preciso, do corpo, 
acertando o corpo de forma involuntária. 
Contralateral. 
 
SINDROME DOS NEURONIOS MOTORES!! 
Neurônio motor: leva informação do SNC em direção à periferia 
(neurônio eferente) 
Primeiro neurônio motor sai do giro pré central do córtex → coroa 
radiada → capsula interna → região anterior do tronco encefálico → 
se cruza na decussação das pirâmides → faz sinapse com o segundo 
neurônio motor no corno anterior da medula → axônio se dirige ao 
musculo esquelético → sinapse com o musculo por ação da Ach 
→movimento 
O primeiro neurônio motor forma o trato córtico-espinhal, o segundo 
parte em direção horizontal para formar o SNP. 
➔ Síndrome do primeiro neurônio motor: lesão do neurônio 
motor cortical, pode ocorrer por AVE ou lesão de medula 
em acidente de coluna que lese o trato córtico-espinhal 
lateral. Sintomas clássicos: paresia, podendo chegar a 
plegia, hipertonia e hiperreflexia. 
Hipertonia e hiperreflexia: sem a ação do 1º neurônio, o segundo 
(produtor de Ach) fica sem orientação e começa a liberar Ach na 
placa motora de forma constante, deixando o musculo 
permanentemente contraído e altamente sensível a qualquer reflexo, 
pois está o tempo todo “pré ativado”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sinal de babinski é clássico nessa síndrome (flexão dorsal do 
halux quando a planta do pé é estimulada) 
• se a lesão for acima do bulbo, sintomas contralaterais; lesões 
abaixo do bulbo, sintomas ipsilaterais 
 
➔ Síndrome do segundo neurônio motor: lesão do neurônio 
que se encontra no corno anterior da medula. Sempre 
homolateral (neurônio não se cruza). Cada neurônio inerva 
apenas um miótmo (um grupo muscular, um único musculo 
ou apenas uma parte específica do músculo), então só a 
parte inervada sofre com a lesão. Haverá paralisia do 
miotomo em questão, hipotonia e hiporreflexia por falta de 
Ach na placa motora. 
Na fase aguda pode haver hipertonia e hiperreflexia pq o estoque de 
Ach que tinha sido produzido é todo liberado na placa motora. 
 
MOVIMENTOS REFLEXOS!! 
• O motoneurônio age sem interferência do SNC: aferência pela 
raiz dorsal da medula → eferência imediata pela raiz ventral 
Sensibilidade no musculo ou capsula articular → receptor 
➢ No caso de musculo, receptor = fuso muscular 
O fuso muscular informa sobre o a contração isotônica (tensão 
constante) do musculo, ou seja, seu estado de estiramento 
➢ No caso de capsula articular, receptor = órgão 
neurotendineo 
O órgão neurotendineo informa sobre a contração isovolumétrica 
(força de contração) 
• Essas duas informações irão percorrer os nervos em direção à 
medula, entrando pela raiz dorsal e gerando uma resposta 
imediata na própria medula. 
 
1) Reflexo miotático simples: unissegmentar (o mesmo 
segmento da medula que recebe a informação é o que 
cumpre a ação eferente). É monossináptico, serve para 
regular o comprimento muscular, sendo de grande 
importância para a resposta postural antigravitária dos 
músculos extensores, no reflexo patelar e no reflexo 
mandibular. 
Principio da inervação recíproca: a mesma informação que ativa a 
musculatura agonista inibe a musculatura antagonista para inibir 
resistência desnecessária no processo. 
2) Reflexo miotático inverso: regula a força muscular, 
relaxando um musculo submetido a uma força muscular 
muito forte. É dissinaptico (o neurônio do gânglio espinhal 
irá se ligar a interneurônios inibitórios, que por sua vez se 
ligarão com neurônios motores do corno anterior. Outros 
ramos irão emergir da fibra aferente para se ligar a 
interneurônios inibitórios de motoneurônios da musculatura 
agonista auxiliar e interneurônios excitatórios de 
motoneurônios da musculatura antagonista. 
3) Reflexo flexor de retirada: ocorre quando há estimulo 
nocivo em uma das extremidaides. Nãousa fusos 
neuromusculares e neurotendineos, e sim os nociceptores 
da pele. É multissegmentar e multissinaptico: as fibras que 
chegam pela raiz dorsal emitem ramos que fazem sinapses 
com a) neurônios de estímulos dolorosos do sistema 
Protopático, que levarão a informação dolorosa ao tálamo, b) 
interneurônios excitatórios em sequência, que acabarão por atingir 
os motoneurônios da musculatura flexora de vários segmentos 
medulares, c)interneurônios inibitórios dos motoneurônios da 
musculatura antagonista, para garantir que a flexão dos membros 
seja eficiente para tira-los de perto do estimulo. 
Reflexo de extensão cruzada é quando o estimulo se estende ao lado 
oposto do corpo para compensar a alteração postural que advém do 
movimento brusco do reflexo. 
 
CAPÍTULO 6 – VIAS ASCENDENTES E SENSIBILIDADE 
Receptores sensoriais da periferia → SNO → SNC (medula → 
prosencéfalo ou tronco encefálico → prosencéfalo) 
• Sistema epicrítico: tato fino, propriocepção consciente, 
sensibilidade vibratória 
As vias do sistema epicriticio não fazem sinapse na medula, apenas 
passam por ela pelo funículo posterior até chegar nos núcleos 
bulbares. Ao penetrar na medula, o sistema epicritico se divide em 
fascículo grácil e fascículo cuneiforme. O fascículo grácil (medial) 
conduz impulsos provenientes dos MMI e da metade inferior do 
tronco até o núcleo grácil. O fascículo cuneiforme (lateral) conduz 
impulsos provenientes dos MMS e da metade superior do tronco até 
o núcleo cuneiforme. 
Partindo dos seus núcleos no bulbo, as vias do sistema epicritico se 
cruzam → vias arqueadas internas → inflectem-se craniailmente e se 
unem às fibras do núcleo principal e do núcleo mesencefálico do 
trigêmeo → lemnisco medial → tálamo contralateral (núcleo 
ventroposterior do tálamo) → área somestesica primaria do córtex 
no griró pós central, ponto final tanto do sistema epicritico quanto do 
protopático 
• Sistema protopático: trato grosso, dor, termossensibilidade 
O primeiro neurônio é também aquele do gânglio espinhal, mas o 
segundo neurônio está presente no corno dorsal da substancia 
cinzenta da medula → há sinapse a nível medular. Os neurônios do 
corno dorsal então se cruzam (ainda na medula) e percorrem o eixo 
antero-lateral dos funículos medulares até alcançar o tálamo, 
formando os tratos espino talâmico anterior e lateral. → os tratos 
espino-talamicos sobem pela medula já do lado oposto ao que 
realmente representam. 
O sistema protopatico chega ao núcleo ventro-posterior do tálamo, 
unindo-se antes disso as fibras do núcleo espinhal do trigêmeo → 
lemnisco espinhal. Chegando ao tálamo, torna-se consciente, mas 
segue também à S1 para fins modulatórios do córtex. 
OBS!!!!! Os impulsos da via epicritica tornam-se conscientes apenas 
quando chegam em S1, enquanto da via protopatica já são sentidos a 
nível talâmica → lesão na área somestesica primiaria gera perda de 
sensibilidade do sistema epicritico mas não do protopatico. 
DOR AGUDA X DOR CRONICA 
Nociceptores estão presentes em todo o corpo, menos no tecido 
nervoso. A cabeça dói por causa de nociceptores das meninges e de 
vasos sanguíneos. 
DOR AGUDA → bem localizada, na superfície do corpo, cessando com 
a interrupção do estimulo. Ação do trato espino-talamico lateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUNICULO POSTERIOR 
 DESCENDO 
Nenhuma via 
 SUBINDO 
Fascículos gracil e cuneiforme Informações epicríticas (tato fino, propiocepção 
consciente, sensibilidade vibratória) homolateral 
 
FUNÍCULO LATERAL 
DESCENDO 
Trato cortico-espinhal lateral (TCEL) Movimentos finos e apendiculares homolateral 
Trato rubro-espinhal Movimentos apendiculares homolateral 
SUBINDO 
Trato espino-talamico lateral Informações protopáticas (dor e temperatura) 
contralateral 
Trato espinocerebelar posterior Propriocepção inconsciente 
Trato espinocerebelar anterior Própriocepção inconsciente 
 
FUNÍCULO ANTERIOR 
 DESCENDO 
Trato córtico-espinhal anterior Movimentos axiais voluntários 
Trato retículo-espinhal Movimentos axiais voluntários, posturais e preparatórios 
Trato vestíbulo-espinhal Movimentos axiais involuntários ligados ao equilíbrio 
Trato tecto-espinhal Movimentos reflexos ligados à visão 
 SUBINDO 
Trato espino-talamico anterior Informações protopáticas (tato grosso) contralateral 
DOR CRONICA → pouco localizada, geralmente profundas, causada 
quando há lesão dos tecidos que circundam os nociceptores. Os 
receptores para esse tipo de dor são fibras nervosas cuja transmissão 
é bem mais lenta que aquela geradora da dor aguda, por ser mais 
fina e amielinica. 
A dor crônica é desencadeada basicamente por 3 mecanismos: 
(1) lesão → sangramento → anoxia → cascata de reações → 
estimulo dos nociceptores; 
(2) lesão → sangramento → liberação de mastócitos na reação 
afetada → liberação de substancias algogenicas (histamina ou 
serotoninca) → inflamação → estimulação dos nociceptores; 
(3) lesão celular → as próprias células liberam substancias 
algogenicas (bradicinina) e substancias irritantes que potencializam a 
ação da bradicinina → estado de hiperalgesia em volta dos 
nociceptores 
Real motivo da persistência prolongada da dor crônica: reação 
inflamatória neurogênica: as próprias terminações nervosas 
secretam substancias com ação VD local, acentuando a inflamação e 
prolongando a dor 
 
A dor crônica segue um feixe espino-reticulo-talamico pois faz 
difersas sinapses na formação reticular antes de seguir para o 
tálamo. É bilateral (passa pelo funículo lateral do lado oposto e 
também pelo funículo lateral homolateral) 
o conteúdo emocional da dor crônica acontece a nível cortical: é no 
cortex que a pessoa sofre pela dor. Cirurgias nessa região podem 
fazer com que pessoa pare de se incomodar com a dor. 
DOR REFERIDA: lesão de uma área é sentida em outro ponto. Ocorre 
quando há convergência das fibras primarias em um mesmo 
segmento medular. Exemplo: IAM → dor no braço ou na mandíbula 
PROPIOCEPÇÃO INCONSCIENTE 
• Essas vias são responsáveis pela manutenção do equilíbrio 
corporal e da distribuição do tônus da musculatura 
• São vias extra-talamicas: não se dirigem diretamente ao tálamo, 
mas sim ao cerebelo 
• o primeiro neurônio está sempre nos gânglios espinhais. O 
segundo pode estar em 3 lugares: (1) núcleo dorsal, de onde 
partem fibras que formam o trato espinocerebelar posterior, (2) 
na base do corno posterior de onde partem fibras para formar o 
trato espinocerebelar anterior, (3) núcleo cuneiforme acessório 
do bulbo, de onde parte o trato cuneocerebelar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO 7 – TRONCO ENCEFÁLICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando 
ventralmente ao cerebelo 
• É dividido em 3 partes de cima para baixo: mesencéfalo, ponte e 
bulbo 
• Posteriormente à ponte e à metade superior do bulbo encontra-
se o IV ventrículo, uma cavidade preenchida por liquor 
• O cerebelo se acopla atrás do tronco encefálico para formar o 
teto do IV ventrículo, enquanto a parte posterior da ponte e do 
bulbo formam seu assoalho 
 
➔ BULBO 
• Primeira estrutura debaixo do tronco encefálico 
• O forame magno é o ponto de divisão entre o bulbo e a medula 
• Sulco bulbo pontinho 
• Sulco lateral anterior 
• Sulco lateral posterior 
• Fissura mediana anterior 
• Pirâmides• Decussassao das pirâmides 
• Nervo hipoglosso (XII) 
• Oliva 
• Nervos glossofaríngeo 
• Nervo vago 
• 
 
 
• Sulco mediano posterior 
• Fasciculo e tubérculo grácil 
• Fascículo e tubérculo cuneiforme 
• Sulco intermédio posterior 
A formação reticular do bulbo inclui o centro vasomotor, o centro 
respiratório e o centro do vomito. 
➔ PONTE 
• 2ª estrutura do tronco encefálico, entre mesencéfalo e bulbo 
• sua parede posterior é toda parte do assoalho do IV ventrículo 
• pedúnculo cerebelar médio → aglomerado de fibras 
transversais que forma cada lateral da ponte. O marco divisório 
entre a ponte e o pedúnculo é o ponto de emergência do nervo 
trigêmeo 
• sulco basilar 
• sulco bulbo-pontino, de onde emergem o nervo abducente, o 
facial e o vestibulococlear 
• nervo intermédio 
• síndrome do angulo pontocerebelar → síndrome que pode 
apresentar sintomas diversos, por se tratar de uma lesão na 
região do sulco bulbo pontinho 
• sulco pontomesencefalico (sulco pontinho superior) → nervo 
oculomotor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ IV VENTRICULO 
• Existem 4 cavidades preenchidas por liquor no interior do 
encéfalo, chamadas ventrículos 
• 2 ventriculos laterais no interior do telencéfalo, III ventrículo no 
diencéfalo e o IV Ventrículo fica no tronco encefálico 
• Assoalho, delimitado interiormente pelos tubérculos dos núcleos 
grácil e cuneiforme e supero-lateralmente pelos pedúnculos 
celebelares superiores 
• Tecto, dividido em veu medular superior e veu medular inferior 
• o IV ventrículo se continua superiormente com o aqueduto 
cerebral, que o comunica com o III ventrículo 
• 3 aberturas: 2 laterais e uma mediana, por onde o liquor é 
drenado para o espaço subaracnóideo das menifes 
• Todo ventrículo possui um plexo coroide (pia mater + células 
ependimarias + vasos sanguíneos) que produz o liquor; o plexo 
coroide do IV ventrículo ficia no véu medular inferior 
• Sulco mediano 
• eminencia medial 
• Sulco limitante 
• Colículo facial (formado por fibras do nervo facial, cuja curvatura 
é responsável pela formação desta elevação. Não há nenhum 
núcleo do nervo facial no colículo facial; há um núcleo do nervo 
abducente) 
• Trígono do hipoglosso 
• Trígono do vago 
• Área vestibular, abriga os núcleos do nervo vestibulococlear 
• Estrias medulares do IV ventrículo 
 
➔ MESENCÉFALO 
• Parte superior do tronco encefálico 
• Aqueduto cerebral (ou de Sylvius) faz a comunicação entre o III e 
o IV ventrículo e separa anatomicamente a porção anterior e a 
posterior do mesencéfalo 
• Pedunculo cerebral → parte anterior. Apresenta duas 
subdivisões: tegmento do mesencéfalo e base do pedúnculo 
• Entre os dois pedúnculos, na face anterior, está o nervo 
oculomotor na fossa interpeduncular 
• Substancia perfurada posterior (passagem de pequenos vasos) 
• O tegmento é dividido da base de cada lado pela substancia 
negra, composta de neurônios dopaminérficos 
• Núcleo rubro → está no tegmento 
• 2 colículos superiores e 2 colículos inferiores → corpos 
quadrigêmeos 
O colículo superior comunica com o corpo geniculado lateral do 
tálamo e faz parte da via visual, enquanto o colículo inferior se 
comunica com o corpo geniculado medial e faz parte da via auditiva. 
• Nervo troclear (único nervo craniano que emerge na face 
posterior do tronco encefálico) e marca o limite inferior da face 
posterior do mesencéfalo 
• Comissura posterior marca o limite posterior 
 
➔ FORMAÇÃO RETICULAR 
• Emaranhado de núcleos e fibras entre a substancia branca e a 
substancia cinzenta de todo o tronco encefálico 
• Nucleos da rafe → conjunto de núcleos na linha mediana 
composto por neurônios serotoninérgicos. Um deles, o núcleo 
magnoo, é fundamental nos mecanismos da dor. Os núcleos da 
rage estão ligados ao ciclo sono-vigilia e aos estados de alerta. 
 
• Locus ceruleus → núcleo noradrenergico par presente em cada 
lado da eminencia mediana do IV ventrículo 
• Tanto os núcleos da rafe quanto o locus ceruleus inervam 
praticamente todo o SNC, modulando sua excitabilidade global e 
controlando o nível de consciência do individuo 
• Grísea periaquedutal → aglomerado de corpos de neurônios da 
formação reticular que envolve o aqueduto do mesencéfalo → 
importante na regulação da dor 
• SRAA ou SARA → sistema ativador reticular ascendente → parte 
da formação reticular responsável por ativar o córtex, causando 
o despertar do ciclo sono-vigília. 
• Lesoes da formação reticular com interrupção do SRAA induzem 
o estado de coma. 
• Atenção seletiva → controle eferente da sensibilidade. É através 
desse sistema que podemos reduzir a intensidade de uma 
sensação dolorosa se conseguirmos focar nossa atenção em 
outra coisa 
• Controle da motricidade somática → a formação reticular pode 
dar origem ao trato reticulo-espinhal 
A formação reticular participa também da regulação de outros 
sistemas, exercendo controle sobre o SNA e controle 
neuroendrocrino, além de controle da respiração e controle 
vasomotor. 
 
CAPÍTULO 8 – NERVOS CRANIANOS 
I Olfatório 
II Óptico 
III Oculomotor 
IV Troclear 
V Trigemeo 
VI Abducente 
VII Facial 
VIII Vestibulococlear 
IX Glossofaríngeo 
X Vago 
XI Acessório 
XII Hipoglosso 
 
I NC – NERVO OLFATÓRIO 
• Nervo sensitivo, responsável pelo olfato 
• unico NC cujo núcleo está no telencéfalo (lobo frontal) 
• origem: epitélio olfatório 
• ponto de passagem no crânio: lamina cribriforme do etmoide 
• os neurônios que formam o I NC são bipolares: tem um processo 
periférico (cílios olfatórios) e um processo central (20 filamentos 
de cada lado do septo nasal, que formam o I NC em si) 
• o I NC é, portanto, um agrupamento de 40 pequenos nervos que 
vao do interior do nariz diretamente ao telencéfalo 
• a via olfatória, mesmo sendo uma via sensitiva, possui apenas 2 
neuronios antes do córtex cerebral (enquanto a maioria das vias 
sensistivas possui 3 ou +) 
• a via olfatória é a única via aferente sensitiva que não passa pelo 
tálamo → extratalamica 
• corpos neurnonais espalhados pelo epitélio olfatório → nervo 
olfatório → lamina cribriforme do osso etmoide → bulbos 
olfatórios (D e E) → tratos olfatórios (D e E) → trígonos 
olfatórios → estrias olfatórias mediais (D e E) e laterais (D e E) → 
rinencéfalo (na parte anterior do lobo temporal de cada lado do 
telencéfalo) 
 
 
 
 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• corpos neurnonais espalhados pelo epitélio olfatório → nervo ol-
fatório → lamina cribriforme do osso etmoide → bulbos olfato-
rios (D e E) → tratos olfatórios (D e E) → trígonos olfatori-os → 
estrias olfatórias mediais (D e E) e laterais (D e E) → rinencéfalo 
(na parte anterior do lobo temporal de cada lado do telencéfalo) 
• o neurônio primário do nervo olfatório, no epitélio olfatório, 
está no SNP; o secundário no bulbo (SNC) e, portanto, não é 
mais chamado nervo olfatório e sim trato olfatório 
• A estria lateral de cada lado é ipsilateral; a estria medual é 
contralateral – cruza na comissura anterior 
 
➔ SÍNDROMES 
1) Anosmia 
Perda do olfato, normalmente decorre de problema periférico (no 
nervo olfatório em si). 
Causas mais frequentes: perda de fibras olfatórias (envelhecimento), 
iniflamação da mucosa nasal (temporário), tramatismo craniano em 
que há fratura da lamina cribriforme (rompe as fibras olfatórias) ou 
separação traumáticadireta entre os bulbos e os nervos olfatórios, 
tumores no lobo frontal do telencéfalo e meninfiomas na fossa 
anterior do crânio 
Normalmente é unilateral e só é percebida quando testa cada narina 
separadamente. Normalmente a QP é alteração do paladar 
(sinestesia). 
2) Alucinações olfatórias 
Em casos de lesões ou irritações da região anterior do lobo temporal. 
Podem preceder uma crise uncinada, em que há convulsão feral 
acompanhada de odores desagradáveis imaginários. 
 
II NC – NERVO ÓPTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nervo sensitivo, responsável pela visão 
• Único NC cujo núcleo está no diencéfalo, mais precisamente no 
corpo geniculado lateral do tálamo 
• Entra na fossa media do crânio pelo canal óptico 
• A via visual começa na retina, que possui 3 camadas 
(fotorreceptoras, de células bipolares, de células gânglionares 
retinianas) → nervo óptico → quiasma óptico (cruzamento de 
fibras) → trato óptico → corpo geniculado lateral → radiações 
talâmicas → lobo occiptal 
• Assim que as fibras gânglionares da retina chegam dentro do 
crânio, o II NC de cada lado converge com seu opositor para 
formar o quiasma óptico, onde as fibras da metade nasal 
(medial) de cada lado se cruzam, enquanto as da metade 
temporal continuam direto 
 
• Após o cruzamento das fibras no quiasma óptico, as fibras que 
constituíam o nervo óptico passam a constituir um trato óptico 
de cada lado 
• O nervo óptico é na verdade uma extensão anterior par do 
próprio diencéfalo e, portanto, tem todas as propriedades que 
teria um feixe do SNC → é o único NC que pode ser afetado por 
doenças desmielinizantes do SNC (ex. esclerose múltipla) 
 
➔ SÍNDROMES 
1) Neurite Optica 
Diminuição da acuidade visual por lesão parcial do II NC. As causas 
mais comuns são distubrios inflamatórios, degenerativos, 
desmielinizantes ou tóxicos. 
2) Defeitos no campo visual 
É necessário entender que cada olho possui duas metades da retina 
(nasal e temporal) e duas metades do campo visual (nasal e 
temporal). O campo visual de cada lado se projeta à metade oposta 
da retina de cada olho: os campos visuais temporais são projetados 
nas retinas nasais e os campos visuais nasais nas retinas temporais. 
 
2.1) Cegueira Monocular 
Perda completa da visão em caso de secção completa de um nervo 
óptico. Acontece sempre do mesmo lado lesado, já que ocorre antes 
do quiasma óptico. 
 
2.2) Hemianopsia Bitemporal 
Perda visual nos dois campos visuais temporais (perda visual 
periférica) que acontece por lesão no quiasma óptico (cruzamento 
das fibras nasais de ambos os olhos – cada retina nasal capta um 
campo visual temporal) 
 
2.3) Hemianopsia Homônima Contralateral 
Perda de metade do campo visual total de um mesmo lado que é 
oposto ao lado lesado. Acontece por lesão de um trato óptico (depois 
do quiasma) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EXEMPLO: lesão no trato óptico direito → perda da metade esquerda 
da visão do olho direito e a metade esquerda da visão do olho 
esquerdo → lesão no lado direito mas todos os sintomas no lado 
esquerdo. Pq o trato óptico direito é constituído por fibras da retina 
temporal do olho direito e fibras da retina nasal do olho esquerdo (já 
houve cruzamento das fibras da retina nasal no quiasma). Causa mais 
comum da perda desses campos visuais é o AVE. 
III NC – NERVO OCULOMOTOR 
• Responsavel pela movimentação dos olhos 
• Emerge acima da ponte, acompanha o seio cavernoso e deixa o 
crânio pela fissura orbital superior 
• Os 2 núcleos (somático e visceral) estão no tronco encefálico 
• Núcleo motor somático e núcleo motor visceral → nervo 
oculomotor → fissura orbital superior → divisão superior e 
inferior → as fibras somáticas vao inervar músculos esqueléticos 
e as fibras viscerais músculos lisos 
Núcleo motor somático: reto superior (levantar os olhos , reto medial 
(convergir os olhos), reto inferior (abaixar os olhos), obliquo inferir o 
(rotação externa dos olhos e levanta-los enquanto estiverem 
aduzidos) e levantador da pálpebra superior 
Núcleo motor visceral: músculos lisos esfíncter da pupila (contrair as 
pupilas) e ciliar (acomodar a visão p/ perto) 
➔ SÍNDROMES 
1) Paralisia oculomotora ipsilateral 
Lesao do III NC. As fibras autônomas do III NC são mais superficiais e, 
portanto, são afetadas primeiro em lesões de fora para dentro. As 
fibras somáticas são mais profundas, são afetadas primeiro em 
lesões de dentro para fora. Lesões traumáticas que lesam o nervo 
como um todo causam as duas síndromes ao mesmo tempo. 
2) Hipertensão intracraniana 
Comprime o III NC contra o osso temporal, afetando as fibras 
viscerais (parassimpáticas). Primeiro sinal: lentidão ipsilateral da 
resposta pupilar à luz 
3) Diplopia unilateral dolorosa com oftalmoplegia dos 
músculos esqueléticos inervados pelo oculomotor 
A paralisia diabética pode causar isquemia profunda que afeta as 
camadas internas do nervo. Há comprometimento do bulbo ocular e 
ptose palpebral. 
OBS: lesões ou infecções do seio cavernoso também podem afeta-lo; 
um aneurisma da artéria cerebral posterior ou da artéria cerebelar 
superior também pode pressionar o nervo oculomotor 
IV NC – TROCLEAR 
• É motor somático para o musculo obliquo superior → auxilia o 
reto inferior a olhar para baixo com os olhos aduzidos e rotação 
interna dos olhos 
• Núcleo no interior do mesencéfalo, cruza na altura do veu 
medular superior; o núcleo troclear esquerdo dá origem ao 
nervo troclear direito e vice-versa 
• Único NC a emergir na porção posterior o tronco encefálico 
• Acompanha o seio cavernoso e sai do crânio pela fissura orbital 
➔ SÍNDROMES 
Na lesão do IV NC há diploplia acentuada ao olhar para baixo, pq o 
reto inferior não consegue puxar, sozinho, a pupila em linha reta 
para baixo, havendo sempre um desvio medial. 
Havendo sempre um desvio medial. Na ausência do nervo troclear, 
portanto, o doente conseguirá voltar apenas um de seus olhos para 
baixo, enquanto o outro ficará vesgo, o que causa diplopia. 
Geralmente, queixas em dificuldade p descer escadas ou ler. 
Ocorre também extorção passiva dos olhos → o doente inclina a 
cabeça para o lado do olho não afetado para corrigir o problema na 
rotação do olho 
Muito comum em traumatismos cranianos. 
V NC – TRIGEMEO 
• O trigêmeo é o principal nervo sensitivo geral da cabeça, 
inervando: face, dentes, membranas mucosas, dura-máter da 
cavidade craniana, couro cabeludo, bulbo ocular e os 2/3 
anteriores da língua 
• É o principal responsável pela somestesia da cabeça: 
compreende sistema epicrítico e protopático dessa região 
• É cheio de particularidades 
• É um nervo misto: função sensitiva E motora 
• Possui 4 núcleos (3 sensitivos – mesencefalico, principal e 
espinhal; e um motor) 
Núcleo motor: fica na ponte, recebe modulação do córtex motor 
(para os movimentos voluntários dos músculos da mastigação) e da 
formação reticular (para a manutenção automática dos movimentos 
mastigatórios). Dele partem fibras motoras que caem no nervo V3 ao 
passar pelo forame oval, para ir aos músculos da mastigação. 
Os 3 núcleos sensitivos do V NC são contínuos entre si, formando 
uma longa coluna que ocupa as laterais no interior de todo o tronco 
encefálico 
Núcleo mesencefálico: é uma coluna de neurônios sensitivos que se 
estende por todo o mesencéfalo, terminando na porção posterior da 
ponte. Os neurônios deste são neurônios sensitivos primários (único 
caso dentro do SNC). As fibras que chegam nesse núcleosão 
responsáveis pela propriocepção dos músculos da mastigação e 
expressão facial. 
Núcleo principal: fica na ponte, liga-se ao núcleo mesencefálico 
(acima) e ao núcleo espinhal (abaixo). As fibras que chegam a ele 
trazem o tato epicrítico e sensibilidade vibratória de quase todas as 
estruturas da cabeça. 
Núcleo espinhal: é uma longa coluna que ocupa desde a ponte 
inferior até a região cervical da medula, onde se continua com a 
substancia gelatinosa, com a qual forma o “portão da dor”. Recebe as 
informações de dor, temperatura e tato protopático de quase todas 
as estruturas da cabeça. 
Núcleo mesencefálico + núcleo principal = sistema epicrítico. Unem-
se às fibras dos núcleos grácil e cuneiforme para formar o lemnisco 
medial, feixe que transporta a informação epicrítica de todo o corpo 
para o tálamo. 
Núcleo espinhal se une aos tratos epino-talamicos anterior e lateral 
para formar o lemnisco espinhal, levando a informação protopática 
de todo o corpo para o tálamo. 
• Possui 2 raizes (1 sensitiva e 1 motora) 
• Emergência: um feixe espesso (raiz sensitiva) surgindo ao lado 
de um feixe fino (raiz motora) de cada lado da ponte 
• Antes de sair do crânio, a raiz sensitiva forma o gânglio 
trigeminal (ou semilunar) – sim, gânglio no SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A raiz motora passa por baixo do gânglio trigeminal, 
desembocando em V3 ao atravessar o crânio. A raiz motora do 
trigêmeo, portanto, so existe dentro do crânio. 
• Partindo do gânglio trigeminal, há 3 ramos totalmente 
separados: 
1) Nervo oftálmico (V1) 
2) Nervo maxilar (V2) 
3) Nervo mandibular (V3) 
 
V1 → exclusivamente sensitivo. Acompanha o seio cavernoso e sai 
do crânio pela fissura orbital superior. Pode ser testado pela 
avaliação do reflexo corneano. 
V2 → é sensitivo e parassimpático. Sai do crânio pelo forame 
redondo. Além das fibras de sensibilidade somática, conduz fibras 
parassimpáticas pós-gânglionares do gânglio pterigopalatino, 
inervando assim as glândulas lacrimais e nasais. 
V3→ é motor somático, motor parassimpático e sensitivo. Sai do 
crânio pelo forame oval. Conduz as fibras motoras dos músculos da 
mastigação, as fibras de sensibilidade geral do terço inferior da 
cabeça, fibras pós-gânglionares do gânglio submandibular p/ inervar 
glândulas submandibular e sublingual, e do gânglio ótico 
responsáveis pela glândula parótida 
➔ SÍNDROMES 
As lesões do nervo trigêmeo podem causar paralisia dos músculos 
da mastigação, perda da sensibilidade feral da face e perda dos 
reflexos corneano e do espirro no lado lesado. Pode causar ainda 
dormência facial. As causas geralmente são traumatismo (craniano 
ou dentário grave), tumores, aneurismas, infecções meníngeas, 
herpes zoster. Existe também a neuropatia trigeminal idiopática, em 
que não se consegue descobrir o motivo da lesão. 
Neuralgia do trigêmeo → dor exorbitante episódica em quem há 
estimulação dolorosa abrupta da raiz sensitiva deste nervo, afetando 
todo o território de inervação de um ou dois de seus ramos. O curso 
vascular aberrante da artéria cerebelar superior, cruzando o 
trigêmeo, é uma causa geralmente citada. 
VI NC – NERVO ABDUCENTE 
• É motor somático para o musculo reto lateral do olho, servindo, 
portanto, para divergir os olhos 
• Emergência: é o par central no sulco bulbo-pontino 
• Acompanha o seio cavernoso 
• Sai do crânio pela fissura orbital superior 
• Seu núcleo fica na ponte (no colículo facial) 
➔ SÍNDROMES 
Lesão do nervo abducente causa estrabismo convergente no olho 
afetado. Há diplopia em qualquer posição ocular, exceto ao olhar 
para o lado oposto da lesão. Possiveis causas: aumento da pressao 
intracraniana, tumor encefálico, aneurisma, tromobose do seio 
venoso, pressao do seio cavernoso pela artéria carótida interna. 
VII NC- FACIAL 
• Nervo misto 
• Nem todos os seus núcleos são excluisvos: motor, sensitivo 
visceral especial (paladar), sensitivo geral, 2 parassimpáticos 
• Os núcleos sensitivos especial e geral também são utilizados por 
2 outros NC 
• Atravessa duas passagens no crânio para sair dele 
• Emergência: entre a ponte e o bulbo, lateralmente ao nervo 
abducente, apresenta-se com dois componentes: um maior (raiz 
motora – nervo facial em si) e um menor (nervo intermédio); 
• Os dois componentes atravessam o meato acústico interno → 
permanecem no interior do crânio → passam pelo canal facial → 
se unem para formar o gânglio geniculado → emite ramos que 
saem do crânio pelo forame estilomastoideo 
 
➢ Função motora: Núcleo motor = motricidade dos músculos 
da expressão facial 
Núcleo motor do facial → raiz motora → meato acústico interno → 
gânglio geniculado (sem sinapse) → se une com o nervo intermédio 
→ nervo facial unificado → forame estilomastoideo → parótida → 
ramos diversos → músculos da expressão facial 
➢ Função sensitiva visceral especial: Núcleo do trato solitário = 
sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua 
2/3 anteriores da língua → nervo lingual → nervo corda do tímpano 
→ fissura petrotimpanica → nervo facial unificado → gânglio 
geniculado (sinapse) → meato acústico interno → n. intermédio → 
núcleo do trato solitario 
➢ Função sensitiva geral: Núcleo espinhal do trigêmeo = 
sensibilidade geral de parte da orelha 
Pavilhao da orelha → ramos do nervo facial → nervo facial → gânglio 
geniculado (sinapse) → meato acústico interno → n. intermédio → 
núcleo espinhal do trigemeo 
➢ Função parassimpática: ramos emitidos antes de o nervo sair 
do canal facial; (1)Núcleo lacrimal = condução de comandos 
para as glândulas lacrimais e nasais; (2)Núcleo salivatório 
superior = condução de comandos para as glândulas 
submandibulares e sublinguais 
(1) Núcleo lacrimal → n. intermédio → meato acústico interno → 
gânglio geniculado (Sem sinapse) → nervo petroso maior → se 
une ao nervo petroso profundo → nervo do canal pterigoideo → 
gânglio pterigopalatino (sinapse) 
(2) Núcleo salivatorio superior → n. intermédio → meato acústico 
interno → gânglio geniculado (Sem sinapse) → nervo corda do 
tímpano → nervo lingual → gânglio submandibular (sinapse) 
OBS: antes de emergir no angulo ponto-cerebelar, o nervo facial 
contorna o nervo abducente produzindo o COLÍCULO FACIAL, mas 
não há nenhum núcleo ligado ao nervo facial nesse ponto!!!! Aí fica o 
núcleo do nervo ABDUCENTE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ SÍNDROMES 
1) Lesão do nervo facial na região do meato acústico interno 
Pode comprometer tb o Nervo Vestibulo coclear: paralisia facial + 
perda do equilibro e queda na audição 
2) Lesão do facial antes que passe pelo meato acústico 
interno 
Pode afetar o nervo intermédio: paralisia facial + perda da 
sensibilidade gustativa nos 2/3 anteriores da língua 
 O quadro clássico lesão do VII NC é PARALISIA FACIAL, mas 
pode ser central ou periférica. 
 
As fibras córtico-nucleares da musculatura da face são bilaterais para 
os neurônios motores faciais responsáveis pela metade superior da 
face, mas heterolaterais para aquelas responsáveis pela metade 
inferior. 
Na paralisia CENTRAL são afetados apenas os músculos da metade 
inferior contralateral da face; os da metade superior serão mantidos 
pelo córtex motor do lado não lesado, ou seja, é uma paralisia 
contralateral parcial. 
Na paralisia PERIFERICA, toda a metade homolateral em relação ao 
nervo lesado é afetada, ou seja, é uma paralisiahomolateral total. 
Paralisia facial central = síndrome do 1º neurônio motor; paralisia 
periférica = síndrome do 2º neurônio motor 
VIII NC – VESTIBULOCOCLEAR 
• Nervo exclusivamente sensitivo, responsável pelo equilíbrio e 
pela audição 
• Atravessa o crânio no meato acústico interno, junto com o nervo 
facial e nunca sai do crânio (alcança somente as estruturas do 
ouvido interno), mas possui toda as características de SNP 
(Como bainha de mielina secretada por células de schwann) 
• A travessia pelo meato acústico interno é o marco divisor entre o 
nervo vestibulococlear propriamente dito (unificado) e suas duas 
divisões: o nervo vestibular e o nervo coclear 
• Possui 6 nucles: 4 vestibulares (sup, inf, med e lat) e 2 nucleos 
cocleares (ant e post), que ficam profundamente na junção entre 
a ponte e o bulbo, na parte lateral do assoalho do IV ventrículo 
• O nervo vestibular possui o gânglio vestibular 
• 
• O nervo coclear possui o gânglio coclear 
• Diferentemente dos outros gânglios, os neurônios sensitivos 
primários do vestíbulococlear são todos bipolares 
• Os gânglios do VIII NC estão perto das estruturas que inervam, 
enquanto os núcleos estão dentro do tronco encefálico 
• O gânglio vestibular fica logo na saída dos canais semicirculantes 
do ouvido interno; os processos periféricos dos neurônios vao 
até as maculas do sáculo e utrículo (responsáveis pela noção de 
aceleração linear) e as ampolas dos três ductos semicirculares 
(Responsáveis pela noção de aceleração rotacional) 
• O gânglio coclear fica dentro da cóclea. Os processos periféricos 
desse gânglio se estendem até o órgão espiral (órgão de corte), 
onde captam as ondas sonoras recebidas pelo ouvido. Seus 
processos centrais formam o nervo coclear, que ao passar pelo 
MAI se une ao vestibular formando o vestibulococlear. 
• Núcleo vestíbulo coclear → núcleos cocleares do tronco 
encefálico (sinapse) 
• A via auditiva é bilateral. 
 
➔ SÍNDROMES 
1) Lesão quando o nervo já está unificado 
Causam zumbido, queda da audição e vertigem. Se a lesão for no 
MAI ou no angulo ponto-cerebelar pode comprometer os nervos 
facial e intermédio. 
2) Lesões isoladas das fibras do nervo coclear 
Podem causar diferentes tipos de perda auditiva. 
Lesão periférica (do próprio nervo coclear) → surdez ipsilateral 
Surdez de condução → a lesão está na orelha externa ou mpedia 
Surdez neurossensorial → o problema está na própria cóclea ou nas 
vias auditivas 
Lesão central das vias auditivas reduz a audição de ambos os lados 
(as vias são bilaterais). A causa normalmente é AVE ou tumor. 
XI NC – NERVO GLOSSOFARÍNGEO 
• Nervo misto (função sensitiva, motora visceral e parassimpática) 
• Possui 2 nucleos motores e 1 sensitivo 
Os núcleos motores são responsáveis pela motricidade da faringe, 
enquanto os sensitivos são responsáveis pela sensibilidade da 
faringe, 1/3 posterior da língua (importante para o reflexo do 
vomito), tuba auditiva, tonsila palatina, seio carotídeo, participa da 
via que inerva a parótida. 
• Emergência: sulco posterior lateral do bulbo 
• Penetra o crânio no forame jugular, onde forma 2 gânglios 
sensitivos (o superior e o inferior) 
 
➔ SÍNDROMES 
Lesões do IC NC são raras e geralmente imperceptíveis. Pode haver 
perda de paladar no terço posterior da língua, perda de reflexo de 
vomito no lado lesado ou ainda piora na deglutição. 
Geralmente é acometido juntamente com os nervos X e XI (que tbm 
atravessam o forame jugular) → síndrome do forame jugular 
A neuralgia do glossofaríngeo é rara e de causa desconhecida (dor 
intensa abrupta desencadeada por deglutição, protrusão da língua, 
fala ou toque da tonsila palatina) 
Amigdalite com dor de ouvido ou otite com dor de garganta → 
mesma inervação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
X NC – VAGO 
• É um nervo misto: motor (eferente visceral especial – faringe, 
laringe, laríngeo recorrente – pregas vocais), sensitivo (aferente 
geral e especial – laringe, traqueia, esôfago) e parassimpático 
(eferente visceral geral – vísceras abdominais e torácicas) 
• As fibras motoras partem do núcleo ambíguo 
• Emergência: sulco lateral posterior do bulbo 
• Atravessa o forame jugular → forma gânglio superior e gânglio 
inferior 
• Núcleo do trato solitário (no bulbo) se divide em parte superior 
(núcleo gustatório – recebe as informações de paladar vindas 
dos nervos VII e IX, informações de paladar na epiglote vindas do 
X); e parte interior (recebe as fibras aferentes viscerais gerais do 
nervo vago) 
• Do núcleo dorsal do vago (profundamente ao trígono do vago) 
partem as fibras parassimpáticas para as viscerais torácicas e 
abdominais 
 
➔ SÍNDROMES 
1) Lesão do nervo laríngeo superior 
Causa anestesia da parte superior da laringe e paralisia do musculo 
cricotireóideo, o paciente fica com voz fraca. 
2) Lesão do nervo laríngeo recorrente 
Unilateral → disfonia (paralisa as cordas vocais) 
Bilateral → afonia e estridor inspiratório (ruído rude e agudo quando 
o paciente inspira). As causas mais lesões são aneurisma do arco da 
aorta, cirurgias do pescoço, câncer da laringe ou da tireóide. 
 
XI NC – ACESSÓRIO 
• Nervo motor, responsável pelos músculos trapézio e 
esternocleidomastoideo 
• Núcleo: conjunto de uma coluna de neurônios motores do corno 
anterior dos cinco ou seis segmentos cervicais superiores da 
medula 
• Seus ramos ascendem de cada um desses segmentos e se unem 
para formar o nervo acessório, que entra no crânio pelo forame 
magno e atravessa o forame jugular para alcançar os músculos 
inervados. 
➔ SÍNDROMES 
Lesão do acessório causa queda do ombro. 
 
XII NC – HIPOGLOSSO 
• Nervo motor para os músculos extrínsecos e intrínsecos da 
língua, sendo essencial para a mastigação, deglutição, 
articulação da linguagem 
• Suas fibras partem do núcleo motor no trígono do hipoglosso, no 
assoalho do IV ventrículo 
• Emergência: sulco lateral anterior do bulbo (único que emerge 
anteriormente à oliva) 
• Atravessa o canal do hipoglosso 
➔ SÍNDROMES 
Lesões de hipoglosso causam paralisia da metade ipsilateral da 
língua; há desvio da língua para o lado paralisado → o lado intacto 
permanece em contração enquanto o lesado amolece. 
REFLEXOS INTEGRADOS 
Associação de vias aferentes, núcleos e vias eferentes, sem a 
necessidade de modulação de estruturas superiores (como o córtex) 
Necessidade de integração dos núcleos de diferentes nervos, que 
pode ocorrer pelo fascículo longitudinal medial ou pela formação 
reticular. 
1) Reflexo mandibular 
Envolve apenas núcleos do trigêmeo. Reflexo importante para 
manter a boca fechada naturalmente, bem como para manter o 
movimento da mastigação em um modo automático durante a 
alimentação. 
Estiramento dos músculos da mastigação → fusos neuromusculares 
mandam um sinal aferente pelo ramo V3 do V NC atá o núcleo 
mesencefálico do V NC (núcleo responsável pela propriocepção 
dessesmusculos) → núcleo mesencefálico se comunica com o núcleo 
motor do V NC → sai o impulso eferente pelo trigêmeo para que haja 
contração dos músculos da mastigação para que a boca se feche. 
Pode ser pesquisado percutindo-se o mento de cima para baixo, com 
a boca entreaberta. Se o reflexo estiver funcionando, voltará a se 
fechar automaticamente. 
2) Reflexo corneano/corneopalpebral 
É uma reação natural da córnea à irritação. Com o funcionamento 
normal dos nervos quando você toca a córnea, as pálpebras dos dois 
olhos se fecham involuntariamente. 
A aferência é feita pelo V NC e aeferência pelo VII NC. Toque na 
córnea → estimulo que segue pelo ramo V1 do V NC até os núcleos 
principal (tato fino) e espinhal (tato grosso e dor) do trigêmeo → 
esses núcleos se comunicam bilateralmente (fibras cruzadas e não 
cruzadas) com os núcleos motores do facial. → estimulo segue pelo 
nervo facial até a parte palpebral do musculo orbicular do olho → os 
olhos se fecham 
Consequência da conexão bilateral entre os núcleos do VC NC e do 
VII NC: lesão de apenas um trigêmeo → abolido o reflexo dos dois 
olhos quando se estimula o olho lesado, enquanto o reflexo estará 
normal nos dois olhos quando se estimula o olho normal – a 
eferência está mantida; lesão de apenas um nervo facial → abolida a 
resposta do lado lesado independentemente do olho tocado 
3) Reflexo lacrimal 
é um reflexo somatovisceral. As conexões centrais são entre os 
núcleos do trigêmeo e o núcleo lacrimal. 
Nervo intermédio → gânglio geniculado → ramos do nervo facial → 
gânglio pterigopalatino → nervo V2 → glândula lacrimal 
4) Reflexo de piscar 
Estimulo visual. Aferência pelo nervo óptico. As fibras retino-tectais 
se destacam do trato óptico pelo braço do colículo superior, 
chegando enfim ao colículo superior propriamente dito. 
Estimulo fraco a moderado: núcleos do colículo superior se 
comunicam com o núcleo motor do nervo facial → eferência motora 
pelo nervo facial → musculo orbicular do olho. 
Estimulo muito forte: contato com o núcleo motor do VII NC + 
eferência direta do colículo superior pelo trato tecto-espinhal até os 
núcleos motores do corno anterior da medula, para a realização de 
movimentos corporais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS IMPORTANTES 
1) Seio cavernoso 
• Função do seio cavernoso: drenar os olhos 
• Estruturas que o acompanham: III NC (oculomotor), IV NC (troclear), V1 do trigemeo (ramo oftálmico do trigêmeo), VI 
(abdutor) e artéria carótida interna 
• Trombose do seio cavernoso pode comprometer todas essas estruturas, causando uma síndrome que combina os sintomas de 
cada uma 
1) Drenagem insuficiente pelo seio → exoftalmia 
2) Compressão arterial → cefaléia 
3) Compressão do III NC → ptose palpebral e/ou midríase 
4) Compressão do III, IV E VI → paralisia ocular 
5) Compressao do V1 → alteração sensitiva sobre a testa e dor ocular (que tbm é gerada pela exoftalmia) 
• Também pode ser causada por aneurisma ou aterosclerose do seio cavernoso; nesse caso, o primeiro nervo a ser pressionado 
é o abducente. Primeiro sinal: estrabismo convergente 
 
2) Síndrome de guillain-Barré 
• Se origina após infecção 
• Desmielinização autoimune dos nervos periféricos (produzida pelas células de Schwann) 
• A condução dos impulsos à musculatura esquelética é prejudicada → fraqueza muscular e paralisia 
• O quadro evolui de maneira ascendente: afeta primeiro a marcha 
• Pode haver acometimento da musculatura respiratória, com necessidade de respiração mecânica 
 
3) Herpes Zoster 
• Após um quadro de catapora, o vírus Varicela Zoster permanece alojado no gânglio sensitivo da raiz dorsal (posterior), inativando-se 
por vários anos 
• Reativação = herpes zoster 
• Aparecimento de erupções cutâneas na área sensitiva daquele gânglio, dor no dermátomo correspondente (pode haver 
alodinia) 
5) Reflexo vestíbulo-ocular 
Serve para manter a fixação do olhar mesmo que a cabeça se mova. Se o estimulo for exagerado poderá haver nistagmo (movimento ocular 
oscilante). 
Começa no ouvido interno, quando os receptores nas cristas dos canais semicirculares detectam o movimento da endolinfa e geram uma 
aferência que segue pela via vestibular tradicional. 
Dos núcleos vestibulares partem fibras pelo fascículo longitudinal medial para os núcleos dos nervos envolvidos com movimentos oculares (III 
NC, IV NC e VI NC), a partir dos quais partirá a eferência motora que ajustará os olhos. 
6) Reflexo fotomotor 
Refere-se à constrição da pupila (miose) diante de estimulo luminoso 
Aferência: nervo óptico; eferência: nervo oculomotor (que parte do núcleo de Edinger-Westphal e chega ao musculo esfíncter da pupila). 
Particularidade: as fibras da retina, embora cheguem ao corpo geniculado lateral, passam por ele sem fazer sinapse e ganham o braço do 
colículo superior para chegar aos neuroniospré-tectais, que enviam fibras para o núcleo de Edinger-Westphal (1) de forma direta do mesmo 
lado, gerando o reflexo fotomotor direto; (2) de forma cruzada,, gerando o reflexo fotomotor indireto → via bilateral. 
Lesão de um nervo óptico: cegueira monocular + abolição do reflexo fotomotor (tanto direto quanto indireto) quando se ilumina o olho lesado; 
o estimulo no lado preservado causará miose reflexa nos dois olhos (pelo cruzamento na comissura posterior) 
Lesão de um nervo oculomotor: a miose reflexa é abolida no olho do lado lesado independente de qual olho seja estimulado; a pupila do olho 
do lado preservado continuará a se contrair mediante estimulação de qualquer um dos olhos. 
7) Reflexo do vomito 
Aferência: glossofaríngeo e vago → levam estímulos irritantes ao núcleo do trato solitário, que se comunica com a área postrema (“centro do 
vomito”) → partem informações para (1) núcleo dorsal do vago, (2) formação reticular e (3) núcleo do hipoglosso. → abertura da cardia e 
fechamento do piloro, contração do estomago, contração do diafragma, contração da parede abd, protusão da língua 
 
 
4) Síndrome de Brown-Séquard 
• Um trauma de medula que cause sua hemissecção resulta na interrupção dos tratos que percorrem uma metade da medula 
• sintomas resultantes da lesão de tratos que não se cruzam aparecem no MESMO lado da lesão: síndrome do neurônio motor 
superior (paralisia espástica com sinal de Babinski), perda da propriocepção consciente e do lado epicritico 
• sintomas resultantes da lesão dos tratos que se cruzam na medula aparecem do lado oposto da lesão: perda de sensibilidade 
térmica e dolorosa a partir de um ou dois dermátomos abaixo da lesão, ligeira diminuição do tato protopático e da pressão 
 
5) Síndrome de Horner 
• Acometimento das fibras simpáticas da pupila e da face, por compressão (aneurisma, tumores, siringomielia, etc) 
• Os estímulos simpáticos são interrompidos, fazendo com que apenas o parassimpático atue 
• Sinais: ptose palpebral, miose no lado afetado, anidrose na hemiface afetada 
 
6) Siringomegalia 
• Forma-se uma cavidade no canal central da medula, com destruição da substancia cinzenta e da comissura branca 
• Há danos espinotalamicos laterais → perda da sensibilidade térmica e dolorosa em ambos os lados, em uma área que 
corresponde aos dermatomos relacionados às fibras lesadas 
 
7) Neurossifilis 
• A bactéria que causa a sífilis invade o SNC, geralmente em pacientes não tratados, em um período entre 10 a 20 anos após a 
sífilis primaria 
• Pode haver acometimento dos fascículos grácil e cuneiforme, prejudicando a propriocepção consciente 
• SINAL DE ROMBERG POSITIVO → o paciente não consegue se manter em pé com os olhos fechados 
 
8) Neuroesquitossomose 
• O Schistossoma mansoni invade o SNC através da circulação venosa: ovos ou vermes adultos circulam através da circulação 
venosa e pelas anastomoses existentes entre os plexos venosos pélvico e vertebral e entre as veias pélvicas e hemorroidárias 
• Sintomas: paresia em MMII, alteração da sensibilidade nos genitais, face interna da coxa, períneo e dificuldade para urinar 
9) Síndrome do encarceramento 
• Transtorno neurológico raro em que ocorre paralisia completa dos músculos de todo o corpo, com exceção de músculos que 
controlam alguns movimentos dos olhos 
• as fibras eferentes do córtex cerebral não conseguem chegar ao seu destino, pois sãointerrompidas na altura da ponte 
• sintomas: tetraplegia e anartria (perda da articulação de palavras), com preservação da consciência e da sensibilidade 
o centro do olhar vertical se localiza na junção do mesencéfalo com o diencéfalo, no núcleo intersticial dorsal do fascículo longitudinal 
medial. Esses núcleos recebem aferencia do córtex e do coliculo superior e enviam eferencias para os núcleos motores que inervam os 
músculos do movimento vertical (reto superior e reto inferior), por via do nervo oculomotor. Dessa forma, o centro do olhar vertical 
está afastado da lesão na parte ventral da ponte, característica da síndrome, e por isso os movimentos estão preservados. 
Normalmente a síndrome do encarceramento é causada por lesões na parte ventral da ponte que podem ocorrer por traumatismos, 
isquemia, hemorragias, tumores, desmielinização, infecções e problemas circulatórios, como tromboses. 
10) Hemianopsia heterônima bitemporal 
Os campos visuais temporais são captados pelas hemirretinas nasais. As fibras do II NC (nervo óptico) referentes à hemirretina nasal 
cruzam a linha media pelo quiasma óptico. Tumores hipofisários podem lesar o quiasma optico e, portanto, interromper as vias 
aferentes que trazem os estímulos dos campos visuais temporais que se originam nas hemirretinas nasais. 
11) Hemianopsias homônimas 
São resultantes de lesões retroquiasmaticas, nos tratos opticos. Estes ultimos possuem vias provenientes da hemirretina nasal 
contralateral e vias provenientes da hemirretina temporal ipsilateral. Os respectivos campos não serão visualizados pelo paciente. 
Causa comum: AVE. 
 
12) Lesões do nervo oculomotor (III NC) 
• Sinais clínicos: diplopia e ptose palpebral 
• Ocorre quando o III NC é comprimido por um aneurisma da artéria cerebral posterior ou hipertensão intracraniana; o diabetes 
pode gerar isquemia desse nervo. 
• O nervo oculomotor inerva todos os músculos extrínsecos do olho, com exceção do reto lateral (abducente) e obliquo superior 
(troclear), além do musculo levantador da pálpebra superior. Isso explica a adução constante do olho do lado afetado, além da ptose 
palpebral. 
 
13) Lesoes do nervo facial (VII NC – periférica e central) 
• Lesões periféricas (paralisia de Bell) → paralisia total da musculatura facial do lado lesado, paralisia da porção palpebral do 
musculo orbicular do olho. O musculo levantador da pálpebra superior terá ação normal → o olho permanece aberto e susceptível à 
infecções 
Em caso de lesão antes da emergência do nervo facial pelo forame estilomastoideo, a inervação do musculo estapédio tb é 
comprometida, gerando hiperacusia (ruídos) e prejudixando a gustação dos 2/3 anteriores da lingua 
Sintomas: a comissura labial desvia para o lado normal, vazamento de saliva pelo angulo da boca do lado afetado, paralisia total da 
musculatura mimica do lado afetado, olho do lado afetado aberto, hiperacusia do lado afetado, perda de gustação nos 2/3 anteriores 
da lingua 
• Lesões centrais → resultam em sintomas contralaterais na musculatura mimica inferior; a superior é preservada pois recebe 
inervação do córtex do lado oposto da lesão (as fibras corticonucleares centrais que vao para os neuronios motores que inervam a 
musculatura mimica superior da face são homo e heterolaterais, enquanto as que controlam os neuronios motores da musculatura 
mimica inferior são apenas heterolaterais). 
 
14) Regulação da dor/vias da analgesia 
• A substancia gelatinosa da coluna posterior da cédula funciona como um “portao da dor”, capaz de permitir ou impedir a 
transmissão de estímulos dolorosos 
• as fibras mielínicas grossass do tato (A Beta) dos fascículos grácil e cuneiforme são responsáveis por fechar o portao (esfregar 
um membro dolorido faz com que a dor seja inibida) 
• as fibiras finas da dor (A delta e C) do trato espinotalamico lateral são responsáveis por abrir o portao 
• a via encefálica de analgesia começa na substancia cinzenta periaquedutal que se liga ao núcleo magno da rage, de onde 
partem fibras serotoninérgicas que terminam em neuronios internunciais encefalinérgicos da substancia gelatinosa. Estes neuronios 
inibem a sinapse entre os neuronios da vida da dor, através da encefalina (opioide endógeno, semelhante à morfina) 
• a fluoxetina (fármaco antidepressivo) é usada no tratamento da dor, pois aumenta a disponibilidade de serotonina nas 
sinapses, o que desencadeia maior concentração de encefalina 
 
15) Síndrome do forame jugular 
• Pelo forame jugular passam: glossofaríngeo, vago e acessório 
• Lesões nessa região geram um quadro clinico muito variado 
• Sintomas: queda do ombro (inervação do trapézio e esternocleidomastoideo pelo acessório), disfonia (n. laríngeo recorrente 
inervado pelo ramo interno do acessório e parte do vago), perda de secreção da parotida (fibras de neuronios do núcleo salivatorio 
inferior do glossofaríngeo), perda da gustação do 1/3 posterior da lingua (inervação pelo vago)