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Doença Renal Crônica

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Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
Doença Renal Crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente encaminhada por função renal alterado e 
uma redução de acuidade visual. Ele é diabético 
há mais de 10 anos e tabagista ativo, além de 
hipertensão há 15 anos fazendo uso de Atenolol e 
metformina. 
 
 
Sinais de retinopatia diabética e trazia exames 
laboratoriais de agosto de 2021 já com a 
creatinina de 1.9, e a referência vai até 1.4. 
Potássio normal, uma Glicemia de jejum de 200 
com HB glicada de 9%. 
Só com albuminúria de duas cruzes podemos 
inferir que temos uma albuminúria de 300 mg em 
24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivo da aula hoje a responder às seguintes 
Perguntas: primeiramente se esse paciente tem 
doença renal crônica, qual a causa e o 
estadiamento dessa doença, e como a gente vai 
fazer para reduzir a velocidade de progressão da 
doença renal crônica desse paciente, e ainda quais 
as complicações que devemos monitorar e como 
vamos tratá-lo 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
Por definição, para ser uma DRC teria que ter 
anormalidade na estrutura e na função renal e 
elas precisam estar presentes por mais de 3 
meses, então, diferente de um paciente que 
teve uma doença renal aguda e recuperou, ele 
tem que persistir com essas alterações por mais 
de 3 meses. 
Essas implicações têm algum Impacto para a 
saúde do paciente. 
No quadro, tem as anormalidades estruturais e 
de função. Uma delas são marcadores de lesão 
 
 
renal que aí teremos albuminúria, anormalidade do sedimento urinário (como por exemplo um 
paciente com nefrite lúpica que apresenta a função renal normal mas às vezes apresenta um 
hematúria de origem glomerular esses hematúria persiste por mais de três meses ele é considerado um 
paciente com doença renal crônica), anormalidades eletrolíticas com alguma tubulopatia mesmo 
com a taxa de filtração glomerular normal, anormalidades histológicas ou estruturais como doença 
policística, ou com o rim único, e rim em ferradura também é considerado com o doente renal crônico. 
O paciente com transplante renal mesmo que tenha função normal no exame ele é considerado com 
paciente com doença renal crônica. 
Ou ainda se o paciente simplesmente tiver uma taxa de filtração glomerular diminuída para dar para 
considerar uma doença renal crônica isoladamente essa taxa tem que ser menor do que 60, se ele tiver 
qualquer um outro marcador de doença renal qualquer taxa de filtração glomerular classifica como 
doença renal crônica 
 
 
 
 
 
A doença renal crônica é um problema de saúde 
pública vem aumentando significativamente, 
especialmente relacionado ao envelhecimento e 
aumento da prevalência dos fatores de risco como 
hipertensão arterial e diabetes. Apesar disso menos 
de 2% vão evoluir com necessidade de terapia renal 
substitutiva. 
Ela é um fator de risco importante para uma doença 
cardiovascular, que vem aumentando a 
mortalidade nos dias atuais. 
 
 
 
Esse é o senso das Clínicas de diálise do Brasil e 
a que tem o número de pacientes com doença 
renal crônica dialítica no Brasil, para você ter 
uma ideia de como se vai aumentando ao 
longo dos anos, chegando em 2016 a mais de 
100.000 pacientes realizando terapia renal 
substitutiva no país 
 
 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
 
 
Se a gente olha os dados americanos em 2014, 
consideravam que 15% da população tinha algum 
grau de doença renal crônica tanto estágio 1 até o 
estágio 5 
 
 
 
Se a gente Trazer isso para o Brasil, com uma 
população de mais de 200 milhões de 
habitantes, teríamos 31 milhões de pacientes no 
Brasil com doença renal crônica atualmente 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além de diagnosticar doença renal crônica, 
precisamos estadear. Isso é feito baseado na taxa 
de filtração glomerular, na albuminúria e na causa 
da doença renal crônica. Todas essas categorias 
são importantes porque elas acabam tendo relação 
com desfechos adversos incluindo morte por 
doença cardiovascular e desfecho renal 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
 
 
 
Krocoft gaut usei idade peso e creatinina porém o 
grande problema é que ela foi validada numa 
época em que não tinham padronização das 
dosagens de creatinina. 
Por terem sido padronizados com cliente de 
creatinina e a quando ele tem a taxa de filtração 
muito baixa ou acaba de superestimando a taxa de 
filtração glomerular por conta da secreção tubular 
da creatinina. 
Usar peso no denominador superhist no paciente 
obeso E anasarcados então atualmente não é uma 
fórmula que a gente costuma usar para classificar e 
estimar a taxa de filtração glomerular. 
Desde 2012 ela vem sendo abandonada por conta 
do cadigo novo. 
 
 
 
Temos Então as outras duas formas que são as 
mais indicadas pelo código de 2012 que é o 
MDR modificado e o CKD-epi. 
O ckd.epi é o geralmente mais indicada por 
conta do MDR super estimar a taxa de filtração 
em pacientes com cliram acima de 45. 
O ckd-epi nos da vantagem de utilizar fórmulas 
que usam as estatinas e, que é um outro 
marcador de função renal que quando 
associado a creatinina ele dá uma taxa de 
filtração muito mais acurada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aqui só para mostrar o que tínhamos comentado no 
caso de que quando começamos a aumentar a 
taxa de filtração glomerular dos pacientes a linha a 
mais escura fica acima do zero o que indica aquela 
superestima taxa de filtração e isso acontece muito 
menos no CKD-epi. Por conta desse pequeno 
aumento na taxa entre 45 e 60 do CKD-epi é que o 
KDIGO de 2012 indicava que nesses casos para 
você classificar doença renal crônica e dar o 
diagnóstico, ele sugeria o uso das estatinas, para 
você ter uma maior acurácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
Mais recentemente, que ainda não está nos 
consensos, estão sendo lançadas novas duas 
fórmulas com uma acurácia muito melhor, que 
temos chamado de CKD-epi 2021 e são fórmulas 
que excluem a raça como fator determinante 
para o cálculo e estimam melhor a taxa de 
filtração glomerular 
 
 
 
 
 
 
Além disso vamos classificar também pela 
albuminúria e a classificação varia de A1 a A3. 
Diferente de quando falamos de glomerulopatia, o 
mais ao indicado é usar albuminúria mesmo e 
podemos usar a relação Albumina/creatinina em 
amostra isolada que ela tem uma acurácia boa 
para essa classificação, então não precisaríamos 
ficar coletando urina de 24 horas para ficar 
classificando pela albuminúria. 
Vale a pena ressaltar que antigamente, a gente 
chamava de microalbuminúria os pacientes que tinham entre 30 e 300, e isso dava uma conotação 
errada para o termo que parecia uma coisa não muito importante, e parecia ser uma coisa diferente 
de uma albuminúria é acentuada, que era uma albuminúria acima de 300 mg. Assim, o KDIGO em 
2012 veio tentando por essa classificação excluir o termo microalbuminúria do uso, então atualmente 
utilizamos A1 para baixo de 30 mg, A2 seria a antiga microalbuminúria entre 30 e 300 e albuminúria A3 
que é albuminúria mais acentuada acima de 300 mg por grama de creatina 
 
 
Classificar pela albuminúria é importante pois 
ela tem o impacto tanto em mortalidade geral 
quanto em mortalidade cardiovascular como a 
gente vê aqui. 
A medida que você aumenta albuminúria dos 
pacientes, você aumenta o risco total e de 
morte cardiovascular 
 
 
 
 
 
 
 
Essas classificações nos ajudam a ranquear os 
pacientes em risco. 
O KDIGO trouxe essas tabelas onde mostra que a 
medida que a albuminúria aumenta, e se você 
ainda associa isso com a taxa de filtração 
glomerular você consegue estimar o risco dos 
pacientes, que é muito maior quando associamos as 
duas classificações, tendo que o pior risco de 
mortalidade são aqueles que têm o TGF entre15-30 
e albuminúria A3 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103Isso também nos dá uma classificação para 
estimar quantas vezes o paciente precisa ser 
visto ao longo de um ano, então aqueles 
pacientes com classificação mais branda de 
risco não precisam ser acompanhados tão de 
perto, quanto aqueles pacientes com risco 
aumentado, onde precisamos ver ele muito 
mais vezes por ano. A indicação é que os 
pacientes de maior risco sejam vistos pelo 
menos 4x por ano pelo médico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em relação a causa da doença renal crônica, esses 
também são dados do censo brasileiro de 
nefrologia, que traz as principais causas de doença 
renal crônica terminal no Brasil, que são a 
hipertensão (que ainda é a primeira causa) e o 
diabetes mellitus logo depois. Só essas duas 
doenças que são muito comuns, abrangem mais de 
60% de diálise do Brasil e, a partir daí, teremos outras 
causas. 
 
 
 
 
 
 
 
Isso é bem parecido com a literatura Mundial, 
aqui temos dados dos Estados Unidos onde lá o 
Diabetes já é a primeira causa, mas é uma 
tendência também no Brasil do diabetes 
ultrapassar a hipertensão na causa principal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hipertensão vai ser fator de risco para progressão. 
Aqui, podemos ver que quanto maior a pressão 
arterial, maior risco para evolução para doença 
renal crônica 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
Quanto aos fatores de risco para 
morbimortalidade nos pacientes com doença 
renal crônica, estão os pacientes que tem 
pressão não controlada, eles têm maior risco de 
morte quando tem doença renal crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Só 10 a 20% da hipertensão primária não controlada 
vai evoluir para doença renal crônica terminal, 
porém, hipertensão é uma doença muito comum, 
então esses 10 a 20% acabam sendo muito 
importantes quando a gente olha o resultado final 
disso. 
A gente vê um aumento progressivo da doença 
renal crônica por conta de a Hipertensão ser muito 
comum na população. 
A gente tem causas não diagnosticadas aqui que 
entra como doença renal crônica terminal causada 
pela hipertensão. 
 
 
 
Isso porque quando olhamos para os pacientes 
com doença renal crônica, a prevalência de 
hipertensão nesses pacientes é de 80%. Então 
quando você diagnosticar um paciente com 
doença renal crônica e não tem uma causa 
muito evidente, tendo uma hipertensão 
associada e inferimos que esse diagnóstico da 
doença renal crônica deva ser por conta da 
hipertensão arterial. 
Diversos fatores que levam a essa grande 
prevalência de doença renal crônica que vão 
aumentar os níveis pressóricos desse paciente. 
Os principais fatores são aumento do volume 
 
 
extracelular que tá que sendo representado pela retenção de sódio, por diminuição da excreção, por 
perda de massa renal ou simplesmente por ativação do sistema renina-angiotensina, levando ao 
aumento da reabsorção de sódio, e você ainda tem aumento da vasoconstrição periférica pelo 
ativamento do sistema renina-angiotensina. Temos ainda disfunção endotelial e ativação do sistema 
nervoso simpático pela perda de massa renal, e ainda aumenta do stiffness que seria o aumento da 
resistência periférica 
 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
 
 
A gente também discutiu bastante diabetes mellitus 
na aula passada, mas temos a via clássica da 
nefropatia diabética ou da doença renal associada 
ao diabetes que inicialmente tem uma hiperfiltração 
levando albuminúria A1 e depois A3 e 
consequentemente uma queda na taxa de filtração 
glomerular 
 
Essa queda da taxa de filtração glomerular 
representada por esse gráfico, mostra que 
primeiro temos o hiperfluxo em vermelho, depois 
da evolução ao longo do tempo, com a perda 
da taxa de filtração glomerular e o aumento 
progressivo da albuminúria em amarelo, 
principalmente nos diabetes do tipo 1, 
Que mesmo assim, apenas 32% dos pacientes 
vão ter evolução para doença renal crônica 
significativa e só 16% vão evoluir com grau 5 de 
disfunção renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença renal progressiva não albuminúrica. 
São aqueles pacientes que evoluem com perda de 
função renal e que não tem nem albuminúria nem 
retinopatia 
 
 
A doença renal progressiva do diabetes tem 
alguns fatores de risco para progressão, e 
chama atenção para um diabetes não 
controlado com concomitância de uma 
hipertensão arterial sistêmica, o grau de 
albuminúria (que é um fator importante para 
progressão), duração da doença renal crônica, 
complicações microvasculares e o próprio 
declínio da taxa de filtração glomerular que é 
um fator de risco para doença renal crônica 
progressiva 
 
 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
 
 
Quando estamos diante de um paciente com 
doença renal crônica, temos que pensar nas 
principais causas que são o diabetes e a 
Hipertensão de longa data, mas lembrar de outras 
causas que são menos comuns como a 
renovascular por estenose de artérias renais 
principalmente com paciente que tem a doença 
de vascular periférica 
Episódios de injuria renal aguda, especialmente as 
graves ou que precisaram de diálise por episódios 
prévios, tem fator de risco importante para evolução 
de doença renal crônica e tem esses episódios 
como causa da doença 
Doenças sistêmicas como lúpus eritematoso 
sistêmico, mieloma múltiplo e gamopatias 
monoclonais 
As doenças genéticas como a doença renal 
policística e as causas urológicas com a litíase renal 
obstrutiva e ITU de repetição complicada, levando 
de sequelas e evoluindo para doença renal crônica 
e outras doenças comuns 
 
 
A história natural da doença renal crônica é 
bem parecida independente da causa. 
Primeiro, temos os pacientes com algum risco, e 
a gente chama atenção aqui para pacientes 
com hipertensão e diabetes mellitus, para a 
gente sempre fazer um rastreio para doença 
renal crônica, e tentar instituir nos pacientes de 
risco medidas para redução dos riscos, como 
por exemplo, o diabético hipertenso fazer o 
controle da pressão e do diabetes para que ele 
não evolua para uma lesão já instalada. 
 
 
Quando esse paciente tem lesão instalada tem que fazer o diagnóstico com as classificações e taxa 
de filtração glomerular, albuminúria, causas e tentar tratar as comorbidades e reduzir a progressão 
Com evolução da redução da taxa de filtração glomerular, tratar as complicações e no momento 
adequado, preparar para terapia renal substitutiva que discutiremos em outra aula. 
 
 
 
 
Principais fatores de progressão para doença renal 
crônica, alguns aqui já discutimos, que é a causa da 
doença renal, o nível da taxa de filtração 
glomerular e o grau de albuminúria. 
Os pacientes mais idosos têm riscos, pacientes da 
raça negra, tabagismo ativo, etc... 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
As principais intervenções para reduzir a 
progressão da doença renal crônica, a gente já 
até falou na aula passada, quando a gente 
discutiu nefropatia diabética. 
Primeiro tratar a hipertensão arterial, nos 
pacientes que têm indicação o controle 
glicêmico, fazer uma dieta adequada modificar 
o estilo de vida, com atividade física regular, 
controlar a obesidade e cessação do 
tabagismo, e mais atualmente, o uso da 
inibidores da sódio-glicose transportadores do 
tipo 2 
 
 
 
 
 
 
A gente sabe que o controle da pressão arterial 
diminui a progressão da doença renal crônica, 
Discutimos na aula passada que o KDIGO novo traz 
um controle mais restrito da hipertensão arterial, 
principalmente por conta de um artigo recente que 
foi lançado que mostrou uma redução da 
mortalidade da progressão da doença renal 
quando você fazia um controle restrito da pressão 
sistólica. 
 
Para isso a gente vai ter que instituir uma dieta hipossódica e dar preferência sempre para o uso de 
IECA ou BRA como droga de primeira linha, especialmente nos pacientes com albuminúria A2 e A3. 
Se necessário, a gente considera o uso de outros anti-hipertensivoe a preferência seria para diurético e 
bloqueador de canal de cálcio e os betabloqueadores. 
 
 
O controle glicêmico também já discutimos, 
pode ser do mais restrito ao menos restrito, a 
depender de cada paciente, lembrando que 
vamos ter aquele controle mais restrito para 
aqueles que vão se beneficiar bastante desse 
controle, principalmente nos estágios mais 
precoces da doença renal crônica, entre os 
pacientes que tem menos complicações micro 
e macrovasculares relacionados ao diabetes, e 
naqueles pacientes que vão ter menos risco 
com complicações relacionadas a 
hipoglicemia. Nos pacientes que já tem muitas 
complicações e os episódios de hipoglicemia 
também podem trazer mais complicações, 
podemos ter um controle menos restritos com 
hemoglobina glicada em torno de 8%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A dieta adequada passa por um controle de 
restrição proteica, lembrar que em dietas 
hiperproteicas, você acaba tendo um aumento da 
pressão intraglomerular, e a restrição é boa para 
proteger os pacientes com taxa de filtração 
glomerular menores que 30 ml e a dieta hipossódica 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
Inibidores da SGLT2 
já temos alguns estudos mostrando que mesmo 
em pacientes não diabéticos e com doença 
renal crônica com proteinúria, temos aquele 
efeito de reduzir a pressão glomerular, tendo 
uma queda inicial da taxa de filtração, mas que 
com passar do tempo, essa redução da pressão 
intraglomerular passa a ser duradoura, temos 
então a redução do risco de doença renal 
 
 
crônica ao longo do tempo, mesmo em pacientes não diabéticos com algum grau de proteinúria. 
Atualmente com os estudos, já teríamos indicação do uso desses inibidores em pacientes com taxa de 
filtração glomerular acima de 25 e que tenho algum grau de albuminúria, e a maioria dos estudos 
incluem pacientes a albuminuria acima de 200 mg. 
Alguns estudos usam a dapagliflozina a sax gliflozina e dá para escolher qualquer um deles 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lembrar da vacinação por que os pacientes com 
doença renal crônica tem um calendário vacinal 
específico e teria a indicação de vacinação para 
pneumococo, influenza, hepatite A, B, varicela... 
 
 
Além disso tudo precisamos saber tratar as 
complicações da doença renal crônica. 
Doença mineral óssea, relacionada à doença 
renal crônica, anemia e distúrbios ácido-base e 
eletrolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
Doença mineral óssea 
Há alguns anos atrás, a gente explicava ela por esse 
gráfico, então a gente perde a massa renal e com 
isso, você tenha redução da excreção renal de 
fósforo e redução da produção da vitamina D ativa, 
por perda de massa renal e por perda da Alfa 1 
hidroxilase do rim, com isso você tem aumento 
sérico de fósforo e redução da 1,25 hidroxivitamina 
D levando à redução da absorção de cálcio no 
intestino levando a hipocalcemia. Nesse meio de 
aumento de fósforo, redução de calcio e redução 
de vitamina D, levava aumento da produção de PTH 
pelas paratireóides e levando a doença mineral 
óssea. 
Atualmente, sabe-se que essa doença mineral óssea 
acontece antes ainda de isso tudo acontecer. 
O principal fator da doença mineral óssea é que 
sabemos que o FGF23 que é um hormônio 
fosfatúrico produzida pelos osteoblastos e osteoclastos, que já nos estágios precoces da doença renal 
crônica ele já tem um aumento com o objetivo de normalizar o fósforo, então mesmo antes de a gente 
ter um aumento do fósforo sérico, você já tem o aumento do FGTS 23 que vai reduzir a atividade da 
Alfa hidroxilase, com redução da hidroxivitamina D, r esse ambiente já propicia o aumento do PTH 
mesmo antes de ter aumento do fósforo sérico e redução do cálcio sérico. 
 
 
 
As complicações estão relacionadas tanto com 
as alterações ósseas quanto as calcificações 
vasculares e de partes moles que vão levar a 
aumento do risco cardiovascular, de fratura e 
de mortalidade nesses pacientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A primeira coisa que devemos fazer é suplementar 
os níveis de vitamina D inativa. Então, se eu tenho 
redução atividade da Alfa 1 hidroxilase, e eu não 
tenho substrato para produzir a 1,25 vit D, e eu já 
vou ter uma diminuição da 125. 
Então devemos suplementar a 25-hidroxivitamina D, 
quando os paciente estiverem em níveis menores do 
que 30 para que mesmo em ambientes com baixa 
Atividade da Alfa hidroxilase, você ainda consiga 
fazer alguma conversão para vitamina D ativa. 
E também o controle de fósforo com dieta pobre 
em fósforo e hipoproteicos. Quando necessário, usar 
medicamentos que vão reduzir a absorção de 
fósforo no intestino. 
O aumento do fósforo é um gatilho para o FGF23 
aumentar a fosfaturia, que tende a aumentar o PTH. 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
Fazer também o próprio controle do PTH. 
Para pacientes até o estádio 4, queremos o PTH 
dentro dos valores de referência (até 75 pg por 
ml). 
 
Os pacientes que já tem uma renal crônica mais 
avançada, o próprio ambiente urêmico leva 
uma resistência óssea atuação do PTH então a 
gente já passa a tolerar níveis de pth mais 
aumentados para ter uma remodelação óssea 
normal. 
 
 
 
Para ter esse controle, podemos ter algumas estratégias, um deles é usar a própria vitamina D ativa 
para tentar suprimir esse PTH que aí seria o calcitriol, e outra estratégia seriam os calcimiméticos que 
são drogas que vão aumentar a sensibilidade da glândula paratireóide aos níveis de cálcio, então 
mesmo com níveis de cálcio diminuído, os calcimiméticos acabam usando esse cálcio para bloquear a 
produção de PTH. 
Quando nenhuma dessas drogas funcionam, a gente ainda tem a opção de fazer a 
paratireoidectomia para redução dos níveis de PTH 
 
 
 
 
 
 
 
Já anemia da doença renal crônica já vai ser mais 
comum após o Estágio 4 e a principal causa vai ser 
redução da produção de eritropoetina, que é 
produzida pelo rim, então se você perde massa 
renal, você tem redução da produção desse 
hormônio e também o ambiente urêmico acaba 
reduzindo a meia-vida do eritrócito, então você 
acaba que o eritrócito dura menos tempo na 
circulação. 
Devemos ainda excluir outras causas e nessa 
avaliação Inicial, às vezes vale a pena incluir uma 
dosagem de reticulócitos para ter certeza que a 
gente tem baixa produção de hemácias, e avaliar 
ainda o perfil de Ferro, vê se tem indicação para 
dosar vitamina B12 e ácido fólico. 
 
 
O tratamento vai depender do perfil de Ferro, se 
o paciente tem o perfil de Ferro a inadequado, 
não adianta dar eritropoetina para ele porque 
ele não vai conseguir produzir as hemácias. Se 
tiver com ferro baixo, então tratar com ferro oral 
ou endovenoso. 
Para os pacientes com doença renal não 
dialítica, não temos benefícios em iniciar a 
eritropoetina exógena, em um paciente com HB 
maior do que 10. 
Só vamos ter indicação mesmo em pacientes 
anêmicos iniciar eritropoetina com HB abaixo de 
10g/dL. 
 
 
Isso também vale com doença renal crônica dialítica, e aí o nível de hemoglobina que a gente quer 
nesses pacientes com doença renal não são níveis normais de hemoglobina, então vamos ter um alvo 
de hemoglobina entre 10 e 11 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
 
 
 
 
 
 
Hipercalemia vamos controlar com dieta pobre em 
potássio, controlar acidose por conta do Shift do 
ambiente de acidemia, com saída de potássio 
intracelular para extracelular. Podemos fazer uso de 
diurético que expele potássio, e ainda, a maioria 
com doença renal crônica avançada vai usar 
diurético, tanto para controle volêmico quanto para 
o controle da hipercalemia, e geralmente usamos 
furosemida. 
Controle da acidose metabólica está associada 
com catabolismo proteico, ela piora doença óssea 
da doença renal crônica, leva a inflamação 
crônica, tem alguns estudos que associam com a 
 progressão da doença renal crônica. Para pacientescom bicarbonato abaixo de 22 a gente indica 
suplementação com bicarbonato oral mesmo, esse pozinho que nossa mãe usa para fazer de tudo, 
para cozinhar, limpar e tal. Compra-se na farmácia o bicarbonato mais puro para conseguir esse 
bicarbonato acima de 22. 
 
 
Voltando ao caso clínico, o paciente voltou 
com uma creatinina de 2.3, mostrando que ele 
realmente tinha uma alteração de função renal 
mantida, ao longo de alguns meses, tinha o 
bicarbonato menor do que 17, um potassio 
controlado, e eles já tinham PTH acima dos 
limites, uma vitamina D bem baixa, menor que 
30. Tinha uma anemia mas com HB maior do 
que 10, porém com perfil de Ferro inadequada 
para o grau de doença renal crônica. 
Tinha uma glicemia com HB glicada próxima do 
nível e mantendo uma proteína já com uma 
dosagem de 24 horas maior do que 300 mg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando a gente usa as fórmulas para calcular a 
taxa de filtração glomerular dele, temos um nível de 
filtração de 33 ml por minuto do que daria um 
estádio 3B para ele, se formos categorizá-lo pela 
albuminúria, está em um estádio 3 e a causa da 
doença renal crônica dele era nefropatia diabética 
porque ele já tinha retinopatia diabética e 
proteinúria 
 
 
 
Amanda Lima Mutz – MedUFES 103 
 
As principais condutas desse caso, primeiro para 
retardar a progressão, e tratar as comorbidades, 
seria fazer o melhor controle de pressão fazendo 
uso de IECA ou BRA para controlar a pressão 
arterial e a proteinúria. 
Bom controle glicêmico com uso dos inibidores 
de SGLT2, já que ele já teria indicação porque 
além de diabético ele ainda tem proteinúria. 
Tentar medidas para cessar tabagismo e 
controle do peso, e evitar o uso de drogas 
nefrotóxicas. (Uso de anti-inflamatório, contraste 
iodado, sempre lembrar de ajustar as doses de 
medicação, antibióticos e drogas que ele for 
usar, porque isso tem que ser bem orientado 
 
 
 
para eles) 
Manejar as complicações da doença renal e talvez já precisaria de reposição de vitamina D e restrição 
de fósforo na dieta hipoproteica 
Reposição de Ferro porque ele já tinha perfis inadequados, além de suplementar o bicarbonato oral, já 
que ele tinha um bicarbonato menor que 22, e encaminhado para vacinação

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