Doença Renal Crônica - resumo

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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Nome da doença não é mais insuficiência renal crônica, é doença renal crônica, da mesma forma que a insuficiência renal aguda não é mais assim, é injúria renal aguda. 
A gente vai usar os termos Insuficiência Renal Crônica ou Insuficiência Renal Aguda toda vez que esses pacientes precisarem de uma substituição do rim, através de um método dialítico. Evoluir para a insuficiência renal é evoluir para diálise. O paciente está com insuficiência renal aguda significa uma injúria renal aguda tão grave que ele precisou de diálise. 
Então, os nomes das doenças são: doença renal crônica e injúria renal aguda. Quando precisarem de diálise, mudamos para insuficiência.
DEFINIÇÃO DE DRC:
Redução de função renal, ou seja, (TFG <60 ml/min) 
e/ou presença de anormalidade de estrutura renal que dure pelo menos 3 meses. 
Então, vamos definir a DRC com a queda da filtração crônica, lenta, ou mesmo sem queda da filtração, se o indivíduo tem uma alteração anatômica/estrutural/morfológica do rim, que dure 3 meses ou mais – mesmo que não haja queda da filtração glomerular.
Mas essa alteração (anatômica/estrutural/morfológica) é um fator de risco para a posterior queda da filtração. 
Por isso consideramos um renal crônico esse indivíduo que tem: hematúria por 3 meses ou mais, proteinúria por 3 meses ou mais, um indivíduo que tem cálculo renal. (Ele tem uma alteração genética, crônica e irreversível que faz ele formar cálculos, então ele é diferente de um indivíduo da mesma idade, sexo, condição socioeconômica que não tem cálculo renal... Ele tem mais risco de virar um renal crônico avançado do que aquele que não tem o cálculo renal, e isso é uma coisa crônica. Ele está “predestinado a formar cálculos no resto da vida dele”...)
Mas o indivíduo que tem infecção urinária, por exemplo, pode apresentar hematúria, proteinúria, mas ele vai tratar a infecção e tudo isso vai sumir. Ela não vai perdurar por três meses ou mais. É uma coisa pontual, então ele não é um renal crônico.
Agora se ele tiver um refluxo vesico-ureteral que predisponha a infecção urinária, ele vai ser um renal crônico só porque tem refluxo. É uma alteração no exame de imagem, fazemos uma uretrocistografia e vemos que ele tem refluxo. Outro exemplo: pessoas que nascem com um rim só, são renais crônicos. Rim em ferradura também, rim policístico também (inclusive, rim policístico é a quarta causa de doença renal crônica dialítica). Rim único não é causa de insuficiência renal crônica, ou seja, de doença renal crônica em estádio final, mas o indivíduo está mais predisposto a isso.
O indivíduo que nasce com um rim só tem a vida normal... só descobre quando faz exame de imagem... Creatinina normal, sem proteinúria, sem alterações de sedimento urinário... Mas ele é um renal crônico, porque ele é normal às custas do uso de reserva renal dele. Um paciente que tem um agravo agudo na sua saúde e tem um rim só, tem mais risco de fazer uma IRA do que um indivíduo que sofre o mesmo agravo agudo e tem os dois rins. 
Indivíduos que tem distúrbios eletrolíticos clinicamente, por exemplo, diabéticos, com taxa de filtração glomerular normal (120ml/min naquela fase da Nefropatia Diabética incipiente com hiperfiltração), então não tem o critério queda da filtração para ser um renal crônico. Não tem proteinúria, não tem hematúria, mas tem uma acidose que é muito frequente em diabéticos, que é a acidose tubular tipo 4, se a gente faz esse diagnóstico em um diabético, podemos chamar ele de renal crônico, mesmo com taxas normais (sem microalbuminúria, sem hematúria) ... 
KDIGO 2022 – Marcadores de anormalidade da estrutura renal:
Albuminúria maior ou igual a 30mg/24h 
Ou albumina na urina/ creatinina na urina maior igual a 30mg/g
Sedimento urinário alterado
Distúrbios eletrolíticos
Histologia alterada
Transplante renal
Alterações estruturais em exames de imagem
A presença de 1 ou mais marcadores, mesmo sem redução na TFG, define DRC, desde que dure 3 meses ou mais. 
Albuminúria, sedimento urinário alterado, distúrbios eletrolíticos, alterações estruturais em exames de imagem, tudo isso por três meses ou mais configura doença renal crônica. Transplante renal (mesmo com nenhuma alteração, ele é um renal crônico, apenas porque ele é transplantado. Porque aquele rim está funcionando 100% às custas de imunossupressão). 
Todas essas situações: alterações estruturais, morfológicas, eletrolíticas, de sedimento urinário, com filtração normal, são estágio I de DRC.
O objetivo de estadiar esses pacientes é diagnosticar e trazê-los para a atenção médica mais cedo, para que eles não evoluam para os estágios avançados de DRC. 
Esse estadiamento da DRC que se baseia na taxa de filtração glomerular e nas alterações estruturais. Das alterações, a albuminúria é a que tem mais implicação prognóstica. Existe essa tabelinha com a classificação de risco de um indivíduo evoluir para a diálise.
Primeiro estágio de DRC:
Clearance>/= a 90 
E se ele tiver microalbuminúria (30 a 300mg) ou
Albumina na urina/creatinina na urina >30mg e até 300, 
Ele tem mais risco de virar um renal crônico terminal do que esse aqui que não tem albuminúria. 
E ele é renal crônico? 
Ele tem clearance normal, e não tem albuminúria, só é renal crônico se houver as alterações estruturais que falamos acima. Se ele tem uma microalbuminúria acima de 300mg, significa que ele tem proteinúria (macro). Então ele tem muito mais risco, tem um risco semelhante a um indivíduo que tem clearance de 40 e não tem albuminúria. Risco de que? De virar um renal crônico dialítico. Só para termos noção do peso da proteinúria do ponto de vista prognóstico. 
Se um indivíduo filtra 100ml por minuto, mas tem proteinúria (500mg), ele tem um risco de precisar de diálise semelhante a quem te 40 de clearance, quem tem metade da filtração, mas não tem proteinúria. A proteinúria é um marcador de gravidade de lesão renal, marcador de prognóstico. Além disso, ela é alvo de medidas terapêuticas preventivas. Porque se ela tem uma implicação mais rápida na doença, temos que ter uma estratégia terapêutica preventiva para diminuir a proteinúria. 
Em termos de quadro clínico, o estágio 1 e 2 da DRC são eminentemente assintomáticos, dificilmente vão ter algum sintoma urêmico com um clearance acima de 60, geralmente vivem a vida normalmente. Se for um glomerulopata por exemplo com proteinúria, aí sim ele pode ter edema, em geral a sintomatologia do estágio 1 e 2 tem mais a ver com a proteinúria do que com a queda do clearance. Já em outro polo, um indivíduo num estágio 5 de DRC, ele tem chance de ter a síndrome urêmica florida. Precisamos saber a diferença de uremia para azotemia.
Uremia:É o sintoma do acúmulo de escórias nitrogenadas e outras toxinas urêmicas.
Azotemia: É a elevação laboratorial no sangue dessas escórias. 
O indivíduo pode ser azotemico cronicamente e não ter nenhum sintoma. Ou ele pode ter azotemico e entrar em uremia sintomática. (Por exemplo um indivíduo que está azotemico por anos, tomou um aine, agudizou e entrou em uremia sintomática.) 
No Brasil, as quatro principais causas de DRC dialítica (estágio 5) são: 
· Hipertensão
· Diabetes
· Glomerulopatias – 11,4% 
· Doença Renal Policística (faz diagnóstico simples ao usg)
(Na Europa, a principal causa disparadamente é o diabetes) 
Muitos desses hipertensos são diagnosticados com nefropatia hipertensiva e na realidade são glomerulopatias não diagnosticadas. É aquele paciente que chega na emergência urêmico, com o rim atrofiado, era um glomerulopata, que não se deu conta disso. Incha e ele não percebe, não dá atenção... por exemplo, tem uma GESF que está em progressão, não faz exames, não diagnostica, dá entrada urêmico na emergência, fazemos creatinina dá 10, faz o sumário de urina e dá proteinúria... deve ser um glomerulopata. Faz USG, o rim está atrofiado... aí já não adianta fazer biópsia. Está fibrosado. 
Aí dá o diagnóstico de DRC estágio 5 secundário a hipertensão, mas porque não sabem de uma glomerulopatia prévia... (diagnóstico etiológico: nefropatia hipertensiva) 
Acredita-se,portanto, que esse número de 11,4% de glomerulopatias como causa de DRC dialítica esteja SUBESTIMADO. 
Outro problema é que não se trata de modo adequado hipertensão no Brasil, a rede básica não funciona como deveria ser... Além do lado dos hábitos de vida, que são difíceis de interferir.
Diálise Peritoneal – no mundo o país que tem mais experiência que isso é o Brasil, só que a gente não publica. O indivíduo tem que está vinculado ao serviço, mas ele faz em casa. Esse indivíduo só precisaria ir pessoalmente ao serviço uma vez por mês. Seria bem mais tranquilo. Mas precisa de cognição (se aprende uma técnica), de espaço físico – vai uma assistente social para ver as condições da casa com regras mínimas a serem cumpridas, e também de um suporte familiar. Dois outros familiares são obrigados a fazer essa diálise peritoneal também. Precisa dessa estrutura – 3 coisas – para possibilitar diálise peritoneal. 
Quadro Clínico da Síndrome Urêmica -> O desequilíbrio das principais funções do rim 
FUNÇÕES DOS RINS:
Equilíbrio hídrico/volemia 
Equilíbrio eletrolítico
Equilíbrio ácido-básico
Produção de eritropoetina
Produção de vitamina D ativa 
As manifestações da síndrome urêmica no equilíbrio eletrolítico e ácido-básico:
- Sobrecarga hídrica –>é uma das manifestações que levam o indivíduo ao atendimento médico, basicamente por queda da filtração, só que o indivíduo pode ter sobrecarga hídrica mesmo sem essa queda, por proteinúria. Ele pode ter retenção hidrossalina. 
- Acidose metabólica->já começa a acontecer a partir do estágio 3b
Acidose metabólica tem uma série de implicações ósseas... em criança é preocupante. Hoje tratamos ativamente a síndrome metabólica com bicarbonato. Cronicamente, quando corrigimos a acidose metabólica, monitorizamos o cálcio mais a miúde, porque o cálcio iônico vai cair. Mas isso é uma coisa mais crônica.
A situação crítica é quando você agudamente, em algumas horas, corrige a acidose metabólica na diálise, aí o indivíduo não tem tempo para se adaptar. Aquela hipocalcemia iônica que se manifesta, e aí convulsiona. Ele pode ter hipertonia na diálise.
- Hipercalemia (alto potássio)
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia
- Hiponatremia
- Hipermagnesemia
(Esse estadiamento serve para termos foco no cuidado do paciente de acordo com o estágio em que ele se encontra. Do estágio 3a para cima, ele já não vai ter características da síndrome urêmica. Do estágio 3b para baixo, 4 e 5, ele vai ter e já vai a cada três meses ou mensalmente ao nefrologista. E tem uma série de monitorizações que não são necessárias nos estágios iniciais).
MANIFESTAÇÕES IMUNO-HEMATOLÓGICAS DA SÍNDROME URÊMICA:
- Redução da atividade plaquetária(uma outra coisa muito importante que ocorre com o paciente urêmico é a redução da atividade plaquetária que as toxinas urêmicas induzem. O indivíduo tem a contagem de plaquetas normal e vai sangrar muito mais do que qualquer outro paciente). Muito frequentemente eles têm sangramento digestivo, porque o ambiente urêmico predispõe a gastrite, e a menor erosão que tem no trato gastrointestinal vai sangrar com muito mais facilidade. 
- Disfunção de neutrófilos e linfócitos – Imunossupressão: 
A DRC já induz imunossupressão por disfunção neutrofílica. Acomete tanto a imunidade humoral quanto celular. 
- Anemia (demanda uma conduta médica bem específica. A principal causa de anemia no renal crônico é a carencial, de ferro.Já no renal crônico avançado, 4 e 5, a principal causa é a deficiência de eritropoietina.) Quando vemos um renal crônico com anemia, pedimos a mesma coisa do que para uma pessoa que não tem alteração de creatinina. Perfil de ferro... e aí tomamos a conduta específica para a carência que ele tiver, em geral repõe o ferro. Não respondeu, vai ter que ser a eritropoietina recombinante.(O governo só cede a medicação quando o paciente apresenta o exame do perfil de ferro – ferro, ferritina e saturação de transferrina NORMAIS. A medicação é de alto custo, e não funciona bem se o indivíduo tiver deficiência em ferro, porque não tem matéria prima, vai estimular a eritropoese na medula óssea, e não vai ter matéria prima, então não faz efeito). 
Nos estágios 3A para cima, muito difícil o paciente ter deficiência de eritropoietina. Já nos estágios 3B para baixo, pode ter deficiência de EPO, no 4, muito certamente vai ter e 5, com certeza vai ter. 
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES DA SÍNDROME URÊMICA:
(A principal causa de morte do doente renal crônico são causas cardiovasculares. A segunda causa são causas infecciosas.)
HAS 
HVE (hipertrofia do ventrículo esquerdo)
Arritmias (muito frequentemente associadas à hipercalemia)
Derrame Pericárdico (ambiente urêmico gera serosite, um indivíduo que está fazendo sobrecarga hídrica e que tem uma serosa inflamada com um aumento da permeabilidade, vai vazar por essa serosa. O indivíduo tem muito mais frequentemente derrame pleural, do que um outro por exemplo com ICC que não esteja urêmico). 
Aterosclerose coronariana - Esses pacientes morrem de doença coronariana. Cronicamente eles têm um endotélio inflamando, comhomocisteína. Eles têm homocisteinemia, e é isso que geralmente mata esses pacientes. 
ICC/edema pulmonar – A chance de um cardiopata urêmico fazer edema agudo de pulmão com a mesma sobrecarga hídrica é muito maior quando comparado a um cardiopata não urêmico. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DA SÍNDROME URÊMICA:
As manifestações graves a gente vê cada vez menos hoje. Existem pacientes com boa capacidade cognitiva que referem a diminuição da capacidade de concentração antes da diálise, que vai melhorando ao decorrer da diálise e no decorrer do tratamento, quando as escórias vão diminuindo... 
- Diminuição da capacidade de concentração- 
- Apatia
- Desorientação
- Disartria 
- Convulsões
- Coma 
A síndrome urêmica pode dar ainda sinais focais. 
MANIFESTAÇÕES OSTEOARTICULARES DA SÍNDROME URÊMICA:
- Hiperparatireoidismo secundário
- Deformidades ósseas
- Osteopenia e osteomalácia (amolecimento dos ossos)
- Fraturas 
À medida que a taxa de filtração glomerular começa a cair, várias alterações hormonais referentes ao metabolismo de cálcio e fósforo acontecem simultaneamente.
Uma delas é o acúmulo de fósforo, queda da fosfatúria. Com isso, ocorre diminui a hidroxilação, então cai vitamina D ativa.
Com isso, o cálcio sérico diminui, e estimula o paratormônio, que vai tentar aumentar a fosfatúria, a eliminação de fósforo intestinal, e estimular também a reabsorção de cálcio intestinal. 
O paratormônio acarreta uma perda de massa óssea. Pode causar deformidades em crianças e até em adultos.
Diminui a sensibilidade dos receptores tanto da vitamina D quanto do próprio cálcio no tecido esquelético e nos outros órgãos também, na própria paratireoide. Então para o paratormônio fazer efeito, ele tem que estar cada vez em quantidades maiores.
Então em última análise, esse paciente vai ter: hipocalcemia inicialmente, Hiperfosfatemia, vitamina D ativa reduzida e PTH elevado. Classicamente é isso que acontece. 
O pth elevado tem ação de aumento de “turnover”, só que é um turnover anômalo. Em uns tecidos ósseos ele causa rarefação, em outros causa hiperdensidade e até formação de tumores. Os tumores marrons. 
Na doença mineralo-óssea de alto turnover (antiga osteíte fibrosa cística) – o que a gente vê é reabsorção óssea de algumas estruturas, e associado a isso, tumores marrons. (Pode haver por exemplo mandíbula hipertrofiada – quando um paciente tem uma alteração como essa e faz uma paratireoidectomia, a deformidade reverte. Cada vez a gente vê menos isso). 
TRATAMENTO CONSERVADOR DA DRC:
Para qualquer DRC, não temos nenhum medicamento que barre a hiperfiltração autônoma dos néfrons remanescentes, então o que temos que fazer é parar a doença no estágio em que está. Se tiver algo agudo para ser revertido, retiramos esse algo agudo – como um aine, uma sepse, uma hipotensão, uma nefrotoxina. Não tendo, queremos principalmente manter o paciente em um mesmo estágio. Super importante, principalmente no nosso meio é o controle da hipertensão, com medidas dietéticas.1. Controle da HAS - até 2g de sódio por dia
Monitorizar Sódio na urina < 120mmol/dia
Dizemos que é uma pitada no almoço e uma pitada no jantar. (Uma tampa de creme dental no almoço e uma no jantar). 
2. Controle da proteinúria: IECA/BRA 
Em um paciente com proteinúria sem doença arterial cérebro-vascular a gente preconiza 120/80 de mmHg. A proteinúria é um marcador de lesão da barreira, mas hoje em dia sabemos que ela também é lesiva. Quando a proteína cai na cápsula de bowman e é oferecida aos túbulos, o túbulo proximal tenta reabsorver essas proteínas menores, tem um limite nessa reabsorção. Quando a gente alcança esse limite começa a inflamar o túbulo, se inflama o túbulo, inflama o interstício, e inflamação gera fibrose. Fibrose de interstício é o fator prognóstico histológico mais importante para a progressão de doença. 
Então temos que diminuir a proteinúria, para inflamar menos o túbulo, para inflamar menos o interstício e fibrosar menos o interstício. Por isso, todos os esforços são para reduzir a proteinúria. E esses fármacos são os medicamentos que bloqueiam o eixo renina-angiotensina-aldosterona.
Então todas as vezes que estamos diante de um paciente com DRC, hipertenso, com ou sem proteinúria, se não houver contraindicação, vamos querer bloquear esse eixo.Se houver alguns efeitos adversos muito prejudiciais, (como hipercalemia, piora aguda da creatinina), temos que suspender. 
3. Controle da glicemia (Hemoglobina glicada <7%) 
4. Correção da acidose metabólica (bicarbonato 22)
5. Estatina (se > 50 anos, mesmo sem DLP)
6. Controle da anemia
7. Controle do ácido úrico 
8. Correção da Vitamina D
9. Controle da Hiperfosfatemia (G4 e G5) 
10. Exercícios físicos aeróbicos 5x por semana – melhora obesidade, hipertensão, diabetes, facilita o desmame de tabagismo e etilismo, hiperlipidemia, depressão. 
11. Cessar tabagismo
12. Evitar nefrotoxina
13. Vacinação
14. Tratar, se possível, a glomerulopatia de base 
Com o tempo o cálcio acaba subindo de tanto quelante de cálcio que a gente usa. O cálcio não pode subir, tentamos manter o indivíduo no limite inferior da calcemia, por causa da aterosclerose. E aí vêm os quelantes que não são à base de cálcio, que hoje usamos muito mais, o governo cede ao paciente, assim como a eritropoietina, um quelante chamado Sevelamer – Renagel. É um quelante que não contém cálcio, e é hoje o mais usado para esses pacientes que estão em diálise. Quando o paciente não está em diálise ainda, dá para usar como o quelante o carbonato de cálcio. 
TERAPIA RENAL SUBSTITUITIVA – QUANDO?
- Clearance de creatinina 24h < 10ml/min em não diabéticos
- Clearance de creatinina 24h < 15ml/min em diabéticos
TERAPIA RENAL SUBSTITUITIVA – QUAL?
Hemodiálise
Diálise Peritoneal
Transplante Renal: doador falecido ou vivo