Aula 6 Distúrbios circulatórios PARTE 1

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Prof° André Luiz Thomaz de Souza 
2018 
Enfermeiro pela Universidade José do Rosário Vellano 
Mestre em Enfermagem pela Universidade Federal de Alfenas 
Doutorando em Ciências da Saúde na Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto 
Docente nas Faculdades Integradas do Vale do Ribeira 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
PARTE 1 
Faculdades Integradas do Vale do Ribeira 
Distúrbios circulatórios 
Os distúrbios circulatórios não são patologias 
específicas e sim fazem parte de um quadro geral de 
diferentes doenças, onde geralmente encontra-se mais 
de um distúrbio associado. Tipos: 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 2 
Hiperemia 
Edema 
Hemorragia 
Trombose 
Embolia 
Isquemia 
Infarto 
Choque 
Hiperemias 
Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue 
no interior dos vasos de um órgão ou território 
orgânico. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 3 
Hiperemias 
Em uma condição de normalidade, o leito capilar 
encontra-se ocupado por sangue, ocorrendo uma 
alternância destas porções, conforme o metabolismo 
do órgão. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 4 
Essa alternância é dada pelo 
desvio de sangue devido ao 
funcionamento dos esfíncteres 
pré-capilares. 
Hiperemias 
A classificação das hiperemias é baseada: 
 
1. No mecanismo (ativa ou passiva); 
 
2. Na duração (aguda ou crônica); 
A hiperemia aguda é aquela instalada em um curto período de 
tempo, enquanto que a crônica em um período de tempo maior. 
 
3. Na extensão (local ou generalizada). 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 5 
Hiperemias 
Classificação: 
 
Hiperemia ativa: é provocada por dilatação arteriolar 
com aumento de fluxo sanguíneo arterial (coloração 
rósea ou vermelha intensa com aumento da 
temperatura). 
 
Hiperemia passiva: ou congestão decorre da 
redução da drenagem venosa e o que se tem no local 
é acúmulo de sangue venoso (coloração vermelho-
escura). 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 6 
Hiperemias 
Hiperemias 
Hiperemia Ativa Aguda Local 
 
É a que mais comumente ocorre tanto em processos 
fisiológicos quanto patológicos. 
 
p. ex. 
 
Fisiológicas: hiperemia em músculo esquelético durante a 
atividade física, mucosa gastrintestinal durante a digestão, 
na pele em ambientes quentes e na face frente a emoções. 
 
Patológica: inflamações agudas. 
 (BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 8 
Hiperemias 
Hiperemia Ativa Aguda Local 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 9 
Fisiológicas Patológica 
Hiperemias 
Congestão Aguda Local 
 
Ocorre devido a um bloqueio do retorno venoso de 
uma determinada área de maneira súbita. 
 
p. ex. 
 
Obstrução de uma veia (garrote aplicado a uma 
determinada área). 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 10 
Hiperemias 
Congestão Aguda Generalizada 
 
Ocorre normalmente devido a uma insuficiência cardíaca ou 
então por uma lesão pulmonar difusa crônica. 
 
p. ex.: Insuficiência cardíaca. 
 
Os efeitos vão depender de qual lado o coração está afetado: 
 
 Quando ocorre lesão do lado direito ou a nível pulmonar os 
efeitos se refletirão principalmente no fígado e na circulação 
sistêmica. 
 Quando ocorrer do lado esquerdo os efeitos se refletirão nos 
pulmões. 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 11 
Hiperemias 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 12 
Obs: Pesquisar aspectos macro e microscópicos do pulmão, fígado e baço com 
congestão. 
Hemostasia 
Hemostasia é um processo fisiológico envolvido 
com a fluidez do sangue e com o controle de 
sangramento quando ocorre lesão vascular. 
 
A hemostasia depende da ação integrada de três 
componentes: 
 
1. Parede vascular 
2. Plaquetas 
3. Sistema de coagulação 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 13 
Hemostasia 
1. Parede vascular 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 14 
Componentes da parede vascular com 
função hemostática 
 
I. Endotélio 
 
II. Formação de tampão plaquetário 
 
III. Tromboplastina (fator tecidual) 
 
IV. Fator de Willebrand (estimulador da 
adesão plaquetária) 
 
V. Colágeno, fibronectina, trombospondina 
e laminina (ativam a via intrínseca da 
coagulação) Lesão na parede vascular 
Hemostasia 
2. Plaquetas 
 
As plaquetas são essenciais para a hemostasia. O 
fluxo sanguíneo laminar impede o contato das 
plaquetas com o endotélio. 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 15 
Fluxo Laminar 
Hemostasia 
2. Plaquetas 
 
Para cumprirem seu 
papel na hemostasia, as 
plaquetas sofrem as 
seguintes modificações: 
 
 Adesão 
 
 Secreção 
 
 Agregação 
 (BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 16 
Hemostasia 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 17 
Hemostasia 
3. Sistema de coagulação 
 
A reação fundamental no processo de coagulação do 
sangue é a transformação do fibrinogênio em fibrina. 
 
Esse processo depende de inúmeras reações 
moleculares que ocorrem sequencialmente (em cascata) e 
pode ser iniciado por dois caminhos. 
 
1. Via intrínseca 
2. Via extrínseca 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 18 
Hemostasia 
3. Sistema de coagulação 
 
Via intrínseca (plasmática): inicia-se pelo contato do 
sangue com uma superfície diferente do endotélio 
normal e das células sanguíneas. 
 
Via extrínseca (tecidual): meio pelo qual a substância 
ativadora da protrombina é gerada em resposta ao 
contato do sangue com os tecidos extravasculares. 
 
 (BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 19 
20 
FIGURA 4-8. Cascata da coagulação. 
O fator IX pode ser ativado tanto 
pelo fator XIa quanto pelo fator 
VIIa; em testes laboratoriais, a 
ativação é predominantemente 
dependente do fator IXa da via 
intrínseca. Os fatores nos quadros 
vermelhos representam as 
moléculas inativas; os fatores 
ativados são indicados com letras 
minúsculas “a” nos quadros verdes. 
Note também os vários pontos 
onde a trombina (fator IIa; quadros 
azulclaros), contribui para a 
coagulação através de alças de 
retroalimentação positiva. O “X” em 
vermelho identifica os pontos de 
ação do inibidor da via do fator 
tecidual (TFPI), que inibe a ativação 
dos fatores X e IX pelo fator VIIa. PL, 
fosfolipídios; HMWK, cininogênio de 
alto peso molecular. 
Hemostasia 
A hemostasia engloba um conjunto de fenômenos 
fisiológicos cuja finalidade é estancar um sangramento. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 21 
Espasmo vascular 
Formação do tampão plaquetário, 
aderência e agregação das plaquetas 
Formação do coágulo de fibrina 
insolúvel 
Ativação das vias intrínseca ou 
extrínseca da coagulação 
Retração do coágulo e 
Dissolução do coágulo 
Hemostasia 
3. Sistema de coagulação 
 
Para se evitar coagulação exagerada e catastrófica 
para organismo, existem sistemas anticoagulantes 
muito eficientes (Sistema Fibrinolítico). 
 
 Responsável por desfazer o trombo; 
 Provoca a lise / quebra da rede de fibrinas, causando a 
liberação das plaquetas ali agregadas; 
 Principal enzima envolvida no processo: PLASMINA 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 22 
Hemorragia 
Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do 
espaço (vasos ou coração) para o compartimento 
extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do 
organismo. 
 
As hemorragiaspodem ser internas ou externas e 
recebem o nomes particulares segundo a sua 
localização. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 23 
Hemorragia 
Epistaxe: sangramento nasal. 
 
Equimose: sangramento em pequenos focos, maiores que as 
petéquias. 
 
Hemartrose: sangue nas articulações. 
 
Hematoma: sangramento circunscrito formando coleção volumosa. 
 
Hematúria: sangue na urina. 
 
Hemopericárdio: sangue na cavidade pericárdica. 
 
 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 24 
Hemorragia 
Hemoperitônio: sangue na cavidade peritoneal. 
 
Hemoptise: expectoração de sangue. 
 
Hemotórax: sangue na cavidade pleural. 
 
Melena: sangue eliminado nas fezes. 
 
Menorragia: menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares. 
 
Menstruação: sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher. 
 
Metrorragia: sangramento uterino irregular entre os ciclos. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 25 
Hemorragia 
Tipos: 
 
Externa: sangue se exterioriza; sai do corpo diretamente através de 
uma ferida incisiva ou através tratos digestório (úlcera gástrica / 
gastrite pode causar gastralgia e hematêmese) ou geniturinário 
(hematúria). 
 
Interna: sangue não se exterioriza e fica retido no corpo (rompimento 
do baço; hemorragias cutâneas – petéquias, púrpuras, equimoses e 
hematomas). 
 
Consequências: 
– Choque hipovolêmico 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 26 
Trombose 
É o processo patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos ou do 
coração, no indivíduo vivo. A massa sólida é 
chamada de trombo. 
 
Coágulo, por outro lado,, significa massa não-
estruturada de sangue fora dos vasos ou do 
coração. 
 
 p. ex. sangramento dentro da cavidade peritoneal. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 27 
Em 1856 Virchow propôs a tríade de causas 
relacionadas a trombose venosa. 
 
 
 
(ESMON, 2009) 
TROMBOSE 
Alteração no fluxo 
sanguíneo 
Lesão endotelial Hipercoagulabilidade 
Fluxo sanguíneo laminar 
Trombose 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Logo depois da formação de um trombo, ocorre 
ativação do sistema de fibrinólise e iniciam-se reações 
locais relacionadas com a organização do mesmo. 
 
A interação desses três elementos (formação, lise e 
organização) determina a evolução e consequências 
da trombose. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 29 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Crescimento 
 
Se o processo de coagulação predomina sobre a 
trombólise, ocorre aumento do trombo com oclusão da 
luz vascular. 
 
Obstrução vascular é a principal consequência dos 
trombos. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 30 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Lise 
 
Quando o sistema fibrinolítico é muito ativo, pode 
ocorrer dissolução parcial ou total do trombo, inclusive 
com restabelecimento da integridade vascular. 
 
Obs: A lise de trombos é estimulada por substâncias 
trombolíticas (ex. estreptoquinase). 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 31 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Organização 
 
No caso de equilíbrio entre coagulação e fibrinólise, 
o volume permanece constante. 
 
 Ocorre então, invasão de vasos com crescimento de uma 
camada endotelial sobre o trombo (tecido conjuntivo 
bem vascularizado), incorporando-o a parede do vaso. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 32 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Calcificação 
 
O trombo pode se calcificar, formando um flebólito. 
Pode ser facilmente reconhecido em uma radiografia. 
 
Infecção 
 
Quando há septicemia ou vasculite infecciosa, os 
trombos podem ser colonizados por bactérias ou fungos. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 33 
Trombose 
Evolução dos Trombos 
 
Embolização 
 
Como são estruturas 
friáveis, os trombos podem 
se destacar ou se fragmentar, 
formando êmbolos. O risco 
para formação de êmbolos 
diminui com a organização 
do trombo. 
 
 
 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 34 
Trombose 
(BRASILEIRO-FILHO, 2004; ROBINS; CONTRAN, 2010) 35 
Referências 
BRASILEIRO-FILHO, G. Bogliolo Patologia Geral. 3. 
ed., Rio de Janeiro, Guanabara- Koogan, 2004. 
 
ESMON, C. T. Basic mechanisms and pathogenesisi of 
venous thrombosis. Blood Rev., v. 23, n. 4, p. 225-229, 
2009. 
 
ROBBINS e COTRAN, Bases patológicas das doenças / 
Vinay Kumar... [et al.] Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 
 
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