TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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Trombose Venosa Profunda 
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre 
 
Trombose é a solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um 
indivíduo vivo. Trombo, que é a massa sólida de sangue que fica presa à superfície onde se originou, pode 
formar-se em qualquer território do sistema cardiovascular: cavidades cardíacas, artérias, veias e 
microcirculação. 
Coágulos são moldes completos da estrutura interna onde se originaram e geralmente são contraídos, 
descolando-se facilmente da superfície interna dos vasos ou do coração quando manipulados. 
➢ Trombos são foscos, friáveis e aderentes à parede do vaso ou do coração; coágulos são elásticos, 
brilhantes e não aderentes. 
A fluidez do sangue é indispensável para que o sistema circulatório transporte o oxigênio e os nutrientes 
para as células e recolha e conduza os catabólitos até a sua via de eliminação. 
O sistema de coagulação sanguínea é um mecanismo de proteção que tem por finalidade tamponar 
eventuais sítios de fuga do sangue do interior dos vasos. Apesar de muito eficiente na prevenção de perda 
sanguínea, o sistema de coagulação também é uma ameaça ao organismo, pois a solidificação do sangue 
pode dificultar ou impedir a circulação. Por isso, temos também um sistema regulador da coagulação, 
representado por fatores anticoagulantes capazes de inibir ou limitar todas as fases do processo, ou de 
dissolver trombos após a sua formação (sistema fibrinolítico). 
➢ O aumento da atividade coagulante ou redução da atividade anticoagulante favorece a formação 
de trombos; 
FORMAÇÃO TVP 
ETIOPATOGÊNESE 
A formação de trombos está associada a três componentes que compõem a Tríade de Virchow: 
(1) Lesão endotelial; 
(2) Alteração do fluxo sanguíneo; 
(3) Modificação na coagulabilidade do sangue; 
Lesão endotelial 
➢ O endotélio tem ações pró e anticoagulante. 
Lesão estrutural do endotélio com solução de continuidade ocorre em traumatismos, por agressões 
químicas, em inflamações e em ateromas. A perda de células endoteliais expõe a membrana basal, sobre 
a qual as plaquetas aderem e são ativadas, iniciando a formação do trombo + ativação da cascata de 
coagulação sanguínea. 
Alterações funcionais mesmo sem destruição endotelial, são capazes de modificar o balanço entre fatores 
pró e anticoagulantes, favorecendo a trombose. Ex: hipóxia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
hipercolesterolemia, tabagismo e ateromas -> agridem o endotélio, tornando-o pró-coagulante. 
Alterações no fluxo sanguíneo 
➢ Modificações na velocidade do sangue (aumento ou redução) e turbulência no fluxo sanguíneo 
(formação de redemoinhos ou movimento não linear/laminar) são importantes fatores na gênese 
de trombos. 
Retorno venoso diminuído – estase sanguínea – pode ocorrer devido a fatores sistêmicos, como 
insuficiência cardíaca e imobilidade no leito, ou locais, como compressão de vasos. 
➢ TVP nos MMII é frequente em pacientes acamados, principalmente após cirurgias; 
A velocidade do fluxo sanguíneo torna-se progressivamente menor até o leito capilar, sendo as ondas 
pulsáteis cada vez menos intensas. Qualquer alteração no fluxo laminar por estreitamentos (estenoses) 
ou dilatações (aneurismas) anormais do sistema circulatório favorecem a formação de trombos; 
 
Com átrios dilatados e fibrilação atrial, há redução do fluxo (estase) nas aurículas, local onde os trombos 
se formam preferencialmente. 
➢ Além da estase sanguínea, que produz hipóxia e lesão endotelial, a formação de trombos é 
favorecida também por alteração no fluxo, que promove ativação plaquetária 
Trombos auriculares crescem durante episódios de arritmia e representam risco constante de 
tromboembolismo devido ao fato de a atividade contrátil do coração favorecer sua fragmentação e 
desprendimento. 
FORMAÇÃO DO TROMBO EM ANEURISMA
 
Aumento da coagulabilidade do sangue 
Pode ocorrer por: (a) aumento do número de plaquetas, (b) maior disponibilidade de fatores pró-
coagulantes ou (c) redução de inibidores da coagulação. 
➢ Após traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e outras agressões teciduais, há liberação de 
tromboplastina, que ativa a via extrínseca da coagulação. 
Observações: 
• Indivíduos com certos tipos de câncer possuem hipercoagulabilidade sanguínea e maior 
probabilidade de formar trombos em vários locais; 
• Anticoncepcionais orais + gravidez + período pós-parto associam-se a maior risco de trombose; 
• Síndrome de anticorpos antifosfolípides deve-se à formação de autoanticorpos contra 
componentes lipídicos, os quais podem agredir células endoteliais ou ativar plaquetas. 
 
Redução de fatores inibidores da coagulação pode ocorrer por: (a) perda urinária de amtitrombina III, 
como ocorre na síndrome nefrótica, (b) síntese anormal por defeitos genéticos; 
➢ Pessoas com mutação pontual no fator V da coagulação têm risco aumentado de trombose venosa, 
provavelmente porque o fator V mutado torna-se resistente à inativação pela proteína C. 
EVOLUÇÃO | CONSEQUÊNCIAS 
1- Trombólise espontânea 
2- Organização do trombo 
3- Recanalização do trombo 
4- Calcificação do trombo 
5- Colonização bacteriana 
6- Formação de êmbolo 
O crescimento do trombo pode obstruir total ou parcialmente a luz do vaso ou das câmaras cardíacas, 
com prejuízo no fluxo sanguíneo. 
O trombo pode crescer e, após um tempo, sofrer dissolução ou organização. 
➢ Trombos recente, muitas vezes, sofrem dissolução/trombólise espontânea pelo sistema fibrinolítico 
(Trombose terapêutica é empregada para dissolver trombos recentes com a utilização de 
ativadores do plasminogênio). 
Se não são dissolvidos, os trombos sofrem conjuntivização ou calcificação. 
➢ A organização ocorre através da reação 
inflamatória na qual os fagócitos digerem as 
células do coágulo e a fibrina, ao mesmo tempo 
em que liberam fatores de crescimento e 
quimiocinas que atraem e ativam células que 
originam o tecido de granulação, que acaba 
incorporando o trombo à parede dos vasos ou 
do coração (conjuntivização). 
OBS: nos trombos oclusivos, pode haver proliferação endotelial que origina canais que permitem o fluxo 
de sangue através do trombo, restabelecendo parcialmente a circulação – recanalização do trombo. 
➢ Calcificação distrófica em trombos forma concreções (flebólitos), mais 
comumente nas veias dos MMII, podendo ser visíveis em radiografia simples. 
Comum nos trombos sépticos e nos organizados, principalmente nos venosos 
(formando os “flebólitos”). O cálcio aparece como granulado basófilo. 
Os trombos também podem sofrer 
colonização bacteriana ou fúngica e causar 
endocardite valvar ou mural, tromboflebite e endarterite. Quando se 
fragmentam, esses trombos original êmbolos sépticos. 
Consequência principal dos trombos = obstrução do vaso no local de sua formação ou a distância -> 
isquemia (obstrução arterial) | redução da drenagem sanguínea (obstrução venosa) provocando hiperemia 
passiva (congestão) e edema. 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Tipos de trombos quanto à estrutura 
1- Trombos vermelhos (“de coagulação”; “de estase”): ricos em hemácias, mais frequentes em veias -
locais de fluxo lento e turbilhonado, a malha de fibrina consegue aprisionar grande quantidade de 
plaquetas - (flebotrombose). 
2- Trombos brancos (“de conglutinação”): constituídos exclusivamente por plaquetas e fibrina (não são 
vistos macroscopicamente), associados às alterações endoteliais, sendo mais frequentes em artérias. 
3- Trombos hialinos: constituídos por fibrina, associados às alterações na composição sanguínea, mais 
frequentes em capilares. 
4- Trombo misto: formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas 
(vermelhas). Originam-se em vasos com fluxo laminar e com maior velocidade; neles, misturam-se 
áreas claras com estrias vermelhas. São alongados, e apresentam três partes: (1) cabeça, (2) colo 
(onde encontramos as linhas de Zahn) e (3)cauda (parte flutuante, livre na corrente sanguínea, 
distal e proximal, e unida ao corpo. 
Em consequência dos ciclos de aderência e agregação 
plaquetária no trombo, com repetidas coberturas pela malha 
de fibrina e hemácias aprisionadas, formam-se camadas 
sucessivas de sangue solidificado, denominadas linhas ou estrias 
de Zahn. 
Áreas acidófilas com aspecto reticulado ou laminar (estruas de 
Zahn), onde predominam plaquetas e fibrina, e regiões onde 
a rede de fibrina aprisiona células do sangue, principalmente 
hemácias. 
 
ALTERAÇÕES DA FISIOPATOLOGIA DA TVP 
Alterações Regionais 
1- Efeito mecânico: obstrução de uma ou mais veias por trombo ocasiona bloqueio do retorno venoso; 
Consequências: hipertensão venosa; dilatação e insuficiência valvular das veias profundas, 
comunicantes e ramos superficiais. 
2- Reação inflamatória: desenvolve-se um processo inflamatório nas veias afetadas, que se estende 
nos tecidos vizinhos, inclusive artérias e nervos. 
3- Efeitos reflexo: a irritação da parede da veia pelo trombo e a reação inflamatória atingem os 
filetes nervosos e desencadeiam um reflexo vasoespástico que compromete artérias e veias. 
Alterações Sistêmicas 
1- Fase aguda: dores, edema, reações inflamatórias nos capilares linfáticos, febre, leucocitose, 
aumento do tempo de hemossedimentação, diminuição do tempo de coagulação. 
2- Fase de defesa: diminuição súbita do edema, diurese abundante, retorno da temperatura ao 
normal, aumento do número de eosinófilos, maior sensibilidade à heparina. 
3- Fase de esgotamento: nesta fase, o organismo se mostra incapaz de se defender contra as 
substâncias trombogênicas. As embolias ou novas localizações do processo podem aparecer. 
FATORES DE RISCO 
• Idade > 60 anos; > 40 anos tem 20x 
mais chances de TVP; 
• Neoplasia; 
• Internação hospitalar; 
• Procedimento cirúrgico (42%); 
• Grande trauma 
• Doença infecciosa aguda; 
• > 75 anos; 
• Neoplasia maligna; 
• Episódio prévio de doença 
tromboembólica 
ESCORE DE WELLS PARA TVP 
 
 
 
 
 
 
 
FLEGMASIA ALVANS DOLENS - INCHAÇO BRANCO DOLOROSO 
Resulta de uma oclusão mais limitada das veias ilíacas, que causa desconforto nas 
pernas e edema. 
No entanto, o retorno venoso é eficiente o suficiente para limpar o sangue venoso 
dérmico e subdérmico antes que ocorra a cianose. 
FLEGMASIA CERULEA DOLENS – EDEMA AZUL DOLOROSO 
1- Aparecimento de dor intensa em região de membros inferiores 
2- Edema significativo 
3- Cianose e gangrena venosa (aumento da desoxihemoglobina nos tecidos 
subdérmicos em níveis de 1,5 a 5 mg%) 
IMPORTANTE: avaliação da perfusão do membro é fundamental nestes 
pacientes. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
1- D-dímero: subproduto da fibrinólise e elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de 
trombos. No entanto, apesar de possuir alta sensibilidade, é pouco específico já que está elevado em 
outras situações fisiológicas e patológicas, 
como: idade avançada, puerpério, gestação, 
cirurgia, trauma, neoplasia etc. 
2- Eco doppler colorido 
3- TC: útil para pacientes com suspeita de TVP, 
em que o Eco não pode ser realizado. 
4- RM: indicado em situações em que o Eco seja 
inconclusivo. 
5- Angiografia pulmonar: PADRÃO-OURO -> 
método invasivo + alto custo 
6- Cintilografia pulmonar com mapeamento de 
ventilação-perfusão 
 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Resulta da ativação sistêmica da coagulação sanguínea, caracteriza-se pela formação de trombos 
múltiplos especialmente na microcirculação. 
➢ Os trombos são quase sempre microscópicos (microtrombos), hialinos e constituídos de plaquetas 
e fibrinas; são mais comuns nos rins, pulmões, encéfalo, coração e glândulas endócrinas. 
Com a formação generalizada de trombos de fibrina, ocorre ativação difusa do sistema fibrinolítico, o 
que leva ao consumo de fibrinogênio e de outros fatores de coagulação. Assim, ocorre hemorragia 
sistêmica, caracterizando a chamada coagulopatia de consumo. A CID tem, portanto, uma fase 
trombótica e uma fase hemorrágica, que podem acontecer simultaneamente. 
Diagnóstico: 
• Queda de fibrinogênio ( < 50%); 
• Redução do número de plaquetas; 
• Aumento de fibrinopeptídeos circulantes; 
Na fase hemorrágica o diagnóstico é mais fácil: surgimento de sufusões ou púrpuras na pele, às vezes 
com centro necrótico. 
Principais causas: 
• Condições obstétricas; 
• Embolia amniótica; 
• Descolamento prematuro da placenta; 
• Feto morto retido; 
• Traumatismo com destruição tecidual; 
• Infecções sistêmicas (principalmente bacterianas); 
• Neoplasias malignas (principalmente mieloides, linfoides e carcinomas metastáticos); 
• Pancreatite aguda necro-hemorrágica; 
• Agressões que se acompanham de resposta inflamatória sistêmica e choque séptico; 
Mulheres com problemas obstétricos, em traumatismos e em neoplasias metastásicas, há liberação de 
grande quantidade de tromboplastina (fator tecidual da coagulação) que inicia a cascata da coagulação 
sanguínea. 
Em agressões com destruição tecidual, em lesões necróticas extensas e em infecções, DAMP e PAMP caem 
na circulação e produzem resposta inflamatória sistêmica -> ativação do endotélio pró-coagulante. 
Choque séptico -> redução na velocidade sanguínea e modificações endoteliais favorecem a adesão 
plaquetária e a formação de microtrombos hialinos. 
➢ OBS: muitos PAMP, principalmente de bactérias Gram-negativas, são ativadores da coagulação, 
o que explica a alta frequência de CID no choque séptico de origem bacteriana; 
Se o consumo de fatores da coagulação não é muito rápido, e é compensado por resposta adaptativa 
hepática e da medula óssea, a CID pode evoluir de modo crônico e insidioso.