Aula 2 - Degenerações celulares e alterações no interstício

Prévia do material em texto

ANATOMIA PATOLÓGICA – 13/03 (teórica)
Degenerações celulares e alterações no interstício
Degeneração celular: a célula não morreu, mas está “doente”.
São alterações regressivas, morfológicas e funcionais da célula. O sufixo “ose” é utilizado para se referir as degenerações (ex: hepatose, necrose etc). Elas variam de acordo com a célula, intensidade da lesão e ação do agente patógeno. 
Degeneração hidrópica: a que mais ocorre. A “tumefação celular” é o início dessa degeneração. Ela faz parte do grupo das degenerações vacuolares e afeta mais o citoplasma que o núcleo.
Ela se consiste no acúmulo de água e proteínas plasmáticas no citoplasma da célula. Resulta de uma agressão, de qualquer etiologia, que rompe com o equilíbrio osmótico – a entrada da água leva ao efeito de tumefação, que caminha para a degeneração hidrópica. O sódio que deveria sair da célula permanece, hiperosmolaridade, e atrai junto dele a água (equilíbrio osmótico). 
Agressão celular – dano a enzima ATPase – interrupção da produção energética – bomba não funciona – sódio fica retido – aumenta a pressão osmótica (...).
As principais alterações celulares são a formação de grandes cavitações no citoplasma, rompimento de organelas (...).
Etiologia: lesão mecânica, complexos imunológicos, lesão infeciosa, falta de oxigênio e plantas tóxicas (Palicourea, Mascagnia, Arrabideae e Pseudocalyma elegans, Cestrum laevigatum e Lantana camara); febre (alto consumo de ATP); radicais livres (danificam as membranas), queimaduras e acidose. Doenças víricas também podem levar a degeneração em decorrência do processo de replicação viral. 
Macroscopia: os vasos periféricos são comprimidos e os órgãos se tornam pesados e pálidos. 
Microscopia: células se apresentam com citoplasma de aspecto diluído, disperso, meio indistinto, rarefeito, “inchadas”, com material proteico precipitado, núcleos mascarados pela proteína precipitada e capilares comprimidos pela tumefação. 
Degeneração gordurosa: pode ser chamada de esteatose ou lipidose também. Consiste no acúmulo anormal de gordura no citoplasma das células. Também é uma degeneração vacuolar e ocorre principalmente no fígado, rim e coração. 
Acúmulo de gordura “normal”: os ácidos graxos da dieta ou do metabolismo celular entram no hepatócito, é oxidado, transformado em trigilcerídeos, fosfolipídios e colesterol. Eles se ligam a partes proteicas para se tornarem lipoproteínas e possam sair dessa célula e ganhar a corrente sanguínea. 
Podem ocorrer interferências na síntese e secreção: a síntese de proteínas do retículo endoplasmático sofre interferência e a formação das lipoproteínas é comprometida, impedindo a liberação e permitindo o acúmulo. Ocorre por danos aos hepatócitos, deficiências nutricionais e intoxicação por tetraciclinas. 
Também pode ocorrer interferência na liberação da lipoproteína. Ocorre no alcoolismo crônico (o uso do álcool danifica a célula e compromete esse processo de liberação). 
Combinação prejudicada entre lipídio e proteína: os dois não conseguem se associar para formar a lipoproteína. 
Também pode ocorrer redução no balanço energético (anemia, hipóxia e anóxia) que leva ao bloqueio na oxidação dos ácidos graxos e eles nem são formados. 
A quantidade excessiva de ácido graxo no fígado em decorrência da ingestão também leva a essa degeneração. 
Diabetes melitus em cães e cetose em bovinos: a oferta de glicose está prejudicada e o fígado é sobrecarregado por lipídios. 
Anóxia (falta de suprimento de oxigênio no sangue) ou intoxicações: diminuição de oxigenação principalmente nas áreas peiacinares prejudicando o metabolismo lipídico. 
Hiperalimentação: patê de foie gras (fígado gorduroso de gansos). Os animais são superalimentados para a produção da iguaria.
Deficiência de cobalto (bovinos, ovinos e bubalinos): o cobalto é importante no metabolismo energético e quando as pastagens são deficientes na substancia o animal pode ter o mal do fastio ou peste de secar. 
Lipidose hepática felina: quando ocorre, 80% dos hepatócitos já estão comprometidos. Pode ocorrer de forma primária (idiopática ou sem origem definida) ou secundária (estresse, diabetes melitus, obesidade, pancreatite, infecções, anorexia, jejum prolongado, hiper ou hipotireoidismo e hiperadrenocortisolinismo). Os sinais clínicos são o vomito, perda de peso, icterícia e desidratação. 
Macroscopia: aumento de volume do órgão, textura gordurosa, ausência de marcação lobular, aspecto oleoso. 
Condições fisiológicas que promovem a condição: hepatócitos de aves em choque, túbulos contorcidos de gatos e tigres. 
Microscopia: grandes vacúolos ou gotículas que dão aparência espumosa, célula tumefeita, núcleo deslocado e vacúolos bem delimitados. Pode ser feita histoquímica para marcar os lipídios com corantes específicos (ex: Sudam vermelho). 
Docimasia hidrostática positiva: o fígado com lipidose “boia” no vidro com formol ao invés de afundar em decorrência dessa degeneração. 
Lipidose de tensão ou esteatose peri ligamentar: ocorre em áreas de grande tensão sobre o parênquima. 
Infiltração gordurosa intersticial: depósito de gordura extracelular e não é um tipo de degeneração. Costuma ocorrer em animais muito gordos que acumulam gordura em adipócitos, musculatura esquelética e cardíaca além da região peri-renal. 
Degeneração glicogênica: acumulo de glicogênio no citoplasma das células. Pode ocorrer no fígado, musculatura lisa, baço e linfonodos. 
Queda de insulina por algum motivo – aumento na glicemia – glicosúria (quebra de glicose) – reabsorção pela célula – aumento de glicogênio. 
Pode ocorrer em decorrencia da hiperglicemia (diabetes), doenças do armazenamento de glicogênio (Tipo II ou doença de Pompe e tipo III ou doença de Cori). 
Macroscopia: aumento do órgão e ele fica mais claro.
Microscopia: vacúolos claros no citoplasma, espaços irregulares e vazios em decorrência do acumulo de glicogênio. 
O PAS e o Best’s Carmin são utilizados para marcar o glicogênio. 
Degeneração em gotas hialinas: acúmulo de proteínas dentro da célula. As células assimilam grande quantidade de proteínas dos líquidos circundantes e as sequestram em grânulos no citoplasma (lisossomo). Ocorre proteinúria. Ocorre mais nos rins. 
Amiloidose: deposição de material proteico eosinofílico (fibrilar) e amorfo extracelularmente nos tecidos, especialmente em membranas basais, provocando lesões de importância clinica.