Transporte e Mistura do Alimento no Tubo Alimentar

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Transporte e Mistura do Alimento no Tubo Alimentar 
Para que ocorra o processamento ótimo do alimento no tubo digestivo, o tempo em que ele 
deverá permanecer em cada segmento do tubo é de suma importância. Além disso, é preciso 
que ocorra mistura apropriada. Todavia, como as necessidades de mistura e de propulsão são 
muito diferentes em cada estágio do processamento, cada um desses aspectos é controlado 
por múltiplos mecanismos automáticos de feedback nervosos e hormonais, de modo que 
possam ocorrer em nível ótimo, ou seja, nem muito rápido, nem muito lento. O presente 
capítulo tem por objetivo descrever esses movi- mentos e, em particular, discutir os 
mecanismos automáticos que os controlam. 
INGESTÃO DO ALIMENTO 
A quantidade de alimento ingerida por uma pessoa é deter minada principalmente pelo desejo 
intrínseco de comer, denominado fome. O tipo de alimento que a pessoa mais procura é 
determinado pelo apetite, Esses mecanismos, por si, representam sistemas reguladores 
automáticos de extrema importância para manter o suprimento nutricional adequado para o 
organismo, e serão discutidos no Cap. 71, em relação à nutrição do organismo. A presente 
exposição limita-se aos aspectos mecânicos da ingestão de alimento, em particular a 
mastigação e a deglutição 
 MASTIGAÇÃO 
Os dentes estão admiravelmente construídos para a mastigação: os dentes anteriores 
(incisivos) proporcionam forte ação de corte, enquanto os dentes posteriores (molares) 
exercem ação trituradora. Todos os músculos da mandíbula, ao trabalharem juntos, podem 
aproximar os dentes com uma força de até 25 kg nos incisivos e 90 kg nos molares. A maioria 
dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto par craniano, sendo o 
processo da mastigação controlado por núcleos do tronco cerebral. A estimulação da 
formação reticular próximo aos centros do paladar no tronco pode provocar movimentos de 
mastigação rítmicos e contínuos. Além disso, a estimulação de áreas no hipotálamo, na 
amígdala cerebelar e até mesmo no córtex cerebral próximo às áreas senso- riais relacionadas 
com o paladar e o olfato pode desencadear a mastigação. 
Grande parte do processo de mastigação é ocasionada pelo reflexomastigatório, que pode ser 
explicado da seguinte maneira: a presença do bolo alimentar na boca provoca inibição reflexa 
dos músculos da mastigação, fazendo com que a mandíbula caia. Por sua vez, essa queda inicia 
um reflexo de estiramento dos músculos da mandíbula, resultando em contração de rebote. 
Automaticamente, isso eleva a mandíbula e provoca o fechamento dos dentes, mas também 
comprime o bolo contra as paredes da boca, o que inibe mais uma vez os músculos da 
mandíbula, permitindo que ela caia e determine, outra vez, uma contração de rebote. Esse 
processo se repete por muitas vezes. A mastigação é importante para a digestão de todos os 
ali- mentos, porém é de importância fundamental para a maioria das frutas e dos vegetais 
crus, visto que possuem membranas de celulose não-digerível em torno de suas porções 
nutritivas que devem ser desintegradas para que o alimento possa ser utiliza- do. A mastigação 
ajuda a digestão dos alimentos pela seguinte razão: como as enzimas digestivas só atuam 
sobre a superfície das partículas alimentares, a velocidade da digestão depende, cm grande 
parte, da área total de superfície exposta às secreções intestinais. Além disso, a trituração do 
alimento até partículas muito finas evita a escoriação do tubo gastrintestinal e aumenta a 
facilidade com que o alimento é lançado do estômago para o intestino delgado e, daí, para 
todos os segmentos sucessivos do intestino. 
 DEGLUTIÇÃO 
A deglutição é um mecanismo complicado, principalmente porque a faringe exerce, na maioria 
das vezes, várias outras funções além da deglutição, sendo transformada, por apenas alguns 
segundos de cada vez, em via para a propulsão do alimento. É muito importante que a 
respiração não fique comprometida devido à deglutição. Em geral, a deglutição pode ser 
dividida em (1) fase voluntária, que inicia o processo de deglutição; (2) fase faríngea, que é 
involuntária e consiste na passagem do alimento pela faringe até o esôfago; e (3) fase 
esofágica, outra fase involuntária que promove a passagem do alimento da faringe para o 
estômago. 
 Fase voluntária da deglutição. Quando o alimento está pronto para ser deglutido, ele é 
"voluntariamente" comprimido ou empurrado para trás, na faringe, como conseqüência da 
pressão da língua para cima e para trás contra o palato, como mostra a Fig. 631- Daí em 
diante, o processo da deglutição torna-se quase totalmente automático e, em geral, não pode 
ser interrom- pido. Fase faríngea da deglutição. Quando o bolo alimentar pene- tra na faringe, 
ele estimula áreas receptoras da deglutição situadas em torno da abertura da faringe, 
sobretudo nos dois pilares das amígdalas, e impulsos dessas áreas dirigem-se até o tronco 
cere- bral para iniciar uma série de contrações musculares automáticas da faringe, da seguinte 
maneira: 1. O palato mole é empurrado para cima, a fim de fechar a parte posterior das 
narinas, impedindo, dessa maneira, o refluxo do alimento para as cavidades nasais. 2. As 
pregas palatofaríngeas de cada lado da faringe são puxadas medialmente e aproximam-se uma 
da outra. Dessa ma- neira, essas dobras formam uma fenda sagital através da qual o alimento 
deve passar para a faringe posterior. Essa fenda tam- bém exerce ação seletiva, permitindo 
que o alimento adequada mente mastigado passe com facilidade, enquanto a passagem de 
grandes objetos é impedida. Como essa fase da deglutição tem duração de menos de 1 
segundo, qualquer objeto grande tem geralmente sua passagem impedida da faringe para o 
esôfago. 3. As cordas vocais da laringe aproximam-se estreitamente, e a laringe é puxada para 
cima e para a frente pelos músculos do pescoço. Essa ação, combinada com a presença de 
ligamentos que impedem o movimento da epiglote para cima, faz com que ela se dobre para 
trás por sobre a abertura da laringe. Esses dois efeitos impedem a passagem do alimento para 
a traquéia. A aproximação das cordas vocais é muito importante, mas a epiglote ajuda a evitar 
que o alimento chegue até as cordas vocais. A destruição das cordas vocais ou dos músculos 
que as aproximam pode provocar estrangulamento. Por outro lado, a remoção da epiglote não 
costuma produzir dano sério para a deglutição. 4. O movimento da laringe para cima também 
aumenta a abertura do esôfago. Ao mesmo tempo, os 3 a 4 centímetros superiores da parede 
muscular esofágica, uma área denominada esfíncter esofágico superior ou esfíncter 
faringoesofágico, relaxam- se, permitindo que o alimento se mova com facilidade e sem 
restrição da faringe posterior para a parte superior do esôfago. Esse esfíncter, entre as 
deglutições, permanece fortemente con- traído, impedindo, assim, que o ar penetre no 
esôfago durante a respiração. O movimento da laringe para cima também eleva 
a glote, retirando-a da corrente principal do fluxo alimentar, de modo que o alimento passe 
geralmente em ambos os lados da epiglote, e não sobre sua superfície; essa manobra constitui 
outra proteção contra a passagem do alimento para a traquéia. 5. Ao mesmo tempo que a 
laringe é elevada e o esfíncter faringoesofágico é relaxado, toda a parede muscular da faringe 
se contrai, começando na parte superior da faringe e propagan- do-se para baixo sob forma de 
onda peristáltica rápida ao longo dos músculos faríngeos médio c inferior e, daí, para o 
esôfago, propelindo o alimento para esse órgão. Em resumo, a mecânica da fase faríngea da 
deglutição inclui o fechamento da traquéia, a abertura do esôfago e o aparecimento de onda 
peristáltica rápida quese origina na faringe, forçando o bolo alimentar para o esôfago 
superior. Todo o processo ocorre em 1 a 2 segundos. Controle nervoso da fase faríngea da 
deglutição.As áreas táteis mais sensíveis da faringe que iniciam a fase faríngea da deglutição 
localizam-se num anel ao redor da abertura faríngea, exibindo maior sensibilidade nos pilares 
das amígdalas. Os impul- sos são transmitidos dessas áreas, por meio dos ramos sensitivos dos 
nervos trigêmeo e glossofaríngeo, para uma região do bulbo, estreitamente associada ao feixe 
solitário, que recebe pratica- mente todos os impulsos sensitivos da boca. As fases sucessivas 
do processo da deglutição são, então, automaticamente controladas numa seqüência 
ordenada por áreas neuronais distribuídas pela substância reticular do bulbo e porção inferior 
da ponte. A seqüência do reflexo da deglutição é a mesma entre uma deglutição e a seguinte, 
e a duração de todo o ciclo também permanece constante de uma deglutição para outra. As 
áreas no bulbo e na porção inferior da ponte que controlam a deglutição são coletivamente 
conhecidas como centro da deglutição. Os impulsos motores provenientes do centro da 
deglutição para a faringe e o esôfago superior, que provocam a deglutição, são transmitidos 
pelo quinto, nono, décimo e décimo segundo pares cranianos, e até mesmo por alguns nervos 
cervicais supe- riores. Em resumo, a fase faríngea da deglutição é principalmente um ato 
reflexo. Quase nunca é iniciada por estímulos diretos para o centro da deglutição a partir de 
regiões superiores do sistema nervoso central. Pelo contrário, inicia-se quase sempre pelo 
movimento voluntário do alimento para a porção posterior da boca, o que, por sua vez, 
desencadeia o reflexo da deglutição. Efeito da fase faríngea da deglutição sobre a respiração. 
Toda a fase faríngea da deglutição ocorre em menos de 1 a 2 segundos, interrompendo, assim, 
a respiração por apenas uma fração de ciclo respiratório usual. O centro da deglutição inibe 
especificamente o centro respiratório do bulbo durante esse período, interrompendo a 
respiração em qualquer fase de seu ciclo para permitir que ocorra a deglutição. Até mesmo 
quando uma pessoa está falando, a deglutição interrompe a respiração por tempo tão curto 
que dificilmente é percebido. 
 Fase esofágica da deglutição 
A principal função do esôfago é a de conduzir o alimento da faringe para o estômago, sendo 
que seus movimentos estão especificamente organizados para a execução dessa função. Em 
condições normais, o esôfago exibe dois tipos de movimentos peristálticos - o peristaltismo 
primário e o peristaltismo secundário. O peristaltismo primário refere-se simplesmente à 
continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se propaga para o esôfago durante a 
fase faríngea da deglutição. Essa onda passa da faringe para o estômago em aproximadamente 
8 a 10 segundos. Todavia, o alimento deglutido por uma pessoa na posição ereta é geralmente 
transferido para a porção inferior do esôfago com muito mais rapidez do que a própria onda 
peristáltica, isto é, em cerca de 5 a 8 segundos, devido ao efeito adicional da gravidade que 
empurra o alimento para baixo. Se a onda peristáltica primária for insuficiente para 
movimentar todo o alimento que penetrou no esôfago em direção ao estômago, surgem 
ondasperistálticas secundárias, que resultam da distensão do esôfago pelo alimento retido. 
Essas ondas, que prosseguem até que o alimento chegue ao estômago, são iniciadas, em parte, 
por circuitos neurais intrínsecos do sistema nervoso entérico do esôfago e, em parte, por 
reflexos transmitidos por fibras aferentes vagais do esôfago para o bulbo e, daí, novamente, de 
volta para o esôfago por fibras eferentes vagais. A musculatura da faringe e do quarto superior 
do esôfago consiste em músculo estriado. Por conseguinte, as ondas peristál- ticas nessas 
regiões são controladas apenas por impulsos nervosos esqueléticos nos nervos glossofaríngeo 
e vago. Nos dois terços inferiores do esôfago, a musculatura é lisa, mas essa porção do esôfago 
também é fortemente controlada pelos nervos vagos que atuam por meio de suas conexões 
com o sistema nervoso entérico. Todavia, quando os nervos vagos para o esôfago são 
seccionados, o plexo nervoso mioentérico do esôfago torna-se excitável o sufi- ciente, depois 
de vários dias, para gerar fortes ondas peristálticas secundárias, mesmo sem o apoio dos 
reflexos vagais. Por conse- guinte, mesmo após paralisia do reflexo da deglutição, o alimento 
forçado de alguma outra forma no esôfago superior e, a seguir, empurrado pela gravidade até 
o esôfago inferior ainda passa facilmente para o estômago. Relaxamento receptivo do 
estômago. A medida que a onda peristáltica esofágica se propaga para o estômago, uma onda 
de relaxamento, transmitida por neurônios inibitórios mioenté- ricos, precede a constrição. 
Além disso, todo o estômago e, em menor grau, o duodeno relaxam-se à medida que essa 
onda alcança a extremidade inferior do esôfago, de modo que ficam preparados 
antecipadamente para receber o alimento propelido para oesôfago durante o ato da 
deglutição. 
 F unção do esfíncter esofágico inferior (esfíncter gastroesofágico) 
Na porção inferior do esôfago, estendendo-se cerca de 2 a 5 cm acima de sua junção com o 
estômago, a musculatura circular esofágica é ligeiramente espessada e funciona como es- 
fíncler esofágico inferior ou esfíncter gastroesofágico. Em termos anatômicos, esse esfíncter 
não difere do restante do esôfago. Todavia, do ponto de vista fisiológico, ele permanece 
normal- mente em contração tônica, ao contrário das porções superior e média do esôfago, 
que normalmente permanecem no estado de relaxamento completo. Entretanto, quando uma 
onda peris- táltica de deglutição se propaga pelo esôfago, um "relaxamento receptivo" relaxa o 
esfíncter esofágico inferior à frente da onda peristáltica, permitindo a fácil propulsão do 
alimento deglutido para o estômago. Em raras ocasiões, o esfíncter não se relaxa de maneira 
satisfatória, resultando na condição conhecida como acalasia, que será discutida no Cap. 66. O 
conteúdo gástrico é altamente ácido e contém muitas enzi- mas proteolíticas. A mucosa 
esofágica, exceto em seu oitavo inferior, não é capaz de resistir por muito tempo à ação 
digestiva das secreções gástricas. Felizmente, a contração tônica do esfínc- ter esofágico 
inferior ajuda a impedir a ocorrência de refluxo significativo do conteúdo gástrico para o 
esôfago, exceto em condições anormais. Prevenção do refluxo pelo fechamento da 
extremidade distai do esôfago, de modo semelhante a uma válvula. Outro fator que impede o 
refluxo consiste num mecanismo de tipo valvular na porção do esôfago situada imediatamente 
abaixo do diafragma, 
antes de chegar ao estômago. O aumento da pressão intra-ab- dominal comprime o esôfago 
neste ponto, ao mesmo tempo que essa pressão também eleva a pressão intragástrica. Por 
conse- guinte, esse fechamento de tipo valvular da porção inferior do esôfago impede que a 
elevada pressão abdominal force o conteú- do gástrico em direção ao esôfago. Não fosse esse 
mecanismo, toda vez que andássemos, tossíssemos ou respirássemos fundo, expeliríamos 
ácido para o esôfago. 
FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO 
As funções motoras do estômago são três: 
(1) armazenamento de grandes quantidades de alimento até que possam ser acomodadas no 
duodeno, 
 (2) mistura desse alimento com as secreções gástricas até formar uma mistura semi-líquida, 
denomi- nada quimo, e 
(3) esvaziamento lento do alimento do estômago para o intestino delgado, com velocidade 
adequada para a digestão e a absorção eficientes pelo intestino delgado. 
A Fig. 63.2 ilustra a anatomia básica do estômago.Do ponto de vista fisiológico, o estômago 
pode ser dividido em duas partes principais: (1) o corpo e (2) oantro. Além disso, o fundo, 
locali- zado na extremidade superior do corpo do estômago, é conside- rado por alguns 
anatomistas como uma entidade distinta do cor- po; todavia, em termos fisiológicos, o fundo 
funciona principal- mente como parte do corpo do estômago. 
 F U N Ç ÃO DE ARMAZENAMENTO DO ESTÔMAGO À medida que o alimento penetra no 
estômago, ele forma círculos concêntricos no corpo e no fundo, de modo que o alimento 
recém-introduzido situa-se próximo da abertura esofágica, enquanto o alimento que está no 
estômago há mais tempo situa-se mais próximo da parede gástrica. Em condições normais, 
quando o alimento penetra no estômago, um reflexo vagovagal reduz acentuadamente o 
tônus na parede muscular do corpo do estômago, de modo que ela pode distender-se 
progressivamente para fora, acomodando quantidades cada vez maiores de alimentos, até 
atingir o limite de cerca de 1,5 1. A pressão no estômago permanece baixa até que se 
aproxime desse limite MISTURA E PROPULSÃO DO AUMENTO NO ESTÔMAGO - O RITMO 
ELÉTRICO BÁSICO DO ESTÔMAGO 
Os sucos digestivos do estômago são secretados pelas glândulas gástricas, que recobrem 
quase toda a parede do corpo do estômago, à exceção de uma faixa na curvatura menor do 
estômago. Essas secreções entram imediatamente em contato com o alimento armazenado 
situado na superfície mucosa do estômago; quando o estômago está cheio, ondas constritoras 
peristálticas fracas, também denominadas ondas de mistura, mo- vem-se em direção ao antro, 
ao longo da parede do estômago, com freqüência aproximada de uma a cada 20 segundos. 
Essas ondas são iniciadas pelo ritmo elétrico básico (conhecido como BER) que consiste em 
"ondas lentas" elétricas que ocorrem es- pontaneamente na parede do estômago. Na maioria 
das partes do tubo gastrintestinal, essas ondas não são fortes o suficiente para causar 
contrações, a não ser que desencadeiem inicialmente potenciais de ação; todavia, no 
estômago, seus picos positivos elevam-se acima do limiar para a excitação, até mesmo na 
ausên- cia de potenciais de ação. A medida que as ondas lentas se movem ao longo do 
estôma- go, elas não só ocasionam a mistura das secreções com as partes externas do 
alimento armazenado, como também proporcionam fraca propulsão para mover o alimento 
em direção ao antro. Quando o estômago está cheio, essas contrações de mistura come- çam 
habitualmente próximo à porção média do estômago; toda- via, à medida que este se esvazia, 
as contrações tornam-se mais fortes e também originam-se na parte mais posterior da parede 
gástrica, propelindo assim os últimos vestígios de alimento ar- mazenado para o antro gástrico. 
A seguir, quando totalmente vazio, o estômago torna-se quiescente até a chegada de novo 
alimento. A medida que as ondas constritoras progridem do corpo gástrico para o antro, elas 
se tornam mais intensas, e algumas ficam extremamente fortes, formando poderosos anéis 
peristálticos de constrição que forçam o conteúdo antral sob pressão elevada em direção ao 
piloro. Esses anéis constritores também desempenham um papel extremamente importante 
na mistura do conteúdo gástrico, da seguinte maneira: cada vez que uma onda peristáltica 
passa pelo antro em direção ao piloro, ela penetra profundamente nos conteúdos do antro. 
Apesar disso, a abertura do piloro é pequena o suficiente para que apenas alguns mililitros do 
conteúdo antral sejam expelidos para o duodeno a cada onda peristáltica. Além disso, à 
medida que cada uma dessas ondas peristálticas se aproxima do piloro, o próprio músculo 
pilórico se contrai, dificultando ainda mais o esvaziamento através do piloro. Por conseguinte, 
a maior parte do conteúdo antral é espirrada para trás, através do anel peristáltico, em direção 
ao corpo do estômago. Assim, o movimento do anel peristáltico constritivo, combinado com a 
ação de esguicho, conhecido como "retropulsão", é um mecanismo de mistura de suma 
importância no estômago. Quimo. Após o alimento ter sido misturado com as secreções 
gástricas, a mistura resultante que passa para o intestino é deno- minada quimo. O grau de 
fluidez do quimo depende das quanti- dades relativas de alimento e das secreções gástricas, 
bem como do grau de digestão que ocorreu. O aspecto do quimo é de pasta, ou semilíquido, 
leitoso e escuro. Contrações de fome. Além das contrações peristálticas que ocorrem quando 
existe alimento no estômago, outro tipo de con- trações intensas, denominadas contrações de 
fome ocorre quase sempre quando o estômago permanece vazio por longo tempo. Consistem 
em contrações peristálticas rítmicas no corpo do estô- mago. Todavia, quando se tornam 
extremamente fortes, quase sempre se fundem e provocam uma contração tetânica contínua 
de 2 a 3 minutos de duração. Em geral, as contrações de fome são mais intensas em pes- soas 
jovens e sadias com alto grau de tônus gastrintestinal; além disso, aumentam acentuadamente 
com baixo nível de glicemia. Quando as contrações de fome ocorrem no estômago, a pessoa 
experimenta, algumas vezes, uma sensação de dor na boca do estômago, conhecida como 
dores de fome. Em geral, as dores de fome não começam antes de 12 a 24 horas após a última 
ingestão de alimento; na inanição atingem sua maior intensidade em 3 a 4 dias e, a seguir, 
enfraquecem gradualmente nos dias subseqüentes. As contrações de fome estão quase 
sempre associadas à sensação de fome e, por conseguinte, constituem, talvez, um meio 
importante pelo qual o tubo alimentar intensifica o desejo de adquirir alimento quando o 
indivíduo se encontra no estado de inanição incipiente. 
 ESVAZIAMENTO GÁSTRICO 
Basicamente, o esvaziamento gástrico é promovido pela in- tensidade das contrações 
peristálticas do antro. Ao mesmo tem- po, o esvaziamento é dificultado por graus variáveis de 
resistência à passagem do quimo no piloro. Contrações peristálticas antrais intensas durante o 
esvazia- mento gástrico - a bomba pilórica. Na maioria das vezes, as contrações peristálticas do 
antro são fracas e funcionam principal- mente para misturar o alimento com as secreções 
gástricas. Toda- via, cerca de 20% das vezes, enquanto o alimento ainda está no estômago, 
essas contrações ficam muito intensas, começando ao nível da incisura angular do estômago e, 
a seguir, propagan- do-se por todo o antro, não mais como contrações fracas de mistura, 
porém sob forma de poderosas constrições peristálticas semelhantes a anéis. Com o 
esvaziamento progressivo do estôma- go, essas contrações começam cada vez mais distantes 
no corpo do estômago, isolando gradualmente as porções mais baixas do alimento 
armazenado e juntando esse alimento ao quimo no antro. Essas contrações peristálticas 
intensas geram quase sempre até 50 a 70 cm de pressão de água, o que corresponde a cerca 
de seis vezes o tipo habitual de ondas peristálticas de mistura. Por conseguinte, a intensidade 
desse peristaltismo antral constitui o principal fator que determina a velocidade do 
esvaziamento gástrico. Quando o tônus pilórico está normal, cada uma dessas pode- rosas 
ondas peristálticas antrais força vários mililitros de quimo para o interior do duodeno. Por 
conseguinte, as ondas peristál- ticas exercem uma ação bombeadora, que costuma ser 
denomi- nada "bomba pilórica". Papel do piloro no controle do esvaziamento gástrico. A aber- 
tura distal do estômago é o piloro. Nessa região, o músculo circular torna-se 50 a 100% mais 
espesso do que nas porções iniciais do antro gástrico. Além disso, o piloro permanece em 
ligeira contração tônica quase todo o tempo. Por conseguinte, o músculo circular pilórico é 
quase sempre denominado esfíncter pilórico. Apesarda contração tônica do esfíncter pilórico, 
o piloro em geral permanece ligeiramente aberto, o suficiente para per- mitir que a água e 
outros líquidos deixem o estômago com facili- dade. Por outro lado, a constrição costuma 
impedir a passagem da maioria das partículas alimentares até haver mistura com o quimo, 
adquirindo uma consistência quase líquida. Todavia, o grau de constrição do piloro pode 
aumentar ou diminuir sob a influência de sinais nervosos e humorais prove- nientes do 
estômago e do duodeno, conforme discutido mais adiante. Por conseguinte, o piloro, bem 
como o antro gástrico, também atua no controle do esvaziamento gástrico. 
612 
 REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO 
A velocidade com que se esvazia o estômago é regulada por sinais provenientes do estômago e 
do duodeno. Os sinais gástricos são principalmente dois: (1) sinais nervosos causados pela 
distensão do estômago pelo alimento e (2) o hormônio gastrina liberado pela mucosa antral 
em resposta à presença de certes tipos de alimentos no estômago. Ambos os sinais aumen- 
tam principalmente a força da bomba pilórica, e, ao mesmo tempo, inibem ligeiramente o 
piloro, promovendo, assim, o esva ziamento gástrico. Por outro lado, os sinais provenientes do 
duodeno deprimem a bomba pilórica e, em geral, aumentam simultaneamente o tônus 
pilórico. Em geral, quando um volume excessivo de quimo ou quantidades excessivas de certos 
tipos de quimo entram no duode-no, fortes sinais de feedback negativo, tanto nervosos 
quanto hormonais, deprimem a bomba pilórica e aumentam o tônus do esfíncter pilórico. 
Obviamente, esses sinais de feedback permitem a entrada do quimo no duodeno com 
velocidade igual à de seu processamento pelo intestino delgado. 
 Fatores gástricos que promovem o esvaziamento 
Efeito do volume do alimento gástrico sobre a velocidade de esvaziamento. É muito fácil 
imaginar como um grande volume de alimento no estômago poderia promover um maior 
esvazia- mento gástrico. Todavia, esse aumento do esvaziamento não ocorre pelas razões que 
poderíamos esperar. Não é a maior pressão no estômago que provoca o aumento do 
esvaziamento, visto que. na faixa normal de volume, o aumento do conteúdo alimentar não 
eleva significativamente a pressão. Por outro lado, a distensão da parede gástrica desencadeia 
reflexos vagais e mioentéricos locais nessa parede, que excitam acentuadamente a atividade 
da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem ligeiramente o piloro. Efeito do hormônio 
gastrina sobre o esvaziamento gástrico. No próximo capítulo, veremos que o estiramento, 
bem como a presença de certos tipos de alimentos no estômago - em particular carne - 
estimulam a liberação do hormônio denominado gastrina a partir da mucosa antral. Esse 
hormônio exerce potentes efeitos, provocando a secreção de suco gástrico altamente ácido 
pelas glândulas fúndicas do estômago. A gastrina também exerce efeitos estimulantes 
moderados sobre as funções motoras do estô- mago. O aspecto mais importante consiste no 
aumento da ativi- dade da bomba pilórica. Por conseguinte, esse hormônio também exerce 
influência importante ao promover o esvaziamento gástrico. 
Fatores duodenais que inibem o esvaziamento 
Efeito inibitório dos reflexos nervosos enterogâstricos do duodeno. Quando o alimento 
penetra no duodeno, surgem, a partir da parede duodenal, múltiplos reflexos nervosos que 
são transmitidos ao estômago, diminuindo, ou até mesmo interrompendo, o esvaziamento 
gástrico, se o volume de quimo no duodeno for muito grande. Esses reflexos são mediados por 
três vias diferentes: (1) diretamente do duodeno para o estômago, pelo sistema nervoso 
entérico na parede intestinal, (2) através de nervos extrínsecos que se dirigem aos gânglios 
simpáticos pré-vertebrais e, a seguir, de volta por meio de fibras nervosas simpáticas 
inibitórias para o estômago, e (3) pelos nervos vagos até o tronco cerebral, onde inibem os 
sinais excitatórios normais transmitidos para o estômago pelos vagos. Todos esses reflexos 
paralelos possuem dois efeitos sobre o esvaziamento gástrico: em primeiro lugar, inibem 
fortemente as contrações propulsivas do antro e, em segundo lugar, aumentam ligeira a 
moderadamente o tônus do esfíncter pilórico. 
Os tipos de fatores que são continuamente monitorizados no duodeno e que podem estimular 
os reflexos enterogâstricos incluem: 1. O grau de distensão do duodeno. 2. A presença de 
qualquer grau de irritação da mucosa duo- denal. 3. O grau de acidez do quimo duodenal. 4. O 
grau de osmolalidade do quimo. 5. A presença de certos produtos de degradação no quimo, 
sobretudo produtos de degradação das proteínas e, talvez em menor grau, de gorduras. Os 
reflexos enterogâstricos são especialmente sensíveis à presença de irritantes e de ácidos no 
quimo duodenal. Por exem- plo, toda vez que o pH do quimo no duodeno cai para menos de 
cerca de 3,5 a 4, os reflexos quase sempre bloqueiam por completo qualquer liberação 
posterior do conteúdo gástrico ácido no duodeno, até que o quimo duodenal possa ser 
neutralizado pelas secreções pancreáticas e por outras secreções. Os produtos de degradação 
da digestão protéica também desencadeiam esses reflexos: ao reduzir a velocidade do esvazia- 
mento gástrico, asseguram tempo suficiente para que ocorra di- gestão protéica adequada na 
porção superior do intestino del- gado. Por fim, os líquidos hipotônicos ou hipertônicos 
(sobretudo hipertônicos) evocam esses reflexos. A seguir, esses reflexos im- pedem o fluxo 
muito rápido de líquidos não-isotônicos pelo intes- tino delgado, evitando, assim, a ocorrência 
de rápidas alterações do equilíbrio eletrolítico dos líquidos corporais durante a absor- ção do 
conteúdo intestinal. Feedback hormonal do duodeno na inibição do esvaziamento gástrico - 
papel das gorduras. Não apenas os reflexos nervosos do duodeno para o estômago inibem o 
esvaziamento gástrico, como também os hormônios liberados da porção proximal do 
intestino exercem o mesmo efeito. O estímulo para a produção dos hormônios provém 
principalmente da gordura que chega ao duodeno, embora outros tipos de alimentos 
possam aumentar os hormônios em menor grau. Ao penetrar no duodeno, a gordura extrai 
vários hormônios diferentes do epitélio duodenal e jejunal, ligando-se a "recep- tores" nas 
células epiteliais ou através de algum outro mecanismo. Por sua vez, os hormônios são 
transportados pelo sangue até o estômago onde (1) inibem a atividade da bomba pilórica e, 
ao mesmo tempo, (2) aumentam ligeiramente a força de contra- ção do esfíncter pilórico. 
Esses efeitos são importantes, visto que a digestão das gorduras é muito mais lenta do que a 
da maioria dos outros alimentos. Infelizmente, os hormônios precisos que provocam inibição 
hormonal do estômago por feedback não estão totalmente defini- dos. Todavia, o mais 
potente deles parece ser a colecistocinina (CCK), que é liberada pela mucosa do jejuno em 
resposta a substâncias gordurosas presentes no quimo. Esse hormônio atua como inibidor 
competitivo, bloqueando a maior motilidade gás- trica causada pela gastrina. Outro 
hormônio é a secrelina, que é liberada principalmente pela mucosa duodenal em resposta ao 
ácido gástrico liberado do estômago pelo piloro. Esse hormô- nio exerce efeito geral, porém 
apenas fraco, ao reduzir a motili- dade gastrintestinal. Por fim, o hormônio denominado 
peptídio inibidor gástrico (GIP), liberado pela porção superior do intestino delgado em 
resposta principalmente à presença de gorduras no quimo, mas não a carboidratos, também 
é conhecido por sua capacidade de inibir a motilidade gástrica em certas condições. 
(Todavia, seu efeito em concentrações fisiológicas consiste, pro- vavelmente, em estimular 
sobretudoa secreção de insulina pelo pâncreas.) Todos esses hormônios serão considerados 
em maiores detalhes em outro local deste livro, sobretudo no próximo capítulo, em relação ao 
controle do esvaziamento da vesícula biliar e da secreção pancreática. Em resumo, sabe-se 
que vários hormônios diferentes podem atuar como mecanismos hormonais na inibição do 
esvaziamento gástrico quando quantidades excessivas de quimo, sobretudo qui- mo ácido 
ou gorduroso, chegam ao duodeno provenientes do estômago. A CCK. é provavelmente o 
mais importante desses hormônios. 
 Sumário do controle do esvaziamento gástrico 
O esvaziamento do estômago é controlado, em grau mode- rado, por fatores gástricos, como 
grau de enchimento do estô- mago e efeito excitatório da gastrina sobre o peristaltismo antral. 
Todavia, provavelmente o controle mais importante do esvazia- mento gástrico resida nos 
sinais de feedback provenientes do duodeno, incluindo tanto os reflexos ente rogas tricôs de 
feedback quanto a o feedback hormonal. Esses dois mecanismos inibitórios de feedback atuam 
em conjunto para reduzir a velocidade do esvaziamento quando (1) já existe quantidade 
excessiva de quimo no intestino delgado ou (2) quando o quimo é excessivamente ácido, 
contém quantidades exageradas de proteína ou de gordura não-processadas, c hipotônico ou 
hipertônico ou irritativo. Dessa maneira, a velocidade do esvaziamento gástrico e limitada à 
quan- tidade de quimo que o intestino delgado pode processar. 
 MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
Os movimentos do intestino delgado, como em qualquer parte do tubo gastrintestinal, podem 
ser divididos em contrações de mistura e contrações propulsivas. Todavia, essa divisão é, em 
grande parte, artificial, visto que praticamente todos os movi- mentos do intestino delgado 
provocam, pelo menos, certo grau de mistura e propulsão. Apesar disso, a classificação 
habitual desses processos é a seguinte: 
 C O N T R AÇÕES DE MISTURA (CONTRAÇÕES SEGMENTARES) 
Quando um trecho do intestino delgado é distendido pelo quimo, o estiramento da parede 
intestinal desencadeia contrações concêntricas localizadas e espaçadas a intervalos ao longo 
do intestino. O comprimento longitudinal de cada uma das contra- ções é de apenas cerca de 1 
cm, de modo que cada grupo de contrações provoca "segmentação" do intestino delgado, 
confor- me ilustrado na Fig. 63.3, dividindo o intestino em segmentos espaçados, dando-lhe o 
aspecto de fileira de salsichas. A medida que um grupo de contrações segmentares se relaxa, 
novo grupo aparece, mas as contrações ocorrem, dessa vez, em novos pontos entre as 
contrações anteriores. Essas contrações segmentares "fragmentam" o quimo na freqüência de 
8 a 12 vezes por minuto e, dessa maneira, promovem a mistura progressiva das partículas 
alimentares sólidas com as secreções do intestino delgado. A freqüência máxima das 
contrações segmentares no intes- tino delgado é determinada pela freqüência das ondas 
lentas na parede intestinal, que representa o ritmo elétrico básico (BER), como já foi explicado. 
Visto ser essa freqüência de cerca de 12 por minuto no duodeno e no jejuno proximal, a 
freqüência máxima das contrações segmentares nessas áreas também é de aproximadamente 
12 por minuto. Todavia, no íleo terminal, a freqüência máxima costuma ser de 8 a 9 contrações 
por minuto. As contrações de segmentação tornam-se excessivamente fracas quando a 
atividade excitatória do sistema nervoso entérico é bloqueada pela atropina. Por conseguinte, 
embora sejam as ondas lentas no próprio músculo liso que controlam as contrações 
segmentares, essas contrações não são realmente eficientes sem excitação antecedente pelo 
sistema nervoso entérico, sobretudo pelo plexo mioentérico. 
 MOVIMENTOS PROPULSIVOS 
Peristaltismo no intestino delgado. O quimo é propelido ao longo do intestino delgado por 
ondas peristálticas. Essas ondas podem ocorrer em qualquer parte do intestino delgado e 
deslo- cam-se na direção anal com velocidade de 0,5 a 2 cm/s, sendo muito mais rápidas no 
intestino proximal e bem mais lentas na porção terminal do intestino. Todavia, são 
normalmente muito fracas e, em geral, desaparecem após percorrerem apenas 3 a 5 cm, 
muito raramente mais do que 10 cm, de modo que o movimento do quimo também é muito 
lento, tão lento a ponto de o movimento efetivo do quimo ao longo do intestino delgado ser, 
em média, de apenas 1 cm/min. Isso significa que, em condi- ções normais, são necessárias 3 a 
5 horas para a passagem do quimo do piloro até a válvula ileocecal. Controle do peristaltismo 
por sinais nervosos e hormonais. A atividade peristáltica do intestino delgado aumenta 
acentua- damente após uma refeição. Esse aumento é causado, em parte, pela chegada do 
quimo ao duodeno, mas também pelo denomi- nado reflexo gastroentérico que é 
desencadeado pela distensão do estômago e conduzido, principalmente, pelo plexo mioen- 
térico a partir do estômago, ao longo da parede do intestino delgado. Além dos sinais nervosos 
que afetam o peristaltismo do intestino delgado, ele também é afetado por diversos fatores 
hormonais. Esses hormônios incluem gastrina, colecistocinina, insulina eserotonina, que 
aumentam a motilidade intestinal e são secre-tados durante as várias fases do processamento 
do alimento. Por outro lado, a secretina e oglucagon inibem a motilidade do intestino delgado. 
Infelizmente, a importância quantitativa de cada um desses fatores hormonais no controle da 
motilidade ainda é questionável. A função das ondas peristálticas no intestino delgado não 
consiste apenas em causar progressão do quimo em direção à válvula ileocecal, mas também 
em espalhar o quimo ao longo da mucosa intestinal. Quando o quimo proveniente do 
estômago penetra no intestino e provoca a distensão inicial do intestino proximal, as ondas 
peristálticas desencadeadas começam imediatamente a espalhar o quimo ao longo do 
intestino, sendo que esse processo se intensifica à medida que maior quantidade de quimo 
penetra no duodeno. Ao alcançar a válvula ileocecal, o quimo é por vezes bloqueado durante 
várias horas, até que a pessoa faça outra refeição, quando um novo reflexogastroen-térico 
(também denominado gastroileal) intensifica o peristaltis-mo do íleo e força o restante do 
quimo através da válvula ileocecal para o ceco. Efeito propulsivo dos movimentos de 
segmentação. Os movi- mentos de segmentação, apesar de terem apenas poucos segundos de 
duração, também seguem em direção anal e ajudam a propelir o alimento ao longo do 
intestino. Por conseguinte, a diferença entre o movimento segmentar e os movimentos 
peristálticos não é tão grande quanto se poderia afirmar ao separá-los nessas duas 
classificações. Descarga peristáltico. Apesar de o peristaltismo no intestino delgado ser 
normalmente muito fraco, a irritação intensa da mu- cosa intestinal, como a que ocorre em 
alguns casos graves de diarréia infecciosa, pode causar peristaltismo muito forte e rápi- do, 
denominado descarga peristáltica. Essa descarga peristáltica é iniciada, em parte, por reflexos 
nervosos extrínsecos para o tronco cerebral que retornam ao intestino e, em parte, pela inten- 
sificação direta dos reflexos do plexo mioentérico. A seguir, essas poderosas contrações 
peristálticas percorrem longas distâncias pelo intestino delgado dentro de poucos minutos, 
empurrando o conteúdo intestinal para o cólon c, dessa maneira, aliviando o intestino delgado 
do quimo irritativo ou do excesso de distensão. 
 P eristaltismo no ser humano em jejum - o "complexo motor migratório" 
Depois de uma refeição, tanto no ser humano como em outros animais, a natureza das 
funções motoras gastrintestinais é determinada principalmente pelos efeitos estimulantesdo 
alimento sobre o próprio tubo gastrintestinal. Todavia, tarde da noite, muitas horas depois de 
uma refeição ou, outras vezes, quando a pessoa está em jejum, verifica-se a ocorrência de um 
padrão diferente de atividade aproximadamente a cada 1,5 a 2 horas no estômago e no 
intestino delgado, conhecido como complexo motor migratório. Esse complexo migratório faz 
com que as ondas peristálticas moderadamente ativas se propaguem lenta- mente ao longo do 
estômago e do intestino delgado, empurrando o excesso de secreções digestivas para o cólon 
e, por conseguinte, evitando seu acúmulo no tubo gastrintestinal superior. O complexo 
migratório começa no corpo do estômago c se propaga pelo íleo. A qualquer momento, 
apenas cerca de 40 cm do tubo gastrin- testinal apresentam ondas peristálticas, que duram 
apenas 6 a 10 minutos; todavia, essa área de 40 cm move-se lentamente ao longo do tubo 
intes- tinal, com velocidade de 6 a 12 cm/min. A seguir, mais ou menos ao mesmo tempo em 
que um complexo migratório atinge o término do íleo, surge um novo complexo no estômago. 
 M ovimentos causados pela muscular da mucosa e pelas fibras musculares das vilosidades 
A muscular da mucosa pode fazer com que apareçam pregas curtas ou longas na mucosa 
intestinal; além disso, pode determinar o movimento progressivo dessas pregas para novas 
áreas da mucosa. As fibras indivi- duais desse músculo também se estendem para o interior 
das vilosidades intestinais, ocasionando sua contração intermitente. As pregas mucosas 
aumentam a área de superfície exposta ao quimo, elevando, assim, a velocidade de absorção. 
As contrações das vilosidades — encurtamento, alongamento e novo encurtamento - 
"'ordenham'" as vilosidades, de modo que a linfa flui livremente dos quilíferos (lácteos) 
centrais para o sistema linfático. Ambos os tipos de contração também agitam os líquidos em 
torno das vilosidades, de modo que as novas áreas do líquido ficam expostas à absorção. Essas 
contrações da mucosa c das vilosidades são iniciadas por refle- xos nervosos locais no plexo 
submucoso, que surgem em resposta ao quimo no intestino delgado. FUNÇÃO DA VÁLVULA 
ILEOCECAL 
Uma das principais funções da válvula ileocecal é evitar o fluxo retrógrado do conteúdo fecal 
do cólon para o intestino delgado. Conforme ilustrado na Fig. 63.4, os lábios da válvula 
ileocecal fazem protrusão no lúmen do ceco e, portanto, são forçosamente fechados quando 
qualquer pressão em excesso se desenvolve no ceco e tenta empurrar o conteúdo fecal contra 
esses lábios. Em geral, a válvula pode resistir a uma pressão retrógrada de até 50 a 60 cm de 
água. Além disso, a parede do íleo, nos vários centímetros que precedem a válvula ileocecal, 
apresenta uma camada muscular espessa, conhecida como esfíncter ileocecal. Em condições 
nor- mais, esse esfíncter permanece levemente contraído e diminui a velocidade do 
esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco, exceto imediatamente após uma refeição, 
quando o reflexo gas- troileal (descrito acima) intensifica o peristaltismo no íleo. Além disso, o 
hormônio gastrina, liberado pela mucosa gástrica em resposta à presença de alimento no 
estômago, aumenta as condi- ções ileais e relaxa o esfíncter ileocecal. A resistência ao 
esvaziamento da válvula ileocecal prolonga a permanência do quimo no íleo c, portanto, 
facilita a absorção. Apenas cerca de 1.500 ml de quimo se esvaziam diariamente no ceco. 
Controle do esfíncter ileocecal por feedback. O grau de contração do esfíncter ileocecal, bem 
como a intensidade do peristaltismo no íleo terminal, também é controlado intensamente por 
reflexos provenientes do ceco. Toda vez que o ceco estiver distendido, a contração do 
esfíncter ileocecal é intensificada, enquanto o peristaltismo ileal é inibido, retardando 
acentuadamente o esvaziamento adicional do quimo oriundo do íleo. Além disso, qualquer 
irritante presente no ceco retarda o esvaziamento. Por exemplo, quando uma pessoa tem seu 
apêndice inflamado, a irritação desse vestígio do ceco pode causar espasmo tão intenso do 
esfíncter ileocecal e paralisia do íleo que chega a bloquear por completo o esvaziamento do 
íleo. Esses reflexos provenientes do ceco para o esfíncter ileocecal e o íleo são mediados pelo 
plexo mioentérico na parede intestinal, bem como por nervos extrínsecos, especialmente por 
meio dos gânglios simpáticos pré-vertebrais. 
MOVIMENTOS DO CÓLON 
As principais funções do cólon são: (1) absorção de água e eletrólitos do quimo e (2) 
armazenamento da matéria fecal até que possa ser expelida. A metade proximal do cólon, 
ilustrada na Fig. 63.5, está relacionada principalmente com a absorção, enquanto a metade 
distai está envolvida no processo de armazena- mento. Como não há necessidade de 
movimentos intensos para essas funções, os movimentos do cólon são normalmente lentos. 
Mesmo de modo vagaroso, os movimentos ainda guardam carac- terísticas semelhantes às do 
intestino delgado e podem ser mais uma vez divididos em movimentos de mistura e 
movimentos propulsivos. Movimentos de mistura - haustrações. De forma semelhante aos 
movimentos de segmentação que ocorrem no intestino delga- do, verifica-se também a 
ocorrência de grandes constrições circu- lares no intestino grosso. Em cada um desses pontos 
de constri- ção, ocorre contração de cerca de 2,5 cm de músculo circular, reduzindo algumas 
vezes o lúmen do cólon até o grau de oclusão quase completa. Ao mesmo tempo, o músculo 
longitudinal do cólon, que está agregado em três feixes longitudinais denomi- nados tênias 
cólicas, contrai-se. Essas contrações combinadas da musculatura lisa longitudinal e circular 
fazem com que a porção não-estimulada do intestino grosso se projete para fora e adquira a 
forma de bolsas, conhecidas como haustrações. As contrações haustrais, uma vez iniciadas, 
costumam alcançar sua intensidade máxima em cerca de 30 segundos e, a seguir, 
desaparecem du- rante os próximos 60 segundos. Algumas vezes, elas também se movem 
lentamente na direção anal durante o período de con- tração, sobretudo no ceco e no cólon 
ascendente, proporcio- nando, assim, pequeno grau de propulsão do conteúdo colônico para a 
frente. Depois de alguns minutos, surgem novas contrações haustrais em outras áreas 
próximas. Por conseguinte, o material fecal no intestino grosso é lentamente revolvido, quase 
da mesma maneira como se cava a terra com pá. Dessa maneira, todo material fecal é 
gradualmente exposto à superfície do intestino grosso, e o líquido e as substâncias dissolvidas 
sofrem absorção progressiva até que apenas 80 a 200 ml da carga diária de quimo de 1.500 ml 
sejam perdidos nas fezes. Movimentos propulsivos - "movimentos de massa". O tipo de onda 
peristáltica observado no intestino delgado só raramente ocorre no cólon. Na verdade, a maior 
parte da propulsão se verifica (1) pelo movimento lento das contrações haustrais na direção 
anal, discutidas acima, e (2) por movimentos de massa. Grande parte da propulsão no ceco e 
no cólon ascendente resulta das contrações haustrais lentas, porém persistentes, exi- gindo 
até 8 a 15 horas para mover o quimo apenas da válvula ileocecal até o cólon transverso, 
enquanto o próprio quimo adqui- re a qualidade fecal e também torna-se semi-sólido em lugar 
de semilíquido. A partir do início do cólon transverso até o sigmóide, os movimentos de massa 
assumem principalmente a função propulsora. Em geral, esses movimentos só ocorrem 
algumas vezes por dia, sendo mais abundantes por cerca de 15 minutos, durante a primeira 
hora após o desjejum. O movimento de massa é um tipo modificado de peristal- tismo 
caracterizado pela seguinte seqüência de eventos: em pri- meiro lugar, surge um anel de 
constrição em um ponto de disten- sãoou irritação no cólon, geralmente no cólon tranverso; a 
seguir, nos 20 cm, ou mais do cólon distai a esse ponto, a constrição perde as haustrações e 
contrai-se como unidade, forçando o mate- rial fecal desse segmento a seguir em massa cólon 
abaixo. A contração desenvolve progressivamente mais força durante cerca de 30 segundos, e, 
a seguir, ocorre relaxamento nos próximos 2 a 3 minutos antes que outro movimento de 
massa ocorra, dessa vez num ponto mais distante ao longo do cólon. Todavia, a serie total de 
movimentos em massa persiste, em geral, por apenas 10 minutos a meia hora; a seguir, 
retornam, talvez várias horas ou até mesmo um dia depois. Quando forçam uma massa de 
fezes para o reto. manifesta-se o desejo de defecar. Início dos movimentos de massa pelos 
reflexos gastrocólico e duodenocólico. O aparecimento dos movimentos de massa após as 
refeições é facilitado pelos reflexos gastrocólicos e duodeno- cólicos. Esses reflexos resultam 
da distensão do estômago e do duodeno. Quando os nervos extrínsecos são removidos, ainda 
podem ocorrer fracamente; por conseguinte, é provável que ape- nas reflexos fracos sejam 
transmitidos pelo plexo mioentérico, enquanto os reflexos conduzidos pelos nervos 
extrínsecos do siste- ma nervoso autonômico provavelmente proporcionam a maior parte da 
intensidade dos reflexos gastrocólico e duodenocólico. A irritação do cólon também pode 
iniciar intensos movi- mentos de massa. Por exemplo, o indivíduo portador de lesão ulcerativa 
do cólon (colite ulcerativa) apresenta com freqüência movimentos de massa que persistem 
quase todo o tempo. Os movimentos de massa também podem ser iniciados por estimulação 
intensa do sistema nervoso parassimpático ou, sim- plesmente, por superdistensão de um 
segmento do cólon. 
 DEFECAÇÃO 
Na maior parte do tempo, o reto não contém fezes. Isso resulta, em parte, da existência de um 
fraco esfíncter funcional a cerca de 20 cm do ânus, na junção entre o sigmóide e o reto. Existe 
também uma angulação aguda nesse ponto, que contribui com resistência adicional ao 
enchimento do reto. Todavia, quan- do um movimento de massa força as fezes para dentro do 
reto, o desejo de defecar é normalmente iniciado, incluindo a contração reflexa do reto e o 
relaxamento dos esfíncteres anais. O gotejamento contínuo de matéria fecal através do ânus é 
evitado pela constrição tônica (1) do esfíncter anal interno, um espessamento do músculo liso 
circular situado imediatamente na parte interna do ânus, e (2) do esfíncter anal externo, 
consti- tuído por músculo voluntário estriado, que circunda o esfíncter interno e também se 
estende distalmente; o esfíncter externo é controlado por fibras nervosas no nervo podendo, 
que faz parte do sistema nervoso somático e que, portanto, está sob controle 
conscientecvoluntário. Os reflexos da defecação. Em geral, a defecação é iniciada por reflexos 
de defecação. Um deles é o reflexo intrínseco, mediado pelo sistema nervoso entérico local. 
Isso pode ser descrito da seguinte maneira: quando as fezes penetram no reto, a distensão da 
parede retal desencadeia sinais aferentes que se propagam através do plexo mioentérico para 
iniciar ondas peristálticas no cólon descendente, sigmóide e reto, forçando as fezes na direção 
anal. A medida que a onda peristaltica se aproxima do ânus. o esfíncter anal interno é relaxado 
por sinais inibitórios provenientes do plexo mioentérico; se o esfíncter anal externo estiver 
voluntariamente relaxado ao mesmo tempo, ocorrerá defecação. Todavia, o reflexo intrínseco 
da defecação em si é fraco, e. para ser eficiente e causar a defecação, deve ser geralmente 
reforçado por outro tipo de reflexo, o reflexo parassimpático de defecação que envolve os 
segmentos sacros da medula espinhal, conforme ilustrado na Fig. 63.6. Quando as terminações 
nervosas no reto são estimuladas, elas transmitem sinais para a medula espinhal e, daí, 
reflexamente, retornam ao cólon descendente, sigmóide, reto e ânus por fibras nervosas 
parassimpáticas nos nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos intensificam acen- 
tuadamente as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal inter- no, convertendo, assim, o 
reflexo intrínseco da defecação de um movimento ineficaz e fraco num potente processo de 
defeca- ção que, algumas vezes, é capaz de esvaziar o intestino grosso em um só movimento 
desde o ângulo esplênico até o ânus. Além disso, os sinais aferentes que entram na medula 
espinhal dão origem a outros efeitos, como inspiração profunda, fechamento da glote, 
contração dos músculos da parede abdominal para forçar o conteúdo fecal do cólon para baixo 
e, ao mesmo tempo, fazer com que o assoalho pélvico se estenda para baixo e puxe para fora 
o anel anal para evaginar as fezes. Todavia, a despeito dos reflexos de defecação, outros 
efeitos também são necessários antes que ela realmente ocorra. No ser humano treinado, o 
relaxamento do esfíncter interno e o movi- mento das fezes para a frente, em direção ao ânus, 
iniciam nor- malmente uma contração instantânea do esfíncter externo, que impede 
temporariamente a defecação. Exceto em bebes e pessoas mentalmente anormais, a mente 
consciente assume o controle voluntário do esfíncter externo e o relaxa para permitir a 
defeca- ção, ou o contrai ainda mais, se o momento não for socialmente aceitável para a 
defecação. Quando o esfíncter externo é mantido contraído, os reflexos da defecação 
desaparecem em poucos mi- nutos e permanecem quiescentes por várias horas ou até que 
quantidades adicionais de fezes penetrem no reto. Quando o momento se torna conveniente 
para a defecação, seus reflexos podem ser algumas vezes iniciados com uma inspi- ração 
profunda para mover o diafragma para baixo e contrair os músculos abdominais, a fim de 
elevar a pressão no abdome, forçando, assim, o conteúdo fecal para o reto, o que estimula 
novos reflexos. Infelizmente, os reflexos iniciados dessa maneira quase nunca são tão eficazes 
quanto os que surgem naturalmente, razão pela qual as pessoas que inibem com demasiada 
freqüência seus reflexos naturais têm probabilidade de ficarem gravemente constipadas. No 
recém-nascido ou em alguns indivíduos com transecção da medula espinhal, o reflexo da 
defecação provoca esvaziamento automático do intestino grosso sem o controle normal 
exercido pela contração do esfíncter anal externo. 
OUTROS REFLEXOS AUTONÔMICOS QUE AFETAM A ATIVIDADE INTESTINAL 
Além dos reflexos duodenocólico, gastrocólico, gastroileal, entero- gástrico e da defecação que 
foram abordados neste capítulo, vários outros reflexos nervosos importantes podem afetar o 
grau geral de atividade intestinal. São eles o reflexo peritoniointestinal. o reflexo 
renointestinal, o reflexo vesicointestinal e o reflexo somataintestinal. Todos esses refle- xos 
são desencadeados por sinais sensitivos que passam para os gânglios simpáticos pré-vertebrais 
ou para a medula espinhal e, a seguir, são transmitidos pelo sistema nervoso simpático de 
volta ao intestino. Todos inibem a atividade gastrintestinal. O reflexo peritoniointetinal resulta 
da irritação do peritônio; ele inibe fortemente os nervos entéricos exitatórios e. por 
conseguinte, provoca a paralisia intestinal. Os reflexos renointestinal e vesicointestinal inibem 
a atividade intestinal em conseqüência da irritação dos rins ou da bexiga Por fim, o reflexo 
somatointestinal causa inibição intestinal quando a pele sobre o abdome é estimulada por 
elementos irritantes. 
 
 
 
 
 
 
 
Observações a parte: 
 O duodeno que produz a Colescitocinina, age na contração do pâncreas estimulando a 
secreção do Suco Pancreático que contém várias enzimas; a colescitocinina também 
age sob a vesícula biliar estimulandoa liberação de Bile que faz a emulsificação das 
gorduras. 
 O intestino libera a Enterogastrona que avisa ao estômago que é necessário parar os 
movimentos e as secreções de outras substâncias. 
 Grelina: Produzida pelo estômago e envia mensagem de fome ao SNC 
 PYY: sintetizado no intestino e avisa ao SNC a saciedade 
 Suco Pancreático: Possui Bicarbonato (que deixa o ph em torno de 8,0), tripsina e 
quimiotripsina (responsáveis pela digestão de proteínas), Lipase (faz digestão de 
lipideos) e Nucleases ( que digere DNA e RNA).