Doença Renal Crônica

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Profº: Tibúrcio
RELEVÂNCIA:
• Incidência elevada na população; pode chegar a 10-15% dos indivíduos
adultos.
• Estimativa: quase 2 milhões de brasileiros com algum tipo de disfunção
renal crônica;
• 100.000 pacientes mantidos em diálise e 25.000 transplantados renais;
• Mundialmente, 2 milhões de indivíduos têm a vida mantida através dos
procedimentos dialíticos e da terapia renal substitutiva;
• Gastos de 1,4 bi a cada ano;
• Incremento anual de 10% em média dos pacientes que precisam de
tratamento.
Essa situação, além de reduzir a qualidade de vida, produz um impacto no
prognóstico/morbidade e o risco cardiovascular nesses pacientes é muito
elevado.
Problema de saúde pública: muitos esforços têm sido feitos no sentido de
abordar e diagnosticar precocemente, visando atenuar esse impacto
(pessoal, social, custos para o Sistema de Saúde como um todo etc).
ETIOLOGIA DA DRC
• Hipertensão 
• Diabetes mellitus
• Tem sido a principal causa nos países desenvolvidos, onde mais da
metade dos pacientes em 
TRS são diabéticos. No Brasil, é a segunda causa de DRC.
• Idiopática
• Glomerulonefrites
• Doenças túbulo-intersticiais
DRC: PERDA DA FUNÇÃO RENAL
Progressiva, insidiosa, inexorável (cumulativa) e silenciosa (o indivíduo não
tem sintomas associados até estágios avançados).
Função normal dos rins:
• Eliminação de toxinas urêmicas/substâncias nitrogenadas;
• Balanço hídrico – função dos túbulos;
• Homeostase: equilíbrio eletrolítico e ácido-base;
• Endócrina: eritropoietina, ativação da vit D e SRAA (controle da pressão
arterial, perfusão dos órgãos e resistência vascular periférica).
A perda tardia das funções de equilíbrio eletrolítico e hídrico contribui para o
aspecto silencioso da doença;
Redução progressiva dos néfrons funcionantes Hiperfiltração dos néfrons
remanescentes
(trabalho compensatório)OBS: Essa adaptação não ocorre na IRA porque a
perda de função renal é muito abrupta – impacto maior no organismo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode ser oligossintomática em fases precoces;
Desequilíbrio eletrolítico/ácido-base;
Perda da função excretora: acúmulo de escórias nitrogenadas – Uremia
(quando o quadro clínico está bem exacerbado);
Perda da função endócrina: anemia, complicações ósseas – osteodistrofia;
PERGUNTA: PQ A SÍNDROME URÊMICA LEVA A UMA COAGULOPATIA?
O indivíduo com uremia em estágio elevado tem uma tendência a
sangramento, seja ele espontâneo ou devido a procedimentos cirúrgicos
etc. Algumas toxinas urêmicas (cerca de 100) são retidas nesse processo,
relacionando-se ao quadro. O ácido guanidinosuccínico se acumula
paralelamente à uréia, provocando uma disfunção na agregação
plaquetária. O indivíduo tem uma quantidade normal de plaquetas, mas elas
não têm uma função adequada.
GRÁFICO: Filtração Glomerular x Complicações 
Estágio 5: TFG <15ml/min – Os sintomas são mais exuberantes (anemia,
desnutrição, acidose mais intensa, desequilíbrio mineralo-ósseo,
hiperparatireoidismo, quadro inflamatório e sobrecarga do sistema
cardiovascular).
Nem todos vão passar de estágio para estágio; muitos pacientes podem ter
morte súbita ou evento cardiovascular antes de progredir para um estágio
mais avançado.
Estudo epidemiológico publicado no New England: mais de 1 mi de
pacientes classificados de acordo com o estágio da doença renal, onde foi
observado os eventos cardiovasculares e os óbitos.
Resultado: Aqueles indivíduos que estão nos estágios mais avançados de
doença renal têm um incremento tanto na mortalidade como nos eventos
cardiovasculares.
Com a perda da função renal, indivíduos com estágio mais avançados de
DRC tinham um aumento da freqüência desses eventos, tanto de Doença
cardiovascular (DCV) quanto a mortalidade era aumentada nesses
indivíduos, a maioria assintomáticos, e foi demonstrado no estudo que
quanto pior a função renal, pior o prognóstico. Então a queda da função
renal foi fortemente associada a DCV e mortalidade. Nem todos os
pacientes com DRC vão evoluir para o estágio 5 e necessidade de diálise. A
mesma coisa foi observada nesse outro estudo de 2011 no risco de morte
súbita, o risco de morte súbita nos indivíduos com perda da função renal é
incrementado justamente nos estágios mais avançados, ou seja, ter DRC é
um risco cardiovascular forte, bastante intenso, sendo que muitas vezes a
própria comunidade médica não sabe disso, a pessoa está preocupada com
o colesterol mas ninguém diz estar preocupada com a creatinina elevada.
Cardiologistas e endócrinos muitas vezes só encaminham o paciente em
estágios avançados no entanto o paciente já vinha apresentando alterações
que não foram valorizadas. Reforçando, esse outro estudo mostrou
exatamente isso, foi de 2006 e ele mostrou que o risco de morte em
diferentes faixas etárias em pacientes com DRC foi maior do que o risco de
progressão, indivíduos mais jovens de 18-44 anos o risco de progressão
supera o risco de morte, mas quando a idade vai se somando a doença
renal, a gente vai ter uma inversão desse risco. Quando a gente analisa, em
outro estudo de 2000, a população geral e o risco cardiovascular (que é a
principal causa de morte) nós observamos que a mortalidade se incrementa
com a idade, então a idade é um fator irreversível de risco para a morte,
porém quando comparamos esse mesmo comportamento para a população
de doença renal a gente vê que indivíduos jovens tem o risco de morte
equivalente a indivíduos sem doença renal que tem o dobro ou o triplo da
idade. Um indivíduo de 40 anos com doença renal tem o risco semelhante
de um indivíduo de 80 anos sem doença renal. Por isso é importante a
avaliação e o estadiamento da função renal pela creatina, o exame pode ser
feito em qualquer cidade do interior do Maranhão como em Caxias, por
exemplo. Está provado que com a queda da TFG, menor o tamanho do rim,
menor a massa renal funcionante que corresponde ao processo de fibrose,
de esclerose que vai estar acontecendo, perda de néfrons. Ultrassom
também ajuda nesse diagnóstico, vai mostrar se existe diminuição do
parênquima, poucas enfermidades não cursam com essa alteração
importante na DRC, o diabetes é uma exceção muitos pacientes diabéticos
com a TFG comprometida tem US normal, então muitas vezes é difícil
explicar ao paciente que o exame está normal. Tanto pelo curso crônico da
doença, o paciente esta acostumado com a situação, tanto pelo resultado
normal do exame. Fala sobre o exemplo do Tancredo Neves e diz que ele
estava “super mal”...Então o US é uma fotografia, ele não mostra a função,
mas ele é importante para as doenças crônicas nas quais existe uma
redução do volume e até no diagnóstico de doenças que aumentam o
volume: uropatia obstrutiva,doença renal policística (familiar, apresenta rim
palpável). O diabetes é um exemplo, mas apenas nos estágios iniciais,
depois volta ao tamanho normal. E a gente tem também a Amiloidose, uma
doença de deposição em que o paciente perde a função renal com o rim até
preservado em tamanho ou mesmo aumentado. Muitas vezes o tamanho
não está aumentado, mas a diferenciação córtico-medular está
comprometida precocemente. Então é muito importante nós avaliarmos
isso, ao pedir o US às vezes o radiologista nem dimensiona o US, e coloca
rins de volume reduzido sem colocar o tamanho em centímetros (ele falou
que manda voltar para o radiologista analisar novamente). E o US também é
importante para avaliarmos as perdas agudas da função renal em relação às
perdas crônicas, se o paciente apresenta rins de tamanho normal e não é
diabético a gente pensa em perda da função renal aguda. A creatinina é
normal nos estágios iniciais, quando a TFG estápreservada e ela começa a
aumentar com a queda da TFG, seu comportamento é uma hipérbole, não é
uma função linear. Para um aumento da creatinina é preciso uma perda
significativa da TFG (50%) então os nefrologistas já são consultados após a
injúria. Alem disso é importante o calculo baseado na idade e no peso. A
uréia tem maior influencia da dieta, do metabolismo e da reabsorção então
ela não é tão representativa quanto a creatinina. A creatinina é mais
estável, não tem variabilidade ao contrário da uréia. No 1º estágio da TFG
em que o paciente está com a função renal preservada, o paciente já se
encontra com DRC por estar em determinadas situações de alto risco como
a glomerulonefrite crônica, com proteinúria e hematúria persistentes, que já
tem uma disfunção glomerular e já tem uma alteração da função renal com
TFG preservada.
Ex.: Doença renal policística do adulto, o individuo terá uma doença
hereditária com alto risco de perda da função renal, com presença de cisto,
mas a FG ainda está normal. Nesse caso ele também é um doente renal
crônico, já que tendo-se alteração estrutural, alteração da permeabilidade
glomerular que passando de 6 meses é persistente, mesmo com a
creatinina normal, ele tem DRC, ainda que não tenha perda funcional
significante. Nesse exemplo, incluem-se também diabéticos
microalbuminúria e com proteinúria não nefrótica. Então, quanto pior a FG
mais avança o estágio da DRC, culminando no estágio 5 onde o pct já tem
uma FG < 15 ml/min/1,73m2, o que antes se denominava estágio terminal. 
“O professor lembra de aliar a Atenção Básica na avaliação da função renal,
assim o doente poderia evitar chegar ao estágio mais elevado da doença.
Pois quem está no interior não tem o nefrologista do lado. Deve-se avaliar a
função renal para pacientes hipertensos. O rim pode ser a gênese quanto o
reflexo da hipertensão. O rim é quem regula o volume intravascular em
composição, a RVP.”
O rim tem papel preponderante no sistema cardiovascular. Deve-se, hoje,
trabalhar com o diagnóstico de síndrome cardio-renal. No caso da tipo 1 e
tipo 2 é quando a disfunção cardíaca leva a disfunção renal, a tipo 1 é
aguda e a 2 é a crônica. Tipo 3 e tipo 4 é quando a doença renal leva a
doença cardíaca, tipo 3 é aguda e a 4 crônica. Fala-se mais da tipo 4 que é o
indivíduo que tem perda da função renal, em progressão da DRC com
repercussão no sistema cardiovascular levando a uma cardiopatia crônica
(hipertensão, hipertrofia, aumento da fibrose, o sistema cardiovascular
entra em arterioesclerose, com calcificações). Ex.: Um indivíduo de 40 anos
tem um prognóstico cardiovascular de um de 80. A DRC cursa com
envelhecimento vascular acelerado, isso é o que melhor se relacionada com
a sobrevida do pct. Logo, tem-se que se pensar no estágio inicial que é a
disfunção endotelial, a injúria do endotélio, lesão vascular, desenvolvimento
de aterogênese. A hipertensão tanto é causa quanto cursa com DRC. Tem
que se educar o hipertenso tanto para o uso do medicamento quanto para a
mudança de estilo de vida. 20 a 25% dos hipertensos são assintomáticos. 
O que vai mediar o curso da DR com hipertensão? O sistema
renina-angiotensina, retenção de sódio e água, o indivíduo se torna
hipervolêmico, muitas vezes sem sintomas, sem edema. Assim, o sistema
cardiovascular vai produzir circulação hiperdinâmica com aumento do
débito, da frequência e da PA. 
“Lembrando como se calcula a osmolaridade (vai que ele cobra o.O)”
 Osmolaridade= 2xNa + Gli/18 + Ureia/6
Deve-se portanto bloquear o sistema renina-angiotensina, atenuar a
retenção de água. Melhorando a dieta que é o primeiro passo. Faz-se uso de
diuréticos que atuam no túbulo renal aumentando a natriurese, aumento do
sódio urinário, com isso leva-se mais água. Destaca-se que nas fases iniciais
o diuréticos são efetivos nesse controle hídrico, já nas fases avançadas já
não há mais resposta, pois não tem mais nem néfron.
Outro sistema hiperativado é o Sistema Nervoso Simpático na DRC. Então, o
manejo desse doente é o uso de medidas para controlar a hipertensão como
os IECAs ou BRAs, dieta e diuréticos, β- bloqueadores e simpaticolíticos. 
 Na escolha do diurético para um pct c/DRC, qual seria o melhor?
Furosemida (um diurético de alça) ou Espironolactona (retém potássio). É
melhor utilizar a furosemida, pois a DRC já cursa com Hipercalemia; se
utilizar espironolactona, o risco que exacerbar a hipocalemia é muito
grande, e é melhor e mais fácil tratar uma hipocalemia (que pode ser
induzida por furosemida) que uma hipercalemia (num indivíduo co função
renal tão deteriorada...isso é muito difícil).
A Hipertensão na DRC deve ser rigorosamente bem controlada; tem
que ser avaliada a função renal já na primeira avaliação, e deve ser
acompanhado no seu seguimento. No caso de Hipertensão “acelerada”,
“severa”, com outras comorbidades, o pct tem que receber atenção maior
na avaliação da função renal e no seu seguimento. Tudo isso função dos
Profissionais da Atenção Básica, que devem discriminar entre o que deve ser
tratado por ele e o que casos deve encaminhar para o
especialista-nefrologista.
Uma outra alteração importante que ocorre no doente renal crônico é
o Hiperparatireoidismo (secundário). Com o decréscimo da função renal há
um desequilíbrio mineral no organismo; há tendência a reter fósforo
(fosfato), e esse aumento do fosfato começa a produzir alterações do cálcio,
junto com queda da vit.D (formada pela hidroxilação pela 1alfa-hidroxilase
da 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-dihidroxicolecalciferol ou vit.D3 ativa ou
Calcitriol; a Hiperfosfatemia inibe essa enzima). Com a vitamina D
diminuída, há uma queda na absorção intestinal de Cálcio, provocando uma
hipocalcemia. A HIPOcalcemia é o estímulo para a paratireóide produzir
maior quantidade de PTH como forma de compensação. O PTH age sobre os
ossos aumentando a reabsorção de Ca2+ dos ossos para aumentar a
concentração sérica desse íon (já que está baixa), mas tbm ativa a vitamina
D, no rim. O PTH tbm age no rim, aumentando a reabsorção de cálcio e
aumentando a excreção de cálcio. O aumento da produção de PTH (por
conta da Hipocalcemia<não-hidroxilação da 25-hidroxivit.D<inibição da
enzima 1alfa-hidroxilase<Hiperfosfatemia<queda da TFG) normaliza os
níveis de cálcio e fosfato co níveis elevados de PTH; nessa normalização do
Ca2+ tbm participa o calcitriol, que é ativado pelo PTH. Isso provoca um
dano ósseo, mas tbm um dano cardiovascular – por que o doente renal
crônico tem mais risco de morte que o população geral? Em parte por isso,
danos cardiovasculares.
Nesse slide, perceba que com
a progressão da DRC em azul há queda dos níveis de vit. D e em vermelho
há aumento dos níveis de PTH; a queda da vit. D e o aumento do PTH se
tornam mais acentuados a partir do estágio 4 (abaixo de 40ml/min já
começa a ter um incremento maior desse processo)
Hoje há o conceito de Fatores de Risco não-tradicionais que os pcts
c/DRC têm em abundância em relação à população em geral. Fatores de
risco Tradicionais da população geral: idade, sexo, raça (não modificáveis),
DM, HAS, Tabagismo, Dislipidemias, Sínd. Metabólica, sedentarismo
(modificáveis); a população de pcts com DRC têm que ser mais bem
avaliados por terem além dos fatores de risco (FRs) tradicionais, FRs
não-Tradicionais. Fatores de risco específicos de uremia: anemia,
desequilíbrio mineral (cálcio, fosfato, vit.D...com acentuação da
aterosclerose por calcificalção vascular, etc.), Homocisteinemia relacionada
a efeitos trombóticos, sobrecarga de volume, além de outros FRs novos,
como inflamação, estresse oxidativo, disfunção endotelial, aumento
constante daatividade simpática.
 Com relação à
Anemia na DRC: As barras representam os níveis de hemoglobina
alcançados para determinado clearance de creatinina (o nível de Hb diminui
à medida que a função renal diminui), ou sejam, acabam por representar a
função renal...observe a progressão da disfunção renal. O principal
responsável por esse decréscimo de hemoglobina (Hb) à medida que
aumenta a disfunção renal é a diminuição da produção de eritropoetina
(diminuição/deficiência RELATIVA): fisiologicamente, o estímulo para a
produção de eritropoetina é a hipoxemia causada pela baixa de Hb, que
sensibiliza sensores renais à hipoxemia, aumentando a liberação do
hormônio. O pct nos estágios iniciais ele até aumenta a eritropoetina, só que
não aumenta pro nível esperado (o rim até tenta produzir mais, nos estágios
1, 2 e 3, mas a produção não alcança o nível fisiológico muito alto
desejado). Por isso observa-se a queda dos níveis de Hb e de hematócrito
(Ht). Se vc for dosar o nível de eritropoetina num pct renal, esse hormônio
estará mais elevado do que num pct não renal...eritropoetina está alta, mas
deveria estar mais elevada a taxa; se o pct não fosse renal e tivesse anemia
por outra causa, como um sangramento intenso, o nível de eritropoetina
estaria muito mais alto. Só nos estágios 3, 4 e 5 que geralmente a anemia
se torna sintomática. Nos estágios iniciais o pct é pouco sintomático, até
porque ele se adapta àquela sua situação. TRATAMENTO: ERITROPOETINA
RECOMBINANTE pra repor e compensar a anemia, e ela deve ser feita o
mais precoce possível pra evitar o quadro sintomatológico, inclusive
também diminuir o risco cardiovascular (a própria anemia contribui para
esse risco CV) – mecanismo: pct com anemia para ter o mesmo
desempenho do sistema CV deve aumentar seu “estado cinético”, ou seja,
começa a aumentar FC, Força de Contração, pra compensar aquele déficit
de transporte de O2, aumentando o fluxo da circulação; com isso o coração
começa a ter hipertrofia, dilatação...junto com a anemia o pct renal tem
HAS; quanto maior a PA, maior a resistência oferecida à ejeção de sangue
pelo coração...resultado: mais hipertrofia do músculo cardíaco. Quanto mais
hipertrófico o miocárdio, maior sua demanda energética/metabólica, um
cenário muito propício para uma complicação CV, como IAM. Do ponto de
vista macro tem-se anemia + hipertensão arterial; do ponto de vista micro,
há hipertrofia do miocárdio, estresse oxidativo, disfunção endotelial,
calcificação vascular acontecendo (obs: como reverter essas calcificações
intavasculares? Tratar aqueles desequilíbrios minerais – DIETA com pouco
FOSFATO; além disso: reposição de vitamina D), etc. (então, anemia piora o
quadro cardiovascular).
Doença renal crônica – parte 5
• Então a gente tem que ver o que está visível e também o que a gente não
consegue medir. Hoje em dia já se consegue medir muita coisa desses
mediadores de calcificação vascular e tentando reverter esse processo. 
• Como podemos reverter esse processo de calcificação vascular com
desequilíbrio mineral ?
o Dieta 
 Hipofosfática (restrição de fosfato) – Para o paciente renal
crônico é uma medida muito importante.
• Alimentos ricos em fosfato e que devem ser evitados por
pacientes renais crônicos:
o Carne 
o Leite
o Alimentos industrializados enormemente (esses
são os principai que devem ser evitados)
 Enlatado
 Embutido 
 Defumados
o Dentro da função renal normal, se você for dividir
os níveis normais de fósforo (que é de 2,5 a
4,3mg|dl) em 10 percentis, existem estudos que
comprovaram que a mortalidade é maior naqueles
indivíduos que estão mais próximos do limite
superior, ou seja, aqueles que estão mais próximos
de 4,3mg|dl morrem mais do que aqueles que tem
a fosfatemia próxima de 2,5mg|dl. 
 Então fosforo e morte cardiovascular estão
associados, independentes da função renal.
Em renais crônicos esse processo só é
agrado. 
 Quanto mais precoce melhor 
o Reposição da vitamina D
 A paratireoide tanto tem receptor sensível ao cálcio
• A ativação do receptor sensível ao cálcio reduz a resposta
da paratireoide, tem um efeito supressor na produção de
PTH
 Tem receptores sensíveis à vitamina D
• Sem vitamina D, você tem uma hiperestimulação da
paratireoide. Ela tem atividade suprimida quando você
repõe a vitamina D.
• Então repor vitamina D não é só para aumentar a absorção
de cálcio não, porque vai aumentar a absorção de cálcio. É
também por um efeito direto da vitamina D na
paratireoide que suprime a produção de PTH. 
• Abordagem do paciente renal crônico 
o A gente tem que conhecer a historia natural da doença, para a gente fazer
um planejamento terapêutico e de saúde publica. 
o Devemos eliminar os fatores de risco dos indivíduos normais, atenuar os
fatores de risco das pessoas vulneráveis (diabéticos, hipertensos,
dislipidêmicos) e tratar os que já tem a doença renal crônica. 
o Então você tem que avaliar os pacientes primeiro, o profissional de saúde
pode atuar nesses vários níveis:
 Indivíduos normais
• Então como podemos fazer para que os pacientes desse
grupo não percam a função renal?
o Evitar que ele fique:
 Diabético
 Hipertenso
 Dislipidêmico 
 Tabagismo (promoção de campanhas)
 Atividade física – Promover campanhas de
prática esportiva 
 Indivíduos vulneráveis à doença renal crônica, ou a qualquer
doença 
• A primeira coisa que devemos conhecer, é quem são as
pessoas de risco para desenvolver doença renal crônica? A
primeira coisa que temos que conhecer é isso. Se eu sei
que essa pessoa é uma pessoa de risco, eu não posso
deixar esse paciente ir embora sem antes avaliar a função
renal dele. 
o Diabéticos – Controlar a glicemia
o Hipertensos – Controlar a pressão 
 Controlar de perto, não é mandar o doente
ir pra casa e voltar depois de um ano não!
Avaliar semanalmente, inicialmente. 
 Indivíduos que já tem a doença renal 
• Indivíduos que já tiveram a injuria renal (que é antes da
queda da filtração glomerular – Antes de perder a função
renal houve uma agressão ao rim). 
• Nesse grupo devemos identificar o mais precoce possível,
evitar as comorbidades e retardar a progressão da doença
renal crônica. Então nesse estagio aqui o individuo já tem
a a doença renal (é bom pegar em estagio inicial), já que
ela e irreversível, o nosso papel é atenuar a progressão da
velocidade de perda da função renal. 
• Os pacientes desse grupo que já estão em estagio
avançado, iremos cuidar das complicações, das
comorbidades e vamos planejar o tratamento renal dele,
através da terapia renal substitutiva. Nesse estagio eu não
posso deixar o paciente chegar em uma emergência
correndo risco de vida, devido a um distúrbio
hidroeletrolítico, uma síndrome uremica e etc....
• Quais são os indivíduos da população com fato de risco para doença renal
crônica?
o Indivíduos de risco médio – Esses aqui devemos ter uma atenção
especial, pois se houver o desenvolvimento de DRC, pegaremos no
inicio! 
 Pacientes idosos
 Pacientes transplantados
 Pacientes com doenças autoimunes 
 Pacientes com infecção urinária de repetição 
 Pacientes com infecções sistêmicas prolongadas 
 Pacientes com calculo renal 
• Principalmente de repetição 
 Neoplasias 
 Uropatias obstrutivas 
 Pacientes que usam drogas nefrotóxicas em maior quantidade
• AINES
• Antibióticos
o Aminoglicosídeos
• Antifúngicos
o Anfotericina B
• Contrastes usados em exames radiológicos
• Estabilizadores do humor
o Carbonato de lítio 
o Indivíduos de risco elevado 
 Hipertensos 
• Especialmente os não controlados 
• Deve-se frisar que não é qualqueranti-hipertensivo que
controla a hipertensão do paciente com nefropatia, ele
precisa de associação de anti-hipertensivos, muitas vezes
2, 3 ou até 4 drogas associadas. 
 Diabetes
• Especialmente os que têm controle glicêmico inadequado 
• Como vimos na aula de nefropatia diabética, quando
baixamos a hemoglobina glicada em 1% (tipo se
reduzirmos de 10% para 9%), reduzimos em até 40% as
complicações microvasculares do diabetes. 
o Valores de referencia para a hemoglobina glicada
4,0 à 6,0%
• Esses pacientes de um modo geral não são bem avaliados.
Muitas vezes nós temos um paciente diabético, com uma
nefropatia diabética que ele nunca fez uma dosagem de
creatinina, e se fez não deram a devida importância para
isso. 
 Historia familiar de doença renal crônica
• Pacientes que possuem parentes com doença renal crônica
possuem maior risco de desenvolver a doença, por isso
devemos ter uma atenção especial com esses indivíduos! 
 Pacientes com doença cardiovascular 
• Por exemplo: O paciente que tem uma cardiopatia
dilatada por doença de chagas, ele tem um maior risco
para doença renal! 
o Porque ele tem um débito cardíaco menor, uma
perfusão renal maior, ele te maior risco para
desenvolver uma síndrome cardiorrenal. 
 Pacientes com glomerulonefrite
 indivíduos com baixo peso ao nascer (prematuridade)
• A outra coisa é abordar o fator de risco para a progressão. Eu tô com o paciente
já com a doença renal crônica, não está ainda no estagio 5, onde ele precisa de
diálise ou no estagio 4onde ele necessita de uma atenção especializada, e eu tô lá
em Caxias e o doente não tem como vir, não temos como encaminhar. Então
nesse caso o que eu devo fazer ?
o Então eu sei aquele vai piorar e acelerar a doença renal crônica dele. Se
ele é hipertenso (vimos que a hipertensão é um fator de risco, e nesse
caso é uma causa de aceleração). Então eu vou controlar essa hipertensão
adequadamente, ai eu vou associar drogas, eu vou monitorizar direito. É
aquele doente que eu digo assim: - Olhe eu estou introduzindo esse
remédio, mas daqui a uma semana eu quero lhe ver pra saber se o
tratamento está sendo efetivo. 
o Se o paciente tem proteinúria eu vou tentar reduzir a proteinúria. Qual é
uma forma farmacológica de diminuir essa proteinúria ? 
 Devemos usar drogas que inibem o sistema renina angiotensina!
As drogas mais indicadas nessa caso são:
• Inibidores da ECA
• Antagonistas dos receptores de angiotensina II
o Essas drogas são nefroprotetoras! Isso porque elas
atenuam a ação da angiotensina II sobre a arteríola
eferente dos glomérulos, e isso faz com que a
pressão hidrostática do sangue sobre o glomérulo,
seja reduzida conservando assim o rim! 
o E se eu não tenho hipertensão, eu posso usar essas
duas drogas acima ? Não só pode como DEVE!
Mesmo que o paciente não seja hipertenso. 
o O aumento do consumo de proteínas na dieta possui uma resposta
imediata na filtração glomerular, ou seja, o indivíduo passa a filtrar mais.
Isso não é um problema para quem tem um rim com função renal
normal, mas vai ser deletério àqueles que já possuem a função renal
comprometida. O aumento da filtração irá aumentar o trabalho dos
néfrons remanescentes funcionantes, o que promoverá a um desgaste
maior destes. Então, um inviduo que está no estágio 2 ou 3 está
assintomático devido à ação desses néfrons remanescentes. Como o prof
diz: “ seus rins não têm mais 1 milhão de néfrons em cada um”. Esses
néfrons (hiperfiltrantes) com o tempo sofrem glomeruloesclerose e
perdem a sua função. Portanto, esses néfrons hiperfiltrantes possuem
uma vida menor do que os normofiltrantes. Então a sobrecarga de
filtração irá acelerar a glomeruloesclerose desses néfrons remanescentes.
 Nessa situação é ideal que indivíduo possua uma dieta
hipoproteica com proteínas de alto valor biológico, que são
aquelas que são incorporadas ao corpo e não metabolizadas em
excretas. O paciente deve ingerir 0,6g/kg/dia de proteína.
o Obesidade, dislipidemias e tabagismos devem ser combatidos “todo
mundo sabe o porque”.
o Tem que se ter atenção às drogas que o paciente está tomando. Às vezes
o paciente está tomando alguma droga redundante ou até mesmo
inadequada para aquela situação. As drogas nefrotóxicas têm que ser
constantemente evitadas ou combatidas. AINES devem ser evitados,
exames contrastados apenas com muita parcimônia, antibióticos é
necessário que o médico saiba qual é tóxico para o rim, a dose para
nefropatas.
• Progressão da doença
o “Quando a gente tem um indivíduo perdendo a função renal, aquela
história natural da doença, o eu a gente tem que fazer? A gente tenta
atenuar aquela perda. Aquele indivíduo que teria uma história de perda
vertiginosa da função e entraria em diálise quando a filtração cair abaixo
de 10 ml/min. Se eu consigo diagnosticar precocemente, introduzir a
medidas protetoras adequadamente de forma eficiente, eu não reverto a
perda de função renal que já aconteceu, mas eu reverto a velocidade de
perda dessa função, eu tento deixar ela menos veloz. Então o indivíduo
vai ganhar em termos de qualidade de vida e prognóstico. O ideal seria
que se curasse a condição insuficiência, mas a fibrose é irreversível e
ainda não medicamentos que evitem a progressão da fibrose.”
o Ai o prof fala do caso de uma paciente de 94 anos com clearance de 7 pra
8 que já veio porque outro médico já tinh indicado a diálise. Então nessa
hora entra o bom senso que colocar uma vozinha dessa, que mesmo com
um clearance baixo, será totalmente deletério para a sua expectativa de
vida, ou seja, pode ser que com a diálise, sua expectativa diminua. Então
nesse caso, tentar outros métodos como tentar puxar pra cima a filtração,
seguir mais a rica a dieta.
• Componentes do plano de assistência:
Retardo da
progressão
Prevenir
complicações
Tx comorbidades,
fatores de risco
modificáveis
Preparo para
terapia
substitutiva (trs)
IECA Anemia Doença Cardíaca Selecionar
modalidade de TRS
HAS controle Desnutrição Doença Vascular Criar acesso e
iniciar diálise
oportunamente
Glicemia: controle DMO: Mineral e
ósseo
Diabetes Avaliar indicação de
tratamento renal
Reduzir proteinúria Hipercalemia Dislipidemia
Dieta hipoproteica Acidose Tabagismo
Toxidade Drogas Hipertansão
o O Resultado da Progressão, pode ser realizado por qualquer médico.
Como ele dar o exemplo de que um médico lá em São Raimundo Nonato
pode fazer isso, ou seja, para isso não precisa de um nefrologista.
o Prevenir complicações: nesse caso, já pode precisar ir a um
nefrologista, mas qualquer outro médico também pode aprender.
o Tx comorbidades, fatores de risco modificáveis: nesse o prof só cita os
nomes, não comenta.
o Preparo para terapia substitutiva (trs): já a partir do estágio 4, já
começa a escolher uma modalidade de Terapia substitutiva, ou seja, não
esperar o doente entrar em uma emergência para que se faça esses
procedimentos. Avaliar qual a melhor terapia substitutiva para aquele
paciente.
o
Do ponto de vista do tratamento especializado, o estágio 03 é aquele
que precisa do acompanhamento de um nefrologista. O nefrologista
terá mais segurança para tratar as comorbidades. Ex: como tratar a
hiperfosfatemia? Só com dieta? Às vezes é necessário fazer o uso de
quelantes de fósforo que são substâncias que se ligam ao fósforo e
impedem sua absorção durante a alimentação. Comorbidades como
anemia, acidose, falta de vit D, irão aparecer a partir da fase 03.
o No estágio 05 o paciente já precisará fazer mão uma terapia renal
substitutiva.