inflamação resumo

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Inflamação 
 
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Resposta tecidual ao dano 
Inflamação 
a- pronas 
1.1 – Movimento dos íons 
1.2 Bases iônicas do potencial de repouso 
a – potencial de equilíbrio 
b – permeabilidade iônica relativa ao potencial de repouso 
2 Propriedades do potencial de ação 
3 Condução do potencial de ação 
 
 
1 Introdução 
2 Alterações na resposta inflamatória aguda 
a- Exsudato 
b- Células presentes 
A. Neutrófilos 
B. Macrófagos 
c – Mediadores químicos 
A. Celulares 
B. Plasmáticos 
 
1 – Introdução 
A inflamação é a reação de um tecido e de sua microcirculação a uma agressão 
patogênica. Caracteriza-se pela produção de mediadores inflamatórios e pela 
movimentação de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos. Por meio desses 
mecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente células alteradas, 
partículas estranhas ou microrganismos. 
Os sinais clínicos da inflamação são: rubor (eritema), calor (temperatura 
elevada), dor e tumor (edema). 
O propósito básico da inflamação é eliminar a lesão patogênica e remover os 
componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamação aguda promove o retorno à 
arquitetura normal do tecido e à função fisiológica ou à formação de tecido fibrótico 
para substituir o que não pode ser reparado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O processo inflamatório pode ser encarado como um mecanismo de defesa do 
organismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado) 
e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, além de abrir caminho 
para os processos reparativos (cicatrização e regeneração) do tecido afetado. Entretanto, 
a inflamação pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestação pode 
As funções da resposta inflamatória aguda (RIA) são: 
 Facilitar as defesas locais através do exudato inflamatório. 
 Destruir e eliminar o agente causal 
 Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos 
celulares. 
A inflamação é controlada por agentes químicos derivados dos tecidos danificados e 
do exsudato. 
 
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lesar o próprio organismo, às vezes de forma mais deletéria que o próprio agente 
injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide do homem e em alguns 
tipos de pneumonia. 
 O organismo reage a um estímulo lesivo com a liberação, ativação ou síntese de 
substâncias conhecidas como mediadores químicos inflamação, que determinam uma 
série de alterações locais (dilatação de vasos da microcirculação, aumento do fluxo 
sanguíneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de líquido plasmático e 
formação de edema, diapedese de células para o meio extravascular, fagocitose, 
aumento da viscosidade do sangue e diminuição do fluxo sanguíneo). Assim, o 
processo inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ou 
estereotipada, qualquer que seja a natureza do estímulo lesivo. Entretanto a inflamação 
envolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e 
endócrino e o aparecimento de manifestações gerais (febre, leucocitose, taquicardia, 
fibrinólise, alterações na bioquímica do sangue). 
 
2 – Alterações na inflamação aguda 
As alterações vasculares ocorrem nas primeiras horas após a lesão e incluem: 
 Dilatação dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuição de fluxo, 
aumento de permeabilidade vascular; 
 Formação de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da 
polimerização do fibrinogênio; 
 Saída de líquido dos vasos sanguíneos transportando nutrientes, mediadores 
químicos e imunoglobulinas. Esse líquido é depois absorvido pelos vasos 
linfáticos; 
 Reações como ativação do endotélio, ativação de neutrófilos e movimentação de 
neutrófilos induzidos pelos mediadores químicos. 
 
a) Exsudato 
O exsudato é um líquido inflamatório extravascular que possui alta concentração 
de proteínas e fragmentos celulares, e resulta da alteração significativa na 
permeabilidade normal da microcirculação da área danificada. 
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O exsudato é constituído por: 
 Fluído (água, sais, proteínas, 
imunoglobulinas) 
 Fibrina (proteína insolúvel) 
 Leucócitos - células da linhagem 
branca do sangue (principalmente 
neutrófilos e mais tardiamente os 
macrófagos e linfócitos). 
- Tipos de exsudatos: 
Dependendo da substância presente 
predominantemente no exsudato 
podemos classificá-lo em: 
 Purulento: presença de grande 
quantidade de neutrófilos, 
macrófagos e restos celulares; 
 Fibrinoso: presença de grande 
quantidade de fibrina; 
 Seroso: quando o componente predominante é o fluido. 
 
b) Principais células envolvidas na inflamação 
A. Neutrófilos – principal célula envolvida na Inflamação Aguda. 
Quando a lesão é discreta, o suprimento de neutrófilos é feito pela circulação 
sanguínea. Entretanto, no caso de lesões mais extensas, a demanda de neutrófilos é 
muito alta e a medula óssea começa a liberar na circulação sanguínea formas imaturas 
de neutrófilos. Os neutrófilos são atraídos para a lesão através de mediadores químicos. 
A migração dos neutrófilos ocorre em quatro 
etapas principais: 
 Marginalização ao longo do endotélio 
 Rolagem 
 Adesão ao endotélio e alteração da forma 
 Emigração transendotelial, que resulta na saída 
dos neutrófilos de dentro dos vasos sanguíneos. 
 
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- Característica dos neutrófilos: 
 Ricos em grânulos citoplasmáticos e lisossomos. Essa característica permite que 
eles degradem células e matriz celular. 
 Sobrevivem poucas horas em tecido 
e, portanto é necessário que tenham 
um suprimento contínuo. 
 Degradam o tecido danificado. 
 Destroem bactérias invasoras. 
 O pus é resultante de neutrófilos 
mortos e vivos, células mortas e 
microrganismos. 
 
 
B .Macrófagos – eles derivam dos monócitos 
sanguíneos e migram para a área de lesão após 
os neutrófilos. 
 Como características principais podemos citar: 
 São essencialmente fagocitários. 
 Sobrevivem por longos períodos nos 
tecidos. 
 Produzem fatores de crescimento e 
citocinas, auxiliando no reparo tecidual. 
 
 
c) Mediadores químicos 
Os mediadores químicos da Inflamação podem ser celulares ou plasmáticos 
A. Celulares: 
1) Histamina: 
 liberado por mastócitos, basófilos e plaquetas 
 causa dilatação das arteríolas e aumento de permeabilidade vascular (1ª hora da 
lesão). 
 
 
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2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): 
São derivados da síntese do ácido aracdônico, e liberados pela ativação das 
fosfolipases. São produzidos por duas vias distintas: 
I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz tromboxano (agrega plaquetas, 
vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa 
vasoconstricção), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatação e 
dor). 
II – Via lipoxigenase – produz leucotrienos (vasoconstrictor, permeabilidade e adesão 
de células brancas ao endotélio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Fator ativador de plaquetas- produzido por células brancas e pelo endotélio. Causa 
vasoconstrição, aumenta a permeabilidade, causa agregação plaquetária e é muito mais 
potente que a histamina. 
4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) – induz síntese de prostaglandina, 
induz síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia,atrai neutrófilos. 
5) Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa vasodilatação. 
 
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Na reação inflamatória aguda todos esses 
fatores agem em conjunto desencadeando 
alterações estruturais e funcionais. 
B. Plasmática 
1) Sistema complemento – é um conjunto de proteínas plasmáticas envolvido na imunidade e 
inflamação. 
 Aumenta a 
permeabilidade e 
liberação de histaminas 
 Quimiotático para 
neutrófilos 
 Induz adesão endotelial 
 Facilita a fagocitose das 
bactérias pelos 
neutrófilos 
2) Cininas – são peptídeos – é ativado pelo fator de coagulação XII (fator de Hangeman), 
estimula a formação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor e ativa 
complemento. 
3) Via Trombolítica – a plasmina (proteolítica) apresenta os seguintes papéis na inflamação: 
 Ativação do complemento 
 Ativação do fator de Hageman (fator XII de coagulação) 
 Lise da fibrina