DIABETES - PINESC

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DIABETES
Se trata de um distúrbio metabólico que tem como causa ou a deficiência de produção de insulina ou a
resistência à insulina e como repercussão uma hiperglicemia persistente resultante da diminuição de
utilização periférica e aumento de produção hepática de glicose. É uma doença crônica que não há
tratamento, mas sim acompanhamento e controle.
Existem, envolvidos na patogênese e no curso clínico da doença, fatores genéticos, ambientais e
imunológicos envolvidos. De todos os modos, os estudos epidemiológicos sugerem um importante papel
do meio ambiente desde os primeiros anos de vida para o desenvolvimento da diabetes, a começar pelo
período intrauterino. Por isso se faz tão importante a orientação e acompanhamento da nutrição da gestante e
também nos dois primeiros anos de vida.
Ainda não é claro o quanto a hiperglicemia vai estar implicada nas complicações crônicas do diabetes.
Ou seja: não se sabe ainda se as complicações são decorrentes da hiperglicemia propriamente dita ou
se são por causa de condições associadas como, por exemplo, a deficiência de insulina, excesso de
glucagon, mudanças na osmolaridade, glicação de proteínas e alterações lipídicas e pressóricas.
É uma doença que tem uma importância crescente mundialmente principalmente por duas coisas:
porque há um relevante impacto econômico nos países (muitos indivíduos cursam com complicações que
geram perda de produtividade e necessidade de aposentadoria) e há muito impacto nos sistemas de saúde
(por causa da maior utilização dos serviços e necessidade cuidados prolongados).
Epidemiologia
Aumento da prevalência da DM é decorrente de alguns fatores: rápida urbanização, transição
nutricional com maior acesso à alimentos industrializados, maior frequência de estilo de vida
sedentário, maior frequência de excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional, maior
sobrevida dos indivíduos com diabetes por causa dos avanços na medicina.
Estima-se que cerca de 50% dos casos de diabetes em adultos não sejam diagnosticados.
A OMS estima que a glicemia elevada é o terceiro fator mais importante que causa mortalidade
prematura, somente superada por pressão arterial aumentada e uso de tabaco.
Adentrando mais na mortalidade, a noção epidemiológica ainda é muito frágil por ser subnotificada
(principalmente em países que não possuem sistemas de informação voltados para isso). Também tem o fato
de que às vezes o paciente morreu de infarto e isso é colocado no atestado de óbito dele, mas o que levou a
isso foi a diabetes! De todos os modos, temos dados de 2015 que demonstram que aproximadamente 4
milhões de pessoas entre 20 e 79 anos morreram por diabetes neste ano.
Classificação
1. DM tipo 1: cursa com destruição das células beta (produtoras de insulina) e assim hipoinsulinismo
absoluto. (5 a 10% do total). Predomina em pacientes jovens não obesos, mas até 30% aparece
após a idade de 30 anos (diabetes autoimune latente do adulto). Normalmente tem caráter genético.
Pode ser:
a. Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta do pâncreas que é
comprovada por exames lab.
b. tipo 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática que ocorre principalmente em negros e
asiáticos.
2. DM tipo 2: cursa com resistência à insulina que ao longo do
tempo se associa à disfunção progressiva das células beta
por exaustão secretória. Ou seja, no início pode haver uma
hiperinsulinemia mas que é insuficiente para controlar a
glicemia (esse tipo representa de 90 a 95% dos casos).
Predomina em adultos obesos > 45 anos, mas tem se
tornado cada vez mais frequente em crianças e
adolescentes por causa da obesidade.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
3. DM gestacional: hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação sendo que a
paciente não possuía alterações prévias,
4. Outros tipos de DM: neonatal, secundário a endocrinopatias, secundário à infecções, secundário à
medicamentos, etc.
A DM TIPO 02
Possui etiologia complexa e multifatorial e geralmente acometem indivíduos a partir dos 40 anos. É
uma doença poligênica com forte herança familiar associados a outros fatores como o sedentarismo,
sobrepeso e obesidade.
Na maioria das vezes vai ser assintomática ou oligossintomática por um período grande, e o
diagnóstico é realizado por dosagens laboratoriais de rotina. Com menos frequência os pacientes vão
apresentar sintomas clássicos de hiperglicemia, como: poliúria, polifagia, polidipsia, síndrome
consumptiva, etc. E aqui está a importância da triagem! Com o diagnóstico precoce a gente melhora muito a
situação do paciente.
→ Sobre a patogênese:
1. Resistência à insulina → à situação onde uma dada concentração de insulina (exógena ou
endógena) se mostra incapaz de produzir os efeitos esperados. De início gera um hiperinsulinismo em
quantidade mas um hipoinsulinismo relativo, ou seja, tem muito mas como não age, é como se tivesse
pouco.
2. Diminuição da secreção da insulina → hipoinsulinismo por consequência direta
3. Diminuição do efeito incretina (que são substâncias produzidas no TGI que auxiliam na produção de
Insulina quando há entrada de nutrientes no corpo)
4. Sem insulina o açúcar não entra na célula e, a partir disso, há uma
tentativa incessante de fazer mais açúcar. Isso vai ser feito por meio de:
a. aumento de lipólise na tentativa de
b. aumento da reabsorção de glicose nos rins
c. aumento da neoglicogênese hepática
d. diminui a reabsorção de glicose nos músculos
→ Sobre os fatores de risco:
1. história familiar
2. idade avançada
3. obesidade
4. sedentarismo
5. diagnóstico prévio de pré-diabetes ou DM gestacional
6. presença de componentes da síndrome metabólica como HAS e dislipidemia.
Quadro clínico
TIPO 1: o quadro clássico está presente, os 3 P’s (poliúria, polidipsia, polifagia), além de emagrecimento.
Em crianças os primeiros sinais podem ser candidíase vaginal e enurese noturna. Normalmente a doença só
é percebida na descompensação (cetoacidose).
TIPO 2: muitos pacientes passam anos até serem diagnosticados por serem assintomáticos no início. Com
menos frequência, sintomas de franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, polidipsia), sendo raríssimo
o surgimento de cetoacidose diabética. O diagnóstico pode acabar ocorrendo só quando tiver um estado
hiperosmolar não cetótico. Um importante sinal é a acantose nigricans.
Triagem
Triagem se trata de um conjunto de técnicas usadas para diagnosticar uma doença antes que os sintomas se
manifestem. Através, portanto, da triagem, é possível antecipar medidas preventivas e melhorar a qualidade
de vida do paciente com mudanças no estilo de vida.
→ INDICAÇÕES:
1. Pacientes assintomáticos
a. com mais de 45 anos - realiza-se a cada 3 a 5 anos.
b. com menos de 45 anos - realizar rastreio quando o indivíduo tem sobrepeso/obesidade
associado a + 1 dos fatores de risco abaixo:
i. pré-diabetes
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ii. história familiar de DM (parentes de primeiro grau)
iii. raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios)
iv. mulheres com diag prévio de DM gestacional
v. história de doença cardiovascular
vi. HAS
vii. HDL menor de 35 mg/dL e/ou triglicerídios acima de 250 mg/dL
viii. SOP
ix. sedentarismo
x. acantose nigricans (dobras escurecidas)
c. Em crianças e adolescentes com sobrepeso se houver + 2 dos fatores de risco
O que é feito na triagem? basicamente todos os métodos utilizados no diagnóstico (glicemia em jejum, TOTG
75 ou A1C) podem ser feitos.
AS TRIAGENS:
→ FINDRISK:
Se trata de um questionário de risco para DM2 que leva em consideração idade, sexo, história prévia de DMG
ou HAS, história familiar de DM2 e atividade física. Através desse questionário obtemos um valor cujo score
maior ou igual a 5 temos um risco para aquele paciente aumentado de DM2.
É um instrumento de rastreamento útil, de baixo custo, que pode ser empregado em larga escala, que
faz um screening para avaliar o RISCO do desenvolvimento do diabetes. É aplicado em pacientes maiores
de 18 anos.
A pontuação e o risco:
1.Escore < 7: baixo risco. Orientar hábitos saudáveis.
2. Escore entre 7 e 14: moderado risco. Orientar estilo de vida e acompanhar de perto parâmetros
laboratoriais.
3. Escore entre 15 e 20: alto ou muito alto. No posto, vamos testar esses pacientes através da glicemia
capilar!
→ Rastreio para DM1
Feito somente em pacientes de alto risco (parentes de 1º grau de um indivíduo acometido). O método é a
pesquisa dos autoanticorpos característicos no soro. Caso esse screening seja positivo, até o momento a
única recomendação é orientar o paciente quanto à possibilidade de surgimento da doença e o que fazer para
levar um estilo de vida mais saudável.
Diagnóstico
Na história natural da doença as alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos a instalação da
doença propriamente dito! (Aqui verificamos mais uma vez a importância dos testes de triagem!)
A condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas abaixo dos
valores para diagnóstico de DM é chamada de pré-diabetes. Nessa condição já verificamos a resistência à
insulina e, na ausência de medidas de combate aos fatores de risco modificáveis a pré-diabetes vai evoluir
para DM com evidências clínicas.
Na maioria dos casos de pré-diabetes ou diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico é feito
com base em exames laboratoriais de rotina.
A confirmação do diagnóstico requer repetição dos exames alterados em uma segunda coleta de
sangue A NÃO SER QUE: o paciente apresente os sintomas clássicos + glicemia sem jejum de mais de 200
mg/dL.
Quais os exames disponíveis?
- Glicemia em jejum (jejum calórico mínimo de 8h)
- Teste oral de tolerância à glicose (TOTG)
- Hemoglobina glicada (HbA1c)
- Glicemia ao acaso: sem jejum.
A!! Devemos ficar atentos aos resultados em caso de pacientes com anemia, hiperbilirrubinemia, hemácias
com níveis variantes de Hb, porque a HbA1c pode dar alterada.
E COMO VAMOS DIFERENCIAR SE É PRÉ DIABETES, OU CONFIRMAR DIABETES?
(Acho que essa parte mais importante de diabetes até agora! Rende pelo menos 1 questão de prova!)
A forma de realizar esse diagnóstico muda de acordo com o exame, veja:
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GLICEMIA DE JEJUM
1. Paciente chega normoglicêmico (com glicemia abaixo de 100). → Avaliar risco, orientar, profilaxia.
2. Paciente chega com glicemia de jejum entre 100 e 126 → Esses parâmetros são de pré diabetico!
Repetimos o exame e se der alterado de novo nesse intervalo → Diagnóstico confirmado de pré
diabetes.
a. Ao repetir, podemos pedir um TOTG!
3. O paciente chega com exames que indicam glicose em jejum maior de 126 → Repetimos o exame
com outra coleta, se persistir os números → Diagnóstico confirmado de diabetes.
4. O paciente chega com sintomas clássicos (os P’s) e GLICEMIA CAPILAR AO ACASO de mais de
200 → Diagnóstico confirmado de diabetes.
A!! Para repetir o exame, não precisa de um intervalo de tempo significativo!
TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE - TOTG
Os valores são referentes aos valores de glicose obtidos após 2h da administração da solução de glicose 75g
1. Se glicemia menor de 140 → normoglicêmico.
2. Se glicemia entre 140 e 200 → pré diabetes.
3. Se glicemia maior que 200 → diabetes estabelecido.
A!! Se a glicemia em jejum estiver até 126, podemos também pedir o TOTG em seguida em vez de repetir a
glicose em jejum. Mas se o paciente apresentar mais de 126 de glicemia em jejum, não pedimos o TOTG já
que a suspeita é de diabetes! Nesse caso repetimos a glicemia em jejum ou pedimos a Hb glicada.
HbA1c
1. Se menor que 5,7 → Normoglicêmico.
2. Entre 5,6 e 6,5 → Pré diabetes.
3. Se maior ou igual que 6,5 → Diabetes.
O ideal é que a gente, com a alteração de um exame, peça outro! Assim a gente tem dois parâmetros
diferentes para avaliar e comparar.
A!! Glicemia pós prandial é mais pedida quando fazemos o controle do paciente, e ajuda a entender
qual a melhor hora para administrar a insulina, etc. (Glicemia pós prandial é diferente de TOTG!)
A!! Se um paciente apresenta glicose em jejum de 120 e TOTG de 110, o que pensar? Primeiro: não
confirmou diagnóstico de pré diabetes. Segundo: o jejum pode não ter sido adequado!
A!!! Devemos nos atentar para fatores que podem interferir nos resultados reais da Hb glicada:
1. Falsa elevação: insuficiência renal crônica; hipertrigliceridemia; álcool; esplenectomia; deficiência de
ferro; toxicidade por chumbo; e toxicidade por opiáceos.
2. Falsa diminuição: qualquer condição que diminua a meia-vida das hemácias (anemia hemolítica,
esferocitose, eliptocitose, deficiência de G6PD); perda de sangue (aguda ou crônica); transfusão de
sangue recente; gravidez ou parto recente; altas doses de vitamina C ou E (>1 g/dia);
hemoglobinopatias; e dapsona.
Tratamento
O tratamento no contexto da diabetes se volta sempre para o sentido de evitar ou pelo menos atrasar a
falência do pâncreas. Então a partir do diagnóstico as medidas são tomadas sempre neste sentido, como
uma corrida contra o tempo para evitar a progressão ou estabelecimento da DM.
O tripé do tratamento vai consistir em:
1. Atividade física
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2. Reeducação alimentar
3. Medicamento
→ Não farmacológico
- Educação em saúde
- Alimentação saudável
- Atividade física: sensibiliza o organismo à ação da insulina! Pode ser tanto exercícios aeróbicos e
resistido, e o ideal seria 150 min por semana, dividido em 3x, ou mais que isso.
- Controle ponderal
- Controle de fatores de risco: perfil pressórico, controle da dislipidemia.
Orientamos todos os pacientes a realizar isso, principalmente os pacientes de alto risco e pré-diabéticos!
→ Farmacológico
1. Hipoglicemiantes orais e injetáveis
a. Secretagogos de insulina: aumenta a secreção de insulina. (Chega em postos!)
i. Sulfoniluréias. EA: hipoglicemia, ganho de peso.
1. glibenclamida: cpr de 5mg - 2,5 a 20 mg/dia - 2x ao dia.
2. glicazida: cpr de 30mg - 30 a 120 mg/dia - 2x ao dia.
b. Inibidores da DPP-4. (Não chegam no posto.)
i. Sitagliptina
ii. Vildagliptina
iii. Saxagliptina
iv. Linagliptina
c. Sensibilizadores de insulina: redução da produção
hepática de glicose com menor ação sensibilizadora da
ação insulínica. (Chega no posto.)
i. Metformina. EA: náusea, desconforto abdominal,
diarreia. DA: cpr de 500 ou 850 mg - 1.000 a 2550
mg/dia - 2 a 3x por dia.
d. Inibidores da alfaglicosidase: retarda a absorção intestinal
de carboidratos. (Chega no posto.)
i. Acarbose. EA: meteorismo, flatulência, diarreia, dor
abdominal. DA: cpr de 50 ou 100 mg - 50 a 300 mg/dia -
3x por dia.
e. Análogos do GLP. (Não chegam no posto.)
i. Exenatide
ii. Liraglutide
2. Insulina
3. Tratamento cirúrgico
A!! Os mais modernos e caros geralmente não chegam no posto! Os sublinhados são os mais usados na
atenção básica, porque são os que estão disponíveis.
→ Detalhando o tratamento...
● METFORMINA (da classe das Biguanidas)
É a droga de entrada, de primeira escolha, para o tratamento de DM2 e também usada no contexto da pré
diabetes. Isso porque os benefícios são inúmeros: diminui chances de eventos cardiovasculares, baixa
incidência de hipoglicemia, melhora o perfil lipídico do paciente, tem custos baixos, redução maior da
hemoglobina glicada, promove sensibilização da ação da
insulina e diminui o peso.
As desvantagens são por causa dos efeitos adversos,
que podem ser minimizados com a prescrição do glifage XR,
que é de longa duração. Para diminuir os efeitos, também
podemos prescrever a administração, a priori, pela noite
depois do jantar.
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Uma coisa que devemos nos atentar é a alteração da vitamina B12! Então devemos sempre olhar a
função renal a fim de prevenir deficiências maiores.
Agem por meio de 3 mecanismos básicos:
1. inibição da gliconeogênese hepática, principal
responsável pela hiperglicemia de jejum, o que contribui
para 75% de sua ação hipoglicemiante;
2. melhora da sensibilidade dos tecidos periféricos à
insulina (contribuindo para queda da insulinemia);
3. redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.
Efeitosadversos: náuseas, vômitos, diarréia, anorexia, gosto
metálico. Para se evitar estes efeitos, a droga é iniciada em doses baixas (500 mg à noite) com aumento
progressivo a cada sete dias.
Não é metabolizada no fígado e é excretada intacta na urina.
● SECRETAGOGOS DE INSULINA
O maior problema dessa droga, além do ganho ponderal, é o risco aumentado de hipoglicemia, e isso
acontece porque essa droga estimula a produção de insulina pelo pâncreas. Ela acaba sendo muito usada
porque tem no SUS, é de fácil acesso e baixo custo.
● ACARBOSE
É um inibidor de alfa-glicosidase, que é um componente que
aumenta a absorção de carboidratos. Logo, o efeito desse
remédio é lentificar e diminuir a taxa da absorção de
carboidratos, e se eles não são absorvidos eles permanecem
por mais tempo na luz intestinal, e é daí que surgem os EAs.
São eles:meteorismo, flatulência, diarreia, dor abdominal.
Outro ponto importante é que essa não produz
redução grande da Hb glicada como vimos nas drogas
anteriores, mas também ela possui baixo risco de
hipoglicemia. Então é uma droga que podemos pensar em
associação se o risco de hipoglicemia for grande.
● GLITAZONAS
São drogas não disponíveis no SUS, então na atenção
básica acaba se usando pouco. O cuidado em relação a ela
deve girar em torno do fato de que elas promovem retenção
hídrica, e por isso podem descompensar quadros cardíacos.
● INIBIDORES DE SGLT2
São drogas que inibem a enzima
sódio-glicose-transportador no túbulo proximal dos rins.
Essa enzima é responsável pela reabsorção de sódio e
glicose no túbulo proximal e, quando é inibida, promove
glicosúria. É disso que se deriva o principal e grande efeito
colateral promovido pelo uso dessa droga: ocorrência de
infecção no TGU
Porém as diretrizes atuais estão começando a
recomendar essa droga como primeira droga para
associação com metformina, porém são drogas caras que
não são disponibilizadas pelo SUS. Elas são drogas que
reduzem eventos cardiovasculares, reduzem mortalidade e
raramente provocam hipoglicemia.
● INIBIDORES DA DPP4
A DPP4 é uma enzima que desativa o GLP-1. O GLP-1 é
secretado pelos enterócitos por causa da alimentação e
promove aumento de secreção de insulina e diminuição de
secreção de glucagon, e vai contribuindo desse modo para o
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controle glicêmico. Como o GLP-1 só é secretado por causa da alimentação, então temos um risco menor de
hipoglicemia!
Essas não são drogas baratas e não são disponibilizadas pelo SUS. Algumas apresentações tem
associação com metformina. Elas são muito boas pois melhoram os níveis de PA sistólica,
promovem diminuição do peso, reduz eventos cardiovasculares, reduz mortalidade
relacionada a evento cardiovascular e em modelos experimentais aumentou a massa de
células beta. Os eventos de hipoglicemias estão presentes quando essa droga está associada
aos secretagogos.
E COMO VAI SER O ESQUEMA DE USO DE TODAS ESSAS DROGAS?
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Pontos importantes:
1. O tratamento muda caso o paciente esteja sintomático.
2. O tratamento é feito com base na glicemia do paciente, sendo que o parâmetro mais usado é a
HbA1c.
a. A reavaliação da eficácia para pensar em aumento de dose só é feito depois de 3 meses, que
é quando podemos ver os números da Hb glicada mudando.
b. Para fazer a mudança de titulação precisamos muito nos certificar que o paciente está usando
a medicação de forma correta, senão corremos o risco de passar uma dose que vai fazer
episódio de hipoglicemia.
3. A terapia com insulina visa reduzir os níveis da glicemia e, para que a terapia seja mais segura, o
paciente deve medir a glicemia capilar a fim de acompanhar o efeito da insulina e detectar o
surgimento da hipoglicemia.
a. Idealmente a glicemia capilar deve ser feita no mínimo quatro vezes ao dia:
i. pré-prandial - antes das 3 refeições principais.
ii. antes de dormir.
b. Para alguns pacientes o ideal é que sejam feitas medições de 6 a 10 vezes ao dia, adicionando
medições após 1 a 2 horas depois das refeições. Essa medida pode ajudar a descobrir qual a
melhor dose pro paciente.
R1 - Medidas relacionadas ao estilo de vida devem perpassar e estar presentes de modo muito persistente e
claro durante toda a terapêutica independente da fase que o paciente esteja.
R5 - A recomendação é que, com Hb glicada maior que 9, a gente pense em administrar insulina para o
nosso paciente associada a metformina.
R6 - A recomendação é que, em pacientes com DM descompensada (com poliúria, polidipsia, síndrome
consumptiva), nós pensemos em terapia com insulina mesmo que de forma transitória. Na prática é bastante
complexo fazer isso pois o paciente não pode ter nenhuma descompensação pra começar essa terapêutica!
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:
- Sempre devemos averiguar a adesão terapêutica e uso correto dos medicamentos antes de otimizar
doses. Isso é importante porque o paciente pode não fazer
uso correto da dose e referir que está administrando de
forma correta! Nesses casos, se formos titulando e
aumentando a dose e aí se o paciente (que não tomava a
dose certa) utilizar a dose corrigida de forma correta um dia,
ele pode fazer uma hipoglicemia grave!
- Sempre devemos discutir a conduta com o paciente.
METAS TERAPÊUTICAS:
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É recomendada uma meta, de modo geral, de Hb glicada menor que 7% para todos os indivíduos com
diabetes. Essa meta previne complicações microvasculares e macrovasculares desde que não haja
hipoglicemia graves e frequentes.
→ Pra fechar o tratamento… CIRURGIA!
A cirurgia bariátrica é indicada para pacientes com DM2 com obesidade quando:
1. Não há contra-indicações para procedimento cirúrgico, como doença
mental não controlável, abuso de álcool, abuso de drogas, depressão
grave com ideação suicida.
2. DM2 + IMC >35 kg/m² quando:
a. Paciente com acompanhamento adequado por pelo menos 2 anos e com falha na perda
ponderal
3. DM2 + IMC entre 30 e 34,9 kg/m² quando:
a. Paciente com descontrole glicêmico apesar de tratamento otimizado e acompanhamento
regular com endocrinologista por no mínimo 2 anos.
b. Paciente deve ter menos de 10 anos de diagnóstico e idade entre 30 e 70 anos.
→ CONTROLE DO DM:
Para obtermos sucesso no controle, precisamos:
- estabelecer e fortalecer parcerias entre órgãos do governo e sociedade civil,
- promover estilo de vida mais saudável, orientar mudanças nutricionais,
- estimular atividade física,
- ações orientadas para prevenção e controle.
Essas ações devem priorizar a população de crianças, adolescentes e adultos jovens,
que é a faixa etária que podemos prevenir o aparecimento.
COMPLICAÇÕES DA DIABETES
COMPLICAÇÕES AGUDAS
São complicações que são emergências clínicas, e devem ser manejadas o mais rápido possível.
Hipoglicemia
É decorrente da diminuição a níveis patológicos da glicemia. Como esse se trata de um efeito adverso
comum relacionado à insulinoterapia, vamos observar a ocorrência da hipoglicemia no paciente DM1 muito
mais do que no paciente DM2!
O valor glicêmico pode variar, principalmente em pacientes que estão cronicamente descompensados,
mesmo assim devemos ficar alertas para níveis glicêmicos menores ou iguais a 70 mg/dL. Apesar disso,
muitos pacientes fazem muitos sintomas com valores maiores. Outro marco importante é o da hipoglicemia
clinicamente importante, que caracteriza uma glicemia menor de 54 mg/dL.
A hipoglicemia é totalmente indesejável, já que causa sintomas potencialmente perigosos e, em
situações extremas, pode levar ao coma hipoglicêmico, com risco de óbito ou sequelas neurológicas, bem
como à precipitação de arritmias cardíacas e/ ou isquemia miocárdica. Entre as principais causas de
hipoglicemia no paciente diabético, podemos citar a irregularidade dietética (omissão de refeição), erro na
dose de insulina e exercício físico não programado, (já que o exercício físico aumenta a captação de
glicose pelo músculo).
A!! É importante que a aplicação da insulina antes do exercício seja em locais que não serão
trabalhados pelos grupos musculares duranteo exercício, do contrário o aumento do fluxo sanguíneo local irá
levar à absorção mais rápida da insulina, aumentando o risco de hipoglicemia. A ingestão excessiva de
álcool também pode ser causa de hipoglicemia, pois o álcool inibe a gliconeogênese hepática.
→ O ideal é que o paciente consiga manter uma glicemia basal constante! Para dois pacientes com
mesmos valores de Hb glicada, o que tiver menor variação de glicemia vai se apresentar mais saudável,
porque a variação é justamente o que promove agressão ao organismo de modo geral.
Fatores de risco: idade avançada (risco de hipoglicemia silenciosa)
uso de insulina
uso de secretagogos
refeições irregulares
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exercício físico
história prévia de hipoglicemia
O tempo de evolução é mais insidioso.
Quadro clínico: começa por sinais adrenérgicos (tremores finos de extremidades, palpitações,
ansiedade e excitação, sudorese, hipertensão) e depois segue para a fase neuroglicopênica (dificuldade de
concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões) o
paciente pode apresentar também fome, parestesia, cefaléia, delírio e confusão, convulsões e coma.
O que fazer pra melhorar? Ingerir de 15 a 20g de carboidrato. Isso deve ser feito EXCETO QUANDO
o paciente apresentar níveis alterados de consciência! Desses casos não indicamos ingestão de nada pois o
paciente pode broncoaspirar O que fazemos nesses casos é passar mel ou outra coisa bem açucarada
como melaço na mucosa oral. Após 15 min aferimos HGT novamente.
E como se fecha o diagnóstico? TRÍADE DE WHIPPLE, que consiste em:
1. sinais e sintomas de hipoglicemia;
2. glicemia capilar reduzida (<50)
3. melhora clínica evidente após administração de glicose.
→ Devemos orientar o paciente, sobretudo o insulinodependente, a ter algum doce guardado no bolso!
Cetoacidose diabética
Ocorre diante de deficiência insulínica importante, por isso é um quadro mais comum no DM1! Em 25% dos
casos esse paciente DM1 não sabe que é portador da doença e abre o diagnóstico com esse quadro!
E o quadro se baseia em:
hiperglicemia + acidose metabólica + cetoanemia + pH<7,3 + glicemia em jejum>250.
O tempo de evolução é mais agudo, de 24 hrs.
Fatores de risco: baixa adesão ao tratamento
tratamento insulínico inadequado
infecções
Quadro clínico: poliúria, polidipsia, polifagia, náusea, dor abdominal, visão turva, taquicardia.
O que define gravidade: acidose e nível de consciência.
A!! Se o paciente demonstrar para a gente os sinais clássicos do quadro clínico que nos fazem suspeitar de
cetoacidose, na consulta em unidade de atenção básica, devemos encaminhar rapidamente para emergência.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Consiste na glicemia bastante elevada, maior que 600 mg/dL. Ocorre mais frequentemente em pacientes
DM2 idosos.
O quadro se baseia em:
osmolaridade elevada + ausência de acidose
O tempo de evolução é mais insidioso que o da cetoacidose, podendo ser em torno de 2 a 15 dias.
Fatores precipitantes: baixa adesão ao tratamento
tratamento inadequado
DM sem diagnóstico
fármacos (glicocorticóides, antipsicóticos)
A!! Os pacientes podem evoluir com alteração neurológica de 25 a 30% dos casos! Quando o paciente chega
a esse quadro, devemos levar imediatamente para a emergência. Outras alterações também podem motivar
o encaminhamento para a emergência, como aumento de pressão ou quando o paciente, na glicemia capilar
ao acaso, demonstra glicose em níveis tão altos que o aparelho não consegue ler. Nessa última situação a
maioria dos pacientes acaba não indo para a emergência na ausência de sintomas, nesses casos devemos
registrar em prontuário o encaminhamento e devemos também orientar sobre quais sintomas podem aparecer
e o que fazer diante deles.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Essas complicações são divididas entre distúrbios microvasculares e macrovasculares, que resultam em
inúmeras complicações. O risco do aparecimento de qualquer uma dessas complicações nos pacientes
diabéticos é muito maior, sendo que as complicações microvasculares têm risco de aparecer de 10 a 20
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vezes maior e as complicações macrovasculares têm risco 2 a 4 vezes maior de aparecer do que os
pacientes sem diabetes.
DISTÚRBIOS MICROVASCULARES
Retinopatia diabética
A retinopatia é a maior causa de cegueira na população entre 25 e 74 anos. Por isso, o
acompanhamento é feito juntamente com o oftalmologista ANUALMENTE para realizar o exame de fundo de
olho. Ela está presente em quase 100% dos casos de DM1 após 20 anos e 60% dos pacientes DM2 após o
mesmo período.
Essa doença é dividida entre:
- Retinopatia diabética não proliferativa: vamos observar a ocorrência de microaneurismas por
causa de lesões no endotélio. Essa condição propicia formação de edema e expansão de zonas
avasculares entre os capilares. Isso modifica o aporte sanguíneo e gera hipóxia crônica que, em
última análise, contribuem para a proliferação vascular observada na retina. Ocorre também aumento
de permeabilidade vascular, que resulta no extravasamento de conteúdo do lúmen dos vasos e
consequente aparecimento dos exsudatos duros.
Classicamente também podem aparecer hemorragias intra retinianas em chama de velas, que são
decorrentes da obstrução que leva a rotura de vasos. E também podem aparecer manchas algodonosas,
que são evidências da isquemia retiniana.
- Retinopatia diabética proliferativa: é o tipo mais grave porque envolve isquemia difusa e acentuada,
com produção local de fatores de crescimento vascular e consequente angiogênese descontrolada.
Os neovasos, assim como os achados supracitados, podem ser visualizados na fundoscopia. E o que
essa angiogênese pode provocar de tão grave? Com o passar dos anos o tecido neovascularizado
evolui para fibrose e retração e, como a retina está ancorada ao vítreo, o resultado disso vai ser o
descolamento da retina. Outra complicação grave pode ser o rompimento desses neovasos, fazendo
hemorragia vítrea. Se essa hemorragia atingiu o eixo visual ocorre a perda de visão.
- Maculopatia diabética: caracteriza-se pelo edema macular reversível (causa mais comum de
sintoma visual no diabético), múltiplos exsudatos duros em volta
da fóvea ou ainda pela maculopatia isquêmica (caracterizada
pela falta de perfusão macular na angiografia, com aumento da
zona avascular foveal).
Quando começamos a rastrear essa complicação? Depende do tipo
de DM:
1. DM2: quando é confirmado o diagnóstico.
2. DM1: de 3 a 5 anos após o diagnóstico e quando o paciente tem
mais de 10 anos de idade OU quando já iniciou a puberdade.
3. DMG: antes do parto ou no primeiro trimestre.
Regularidade: anualmente!
Nefropatia / Doença renal do DM
O comprometimento renal decorrente do diabetes mellitus dá-se no glomérulo. A nefropatia ou
glomerulopatia diabética geralmente se apresenta ao médico com proteinúria manifesta no exame de urina
convencional. Os principais marcos cronológicos são:
1. Hipertrofia e hiperfiltração glomerular (há aumento do tamanho renal e hiperfunção do órgão);
2. Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial;
3. Microalbuminúria;
4. Nefropatia manifesta, caracterizada pela proteinúria franca;
5. Insuficiência renal progressiva;
6. Rins em fase terminal – síndrome urêmica.
Quando começamos a rastrear essa complicação? Depende do tipo de DM:
1. DM2: quando é confirmado o diagnóstico pois como o diagnóstico costuma ser mais tardio,
logo no diagnóstico pode já haver complicações como essa.
2. DM1: 5 anos após o diagnóstico e quando o paciente tem mais de 10 anos de idade.
Esse rastreamento deve ser ANUAL.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Quais os exames pedidos no rastreio?
1. Albumina urinária e creatinina: O que avaliamos é a relação albumina/creatinina. Podem ser de
amostras aleatórias ou utilizando amostras de urina de um intervalo de 24hrs. Como não há
praticidade utilizando amostra de 24hrs, pedimos rotineiramente amostra aleatória.
a. Caso haja de 2 a 3 coletas alteradas num intervalode 3 a 6 meses, devemos nos alertar!
2. Cálculos da TGF estimada a partir da creatinina sérica.
a. Idealmente deve ser calculada através de equações que levam
em conta a idade, sexo e etnia. Geralmente são usadas a MDRD
ou CKD-EPI (+ usada) ou COCKCROFT-GAULT.
Quando encaminhamos para nefrologista?
1. Quando há dúvidas a respeito da causa da doença renal. Pode ser outra
coisa além da DM? Se sim, encaminha!
2. Quando a insuficiência renal é a partir do grau 4, que é caracterizada por
TGF de 30 mL/min ou menos.
3. Quando a insuficiência renal é a partir do grau 3 (TGF menor de 60
mL/min) e tem albuminúria importante (grau A3).
Neuropatia / Pé diabético
Existem várias formas de acometimento.
→ A forma mais comum é a polineuropatia sensitivo-motora. O paciente,
nesses casos, vai relatar alterações motoras e sensitivas de formigamento, parestesia,
pele pegajosa ou ressecada principalmente quando tem um tempo bem aumentado de
evolução da doença. Classicamente esses sintomas vão aparecer nas extremidades
justamente por causa do comprimento dos axônios: quanto mais longos mais
precocemente eles vão ser comprometidos.
Esse comprometimento nervoso é patogenicamente provocado pelo comprometimento da
vascularização responsável pela irrigação dessas fibras. Então a hiperglicemia vai promover estresse
oxidativo no endotélio vascular, e isso vai fazer a lesão do vaso e consequentemente do nervo.
Esse é um diagnóstico de exclusão! Por isso, devemos investigar: abuso de álcool, deficiências de
B12 (já que podem cursar com quadro neurológico) + (devemos ficar atentos a pacientes que usam
metformina já que é um remédio que pode alterar os níveis dessa vitamina), doenças metabólicas (uremia e
doenças da tireóide), infecções (sífilis, HIV), doenças sistêmicas (vasculites), questionar quimioterapia.
O rastreio é ANUAL!
Devemos fazer uma anamnese direcionada para os sinais e sintomas clássicos.
Avaliação das fibras somáticas finas:
- teste de discriminação térmica
- teste de sensibilidade dolorosa (Pinprick test)
Avaliação das fibras somáticas grossas:
- toque: teste do monofilamento de 10 gramas (teste de Semmes-Weinstein)
- vibração: teste com diapasão de 128 Hz.
- pesquisa de reflexos (aquileu)
- pesquisa de propriocepção (importantíssimo porque o paciente está mais suscetível a lesões e,
como o paciente pode ter o tato diminuído, pode haver lesão não identificada)
Sinais e sintomas: ardor
queimação
alodinia
cãimbras
choques
hiperalgesia
dormências
sensação de pé frio
perda de sensibilidade
→ Também pode ocorrer neuropatia persistente dolorosa. Esses pacientes às vezes precisam de
abordagem farmacológica para o controle da dor.
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira
Os medicamentos geralmente utilizados são os inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina
(duais), geralmente a Duloxetina ou Venlafaxina. Podemos utilizar também ADTs como amitriptilina e drogas
antiepilépticas gabapentinoides, como a Pregabalina e a Gabapentina.
→ Além desses dois mais frequentes, podemos ter neuropatias autonômicas, como:
- Neuropatia cardiovascular
Aqui o organismo não vai conseguir produzir respostas adequadas e em tempos adequados relacionadas ao
sistema cardiovascular quando necessário porque a variabilidade da FC vai estar reduzida. Isso produz uma
intolerância ao exercício, porque o corpo não consegue fazer taquicardia quando é necessário. O paciente
pode fazer isquemia miocárdica indolor. Também há desregulação da PA anormal.
- Neuropatia gastrintestinal
É caracterizada por uma lentificação do esvaziamento gástrico, nesses casos o paciente vai cursar com
desconforto gástrico e devemos orientar ingestão aumentada de fibras e água e podemos também lançar mão
de procinéticos. Por causa desse quadro o paciente pode cursar com sensação de plenitude gástrica e evoluir
até com DRGE. Podemos ter também hipomotilidade colônica contribuindo para o desconforto e fazendo uma
constipação mais importante. Em alguns casos devemos fazer os exames necessários para descartar
obstrução mecânica por formação de fecaloma.
- Neuropatia urogenital
Pode gerar algumas coisas:
1. Cistopatia diabética (bexiga neurogênica): incontinência.
2. Disfunção sexual masculina às custas de disfunção erétil e diminuição da libido.
3. Disfunção sexual feminina às custas de diminuição da libido, diminuição da lubrificação e dispareunia.
- Disfunção sudomotora
É quando o paciente está, durante a alimentação, suando muito.
→ PÉ DIABÉTICO: é a neuropatia de maior importância clínica por causa da ocorrência.
É importantíssimo o rastreio em todas as consultas, porque muitas vezes o paciente vai apresentar
diminuição significativa da sensibilidade por causa de polineuropatia! E aí o que acontece é que uma lesão
pequena pode ulcerar e se tornar um problema enorme por causa de inúmeros fatores. Então devemos
inclusive orientar o paciente a examinar periodicamente o próprio pé, orientar para as consequências (como
amputação).
No exame físico devemos observar: a cor e espessura da pele, presença de rachaduras, se a pele
está seca (orientar uso regular de hidratante que já é uma forma de trazer a atenção para os pés), sudorese
diminuída ou ausente, presença de micose interdigital, presença de ulcerações, presença de calos ou bolhas
(orientar nunca romper a integridade da pele), presença de deformidades, verificar perda da musculatura
interóssea.
Ainda no exame físico fazemos os testes de pontos de sensibilidade com monofilamento. Se há
dois pontos, já consideramos que há alteração significativa na sensibilidade. Podemos fazer o teste de Pin
Prick, reflexo de aquileu e também devemos fazer a avaliação da parte vascular com palpação de pulso.
No pé diabético quando temos insuficiência venosa associada, geralmente temos um quadro mais
comprometido e precisamos, a depender do caso, encaminhar para um cirurgião vascular.
Sobre a patogênese, já temos conhecimento a respeito das lesões endoteliais que a DM causa, e
mais uma vez elas vão estar participando de uma complicação. Aqui temos a isquemia das periferias
contribuindo de várias formas para a ulceração que caracteriza o pé diabético, seja pelo aporte insuficiente de
O2, nutrientes e sistema de defesa, seja pelo impedimento da chegada de medicamentos.
Sobre as orientações idealmente presentes a cada consulta devemos indicar: inspeção diária dos
próprios pés, cessar tabagismo, andar calçado para evitar lesões, aparar unhas, utilizar sapatos confortáveis,
usar meias de algodão as quais devem ser trocadas diariamente, higienizar os pés com água e sabão neutro
e, após isso, secar e aplicar hidratante.
DISTÚRBIOS MACROVASCULARES
Doença arterial periférica
A aterosclerose das artérias dos membros inferiores frequentemente acompanha os diabéticos de longa data
e contribui bastante para a má resolução das úlceras e feridas do “pé diabético”.
Nos pacientes diabéticos a doença vascular acomete muito mais o território tibioperoneiro (artérias
tibiais e fibulares) do que o território fêmoro-poplíteo (que é o território mais acometido no paciente não
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diabético). Ou seja: a aterosclerose arterial dos membros inferiores é mais distal nos pacientes diabéticos.
Isso dificulta os procedimentos de revascularização em alguns pacientes, aumentando o índice de
amputações por isquemia.
A hipertensão arterial e, especialmente, o tabagismo são fatores de risco que aumentam
acentuadamente a incidência da doença isquêmica dos membros inferiores nos diabéticos (e também nos
não diabéticos).
A isquemia de membros inferiores sintomática é diagnosticada pela alteração de cor da extremidade
(eritrocianose com o membro para baixo e palidez com o membro para cima), queda da temperatura e
ausência de pulsos arteriais. Essa condição deve ser tratada e se a conduta conservadora for ineficaz, ou
houver isquemia aguda por trombose, deve-se indicar a cirurgia de revascularização.
Doença coronariana
A ocorrência dessa complicação no contexto da DM se apresenta sendo 2-3 vezes maior para homense 3-4
vezes maior para mulheres.
Dentre as doenças temos o IAM: além de ter incidência aumentada nos diabéticos, vai ocorrer em
idade mais jovem e apresentar maior mortalidade precoce.
AVC
O risco de AVE isquêmico está aumentado (duas vezes) nos diabéticos, especialmente os do tipo 2. A
associação entre diabetes mellitus, hipertensão e tabagismo é alto risco para eventos vasculares encefálicos.
Também temos a doença carotídea aterosclerótica, bem como a doença aterosclerótica das artérias
cerebrais de médio e pequeno calibre, é mais comum nos diabéticos. O grau de comprometimento é maior,
havendo menor capacidade de redes colaterais. Talvez por isso, a gravidade dos AVEs tende a ser maior.
A hiperglicemia aguda durante a fase do acidente vascular pode contribuir para as complicações
hospitalares e a maior mortalidade desses pacientes.
→ A DM também tem sido responsabilizada por contribuir para agravos em sistemas no músculo esquelético,
digestivo, na função cognitiva e na saúde mental. Além de ser associado a diversos tipos de câncer.
→ R�UMÃO (pontos mais importantes)
Nos exames laboratoriais precisamos sempre estar atentos:
- perfil lipídico
- perfil glicêmico
- Hb glic
- creatinina
- B12
- ácido úrico
- albuminúria
- sódio
- potássio
A!! Precisamos avaliar função renal, eletrólitos, investigar a B12 principalmente nos pacientes que fazem
uso de metformina (já que o paciente pode fazer quadro neurológico por deficiência de vit).
Nos exames de imagem devemos estar atentos para:
- USB de abdome: vamos observar a arquitetura e tamanhos nos rins.
Nas demais áreas:
- ECG é importante, já que os pacientes idosos podem fazer isquemia miocárdica indolor.
- Exame de fundo de olho, que deve ser feito todos os anos.
- Rastreio de neuropatia todo o ano. (Pé diabético sempre!)
- Orientar mudança de estilo de vida SEMPRE independente da terapia.
- Farmacoterapia + nutrição adequada + atividade física = base da terapia para paciente DM.
- Consulta semestral
- SEMPRE checar adesão, se está fazendo uso adequado de medicamento! Principalmente antes de
titular doses de medicamento ou mudar a terapia para alguma mais agressiva.
- Paciente sabe ler?
Catarina Nykiel e Crislane Nogueira