Bloqueador Neuromuscular

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BLOCO V 
MATÉRIA ANESTESIOLOGIA 
 
AULA 08 BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR 
 
Quando a gente fala do bloqueador neuromuscular vamos estar atuando em outro 
lugar que as drogas atuam. Já falamos do opióide, hipnótico, anestésico local. O 
bloqueador neuromuscular age numa região específica: junção neuromuscular. 
Vamos revisar um pouco da anatomia e da bioquímica da junção neuromuscular. O 
bloqueador neuromuscular é dividido em duas partes: a gente tem os 
despolarizantes e os adespolarizantes. Vocês já conhecem a classe dos 
depolarizantes, a succinilcolina. Esse é o elemento dos despolarizantes, só existe 
ele. E dentro dos adespolarizantes nós temos duas classes: os benzilisoquinolínicos 
e os ésteres. Dentro dos benzilisoquinolínicos a gente tem basicamente dois, que é 
o atracúrio e o cisatracúrio, esse aqui não tem em Teresina. E na função éster vou 
citar dois, mas tem mais de dois, o Volcurânio e o Pancurônio, os dois tem aqui. 
Lembrando que o efeito colateral mais comum nos benzilisoquinolínicos é liberação 
de histamina. Dentro dos ésteres a característica que pode gerar efeito colateral é o 
efeito vagotônico, que significa estímulo vagal que dá bradicardia. Todo mundo falou 
da placa motora, né? Então a placa motora normalmente funciona assim: você tem a 
terminação nervosa e tem o músculo. O músculo tem as fibras musculares e cada 
fibra muscular tem a goteiras, que são as invaginações. Normalmente a transmissão 
neuronal, vem pra cá o estímulo, chega o potencial de ação no terminal nervoso 
(isso é a fisiologia normal, a droga não esta atuando), nós vamos ter vesículas com 
Ach que serão jogadas na periferia. O íon Ca++ vai agir na liberação dessas 
vesículas na fenda sináptica. Se o paciente tiver usando alguma droga com 
magnésio vai interferir na liberação da Ach na fenda sináptica. A Ach tem um 
receptor pra se ligar, que é o nicotínico, que atua com canal iônico de Na+. Nós 
temos a condução nervosa e a condução muscular. Pra nós termos o musculo 
contraindo precisamos ter a despolarização da célula. Na membrana celular do 
musculo nós temos a célula positiva fora e negativa dentro, quando a Ach se liga ao 
receptor abre o canal de Na, entra Na e a polarização se inverte, despolariza a 
célula e a condução ocorre. Tem outro íon que acompanha o Na+, o K+. Isso ocorre 
a nível de fenda sináptica. Fora da fenda existem outros receptores, que são os 
 
 
extra juncionais. Esse receptor aqui é o juncional (nicotínico do canal de Na+) e 
existem os extra juncionais que estão fora dessa goteira aqui. Como funciona os 
extra? Ele também é um canal iônico, só que ele tem dois portões. Quando a 
despolarização acontece aqui na fenda você vai ter que propagar o estímulo por 
toda a fibra muscular pra haver a contração, e aqui que entra a história dos portões. 
Quando esse primeiro portão aqui tá fechado ele é voltagem dependente e esse 
aqui é tempo dependente. Então quando o estímulo entrou e passou pra cá esse 
voltagem dependente vai abrir, quando ele abre o sódio passa. Esse aqui não é 
tempo dependente? Então o sódio passou contraiu o músculo e portão tempo-
dependente automaticamente vai fechar, quando é que ele abre? Na condição de 
repouso. Quando para o estímulo. Nesse caso o tempo dependente abre e voltagem 
dependente volta a fechar. Onde a droga atua? Atua mais na junção neuro-muscular 
no receptor dividido em 5 subunidades, as mais importante são as duas α, a 
acetilcolina se liga a cada uma delas ele abre e passa o sódio. 
O despolarizante (succinilcolina) é similar a acth, para ele agir deve se ligar deve se 
ligar a duas subunidades α. Ela despolariza a célula. Ligou-se abriu o canal passa o 
sódio. Despolariza o músculo todo, na clínica o paciente miofascicula e depois ele 
para de miofascicular. A succinilcolina é um relaxante de baixa potência, quanto 
menor a dose que precisa pra agir mais potente (exemplo de droga muito potente 
cisatracúrio 0,15mg), a succiniucolina precisa de muita quantidade para agir 1mg/kg, 
tem baixa potencia. Por que o paciente para de miofascicular? Por causa dos 
portões. Por que quando a succiniucolina age, abre o voltagem dependente e fecha 
o tempo dependente como ela vai continuar estimulando o tempo dependente vai 
continuar fechado, enquanto não acabar o estímulo aqui, ele não volta a posição de 
repouso por isso que ele para de miofascicular. Como ele é tempo dependente ele 
tem que esperar o tempo passar para depois quando voltar ao repouso ele abrir. 
Os adespolarizantes eles tem as moléculas similares a Acth mas não precisa se 
ligar as duas subunidades alfa, se liga a uma e já tem o efeito, como é que ele age? 
Ele não abre o canal, ele bloqueia o canal então o paciente não miofascicula. Esse 
bloqueio de canal demora um tempo existe as drogas de tempo curto e as tempo 
longo, uma de tempo curto (20 min) é o mivacurium e o de tempo longo (50 min) 
pancurônio. Adespolarizantes são drogas que duram mais tempo bloqueando o 
receptor diferente da succinilcolina que dura só uns 5 minutos. 
 
 
Vamos ver metabolização... a metabolização da succinilcolina se da por esterases 
teciduais e pseudocolinesterases plasmáticas, então a ação dela é curta, pois é 
metabolizada rápida. Como a gente metaboliza, por exemplo, o atracúrio e o cis-
atracúrio? Existe uma via de metabolização chamada via de Hoffman, que é a 
mudança de pH e de temperatura. É assim que é metabolizado a droga, alterou o 
pH, alterou a temperatura metaboliza-se o atracúrio e o cis-atracúrio. 
Já o rocurônio e o pancurônio possuem metabolização hepática. 
Pergunta: Quem é mais tóxico? 
Resposta: o pancurônio tem um problema, não que seja mais tóxico, mas possui 
uma duração mais prolongada e um efeito chamado de ecuralização (?). Ele deixa o 
receptor, podendo voltar novamente a ocupar aquele receptor. Curalização é 
sinônimo de bloqueio neuromuscular. Então, fez o pancurônio você mandou o 
paciente pra enfermaria achando que o paciente está descuralizado, mas ele pode 
ser recuralizado, não é que ele seja tóxico, ele recuraliza mas que o rocurônio. Outra 
coisa, eu falei descuralização, então eu vou logo adiantando uma coisa: nessa fenda 
sináptica que eu mostrei aqui existe uma enzima chamada de acetilcolinesterase. 
Ela é responsável pela degradação da acetilcolina. Então, quando você faz um 
relaxante do tipo despolarizante você precisa fazer uma descuralização? Não, pois a 
descuralização consiste em inibir a acetilcolinesterase pra aumentar a oferta de 
acetilcolina na fenda pra deslocar a droga do seu receptor. Logo não precisa fazer 
isso com a succinicolina, porque sua ação é ultracurta e você tem as 
pseudocolinesterases que degradam. 
Agora quando você utiliza um adespolarizante, qualquer um deles, você tem que 
descularizar sempre, porque quando você aumenta a oferta da acetilcolina na fenda 
sináptica você aumenta o efeito de massa da acetilcolina que vai deslocar o 
adespolarizante daquela subunidade alvo pra voltar à fisiologia normal. 
Então, a descuralização é feita por quem? Com o bloqueador da enzima 
acetilcolinesterase (prostigmine, neostigmina). Sempre que fizer a neostigmina 
sempre tem que fazer atropina, por que? Por causa dos efeitos colaterais. Se a 
neostigmina libera acetilcolina, o paciente pode desenvolver bradicardia, náusea e 
vômito, sialorréia, ai pra combater esses efeitos colaterais você faz atropina. 
Então bloqueador neuromuscular (BN) bloqueia a transmissão do estímulo nervoso 
para o musculo, impedindo a contração muscular. Promove paralisia e relaxamento 
 
 
muscular,sendo a única ação do bloqueador muscular. Bloqueador muscular não 
bota pra dormir e muito menos tira a dor, somente paralisa o músculo. Se você 
pegar um paciente e fizer só relaxante ele vai ficar paralisado, mas ele está ouvindo 
tudo, está vendo tudo e está sentindo tudo, por isso que você tem que associar as 
drogas fazendo hipnótico e opióide. 
A função do bloqueador neuromuscular é facilitar a técnica operatória, o cirurgião 
tem que operar sem o paciente se mexer. Quando o paciente é colocado no 
ventilador ele tem que respirar de forma artificial, pra ele não brigar com o ventilador 
utiliza-se o BN. Então você utiliza tanto na anestesia quanto na terapia intensiva. Pra 
intubar o paciente a gente faz um relaxante, obviamente impede a movimentação do 
paciente. 
Fizeram um pergunta, ai o professor disse que é contração muscular generalizada. 
Exemplo de BN adespolarizante tipo éster temos o pancurônio, vecurônio e 
rocurônio. Molécula de acetilcolina tem similaridade com essas drogas aqui que é 
essa porção éster, que eu já havia falado, e atua na junção neuromuscular (placa 
motora). 
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DOS BN 
Normalmente, farmacocinética é o que acontece com o rocurônio no organismo. 
Essas são as características ... se você quiser analisar: distribuição da droga é uma 
característica farmacocinética, metabolismo é farmacocinética e eliminação também 
é farmacocinética. 
Farmacodinâmica é o efeito que a droga faz no organismo. 
Então, isso aqui é alguns conceitos de farmacocinética. T1/2 beta é meia-vida de 
eliminação, volume de distribuição é onde a droga se distribui no organismo, o 
clearence. Volume de distribuição normalmente as drogas, eu mostrei aqui que a 
acetilcolina era uma amônia quaternária, todos os outros tem uma similaridade com 
a acetilcolina são amônios quaternário de alguma forma, ou seja, são drogas 
hidrofílicas. Se são drogas hidrofílicas, possuem um menor volume de distribuição. 
Então, a gente está falando do rocurônio, mas pode ser extrapolado para todos os 
outros. Amônio quaternário é uma molécula polar, hidrossolúvel, não é metabolizada 
tendo um metabolismo insignificante. A outra, extração hepática como falei é 
diferente dos benzizo...(?) , como é que é a metabolização das drogas? Via de 
Hoffman, pH e Temperatura. Essa aqui 70% é eliminação hepatobiliar, somente 
 
 
10%-20% pode ser encontrado na urina após 24hs. E o término do efeito deve-se a 
uma redistribuição, que é uma captação hepática, porque o rocurônio é a função 
éster, só uma parte da molecular tem a função éster, sendo esta lipossolúvel e por 
isso que a captação é hepática e a eliminação também (via biliar), diferente do 
benzizo...(?) que é pH e Temperatura. Só essa parte da molécula que traz essa 
característica de ter a lipossolubilidade, por isso que sua eliminação é hepática. 
Vamos falar agora da farmacodinâmica: o efeito da junção neuromuscular 
é o relaxamento muscular. Os efeitos adversos que voce tem basicamente é os 
efeitos que vai dá em outros sítios..a acetilcolina ela dá efeitos em outros sitios que 
não sejam na junção neuromuscular, que é bradicardia no coração, por exemplo. 
Lembrem disso aqui: menor potência responsável pelo inicio de ação mais rápido. 
Então quando a droga tem uma potencia baixa ela age rápido, ex: succinilcolina, 
uma outra droga: rocurônio. O rocurônio é uma alternativa a succinilcolina pra 
indução em sequencia rapida, porque ela tem uma potencia baixa. 
Se você vai fazer uma cirurgia prolongada você vai fazer rocurônio , agora 
se for uma cirurgia curta (por exemplo, paciente engoliu uma moeda e o 
endoscopista vai tirar a moeda, vai demorar 1 minuto), ai eu vou fazer [(não 
responde) mas ele perguntou se seria rocurônio ou succinilcolina]. 
Lembrem disso, isso aqui eu vou perguntar: se a droga tem baixa 
potencia, o que eu tenho que fazer? tem que ser uma dose alta!! Não se preocupe 
com dose, nem com inicio de ação, só saber que rocurônio pode ser utilizado em 
indução em sequência rápida, só que com uma condição, você tem que dobrar a 
dose. Na dose normal, o rocuronio é 0.6, se você quiser fazer indução em sequencia 
rápida vai pra 1.2. 
A monitorização de relaxamento muscular se chama TOF, como é que 
você monitoriza hipnose? BIS, existe um monitor chamado BIS que mede o 
indice..(não terminou). Voce monitoriza o relaxamento muscular com o TOF, 
sequencia de 4 estímulos, voce vai dar 4 estimulos no polegar do paciente e você 
vai medir a contração, se o paciente não tá relaxado você tem 4 estímulos do 
mesmo tamanho (contração do paciente). Quando você fez o relaxante as 
contrações vão diminuir até cessar. Normalmente vocês vão utilizar essa relação 
aqui: T4/T1 (T4 sobre T1), sendo que T4 é a quarta contração comparada com a 
primeira. Então voce faz uma razão entre a quarta contração com a primeira 
 
 
contração. Então você vai ter números assim, 0.7, 0.9, 0.1, 0.2. Quando o paciente 
está relaxado ele tem que ter pelo menos 95% dos receptores ocupados. Quando 
der a relação T4/T1 igual a 1, o paciente está relaxado que não movimenta nada, 
fica T4/T1=1, valores iguais, o paciente está relaxado. 
O paciente vai passar um tempo relaxado, ai depois vai voltar a aparecer as 
contrações, ai você continua a fazer a relação. Quando aparecer a relação 0.9 pode 
tirar o plugue porque o paciente vai ter condições de respirar espontaneamente. Se 
tiver 0.7, 0.5, NÃO PODE. 
O 1 é aqui,lá é 0,9.Geralmente o paciente começa a recuperar,começa a respirar 
quando ele ta em torno de 25 a 75% dos receptores desocupados.95% ocupado é 
relaxamento beleza.Com 25% ele já esta respirando,mas não consegue manter 
espontaneamente,só quando chegar em 0,9 ,90 % que você terá certeza que ele 
esta em condições de respirar espontaneamente. 
Só para vocês terem uma ideia, o paciente vai perdendo as contrações,fica sem 
contração nenhuma,depois ele recupera as contrações. 
Esse intervalo aqui onde o paciente não tem contração nenhuma e o 
bloqueio intenso: o paciente não tem contração nenhuma, você faz os 4 estímulos e 
não dá em nada. Bloqueio moderado ou cirúrgico: o paciente tem 1 a 3 estímulos 
,mas ele não se move. E a recuperação é quando ele ta acima de 75%.Isso é uma 
forma de você monitorizar. 
Outra coisa, vocês sabem que a gente trabalha combinando drogas. Por 
que você combina drogas?Primeiro porque você não tem uma droga perfeita, e outra 
coisa, você associa drogas para diminuir doses,você tem que diminuir doses,quando 
você associa com outra,você tende a diminuir doses. 
Você sabe que o tempo de ação do rocurônio é de 40 minutos. Se você 
fizer associado com um halogenado, com a manutenção dele(qualquer um 
deles),você dificilmente vai precisar repicar(refazer a droga) o relaxante muscular 
depois dos 40 minutos,porque quando você associa ele ao halogenado,você esta 
potencializando o efeito do relaxante. 
Quem mais se aproxima do anestésico ideal?O Halogenado,e ele da 
hipnose,analgesia,então associados você pode diminuir essa repicada do relaxante 
muscular. 
 
 
Efeitos cardiovasculares dos bloqueadores neuromusculares:são os dos 
mesmos sítios nucleofilicos da acetilcolina, devido a semelhança entre as moléculas. 
Os relaxantes musculares vão bloquear também receptores 
muscarínicos(tem no estômago).O que ele faz no estômago?Aumenta a secreção 
gástrica.Então quando você faz um relaxante muscular,você vai encontrar os 
mesmos problemas da acetilcolina,náuseas,vômitos.Mas o efeito e bem menos,você 
utiliza atropina,que e um anticolinérgico. 
Pacienteasmático é melhor rocurônio.Os efeitos colaterais são cruzados 
com o do acetilcolina,mas são bem diminuídos.O rocurônio especificamente tem 
mínima atividade nos receptores muscarínicos cardíacos, não causa bloqueio 
ganglionar, porque as doses são menores, logo com a redução da dose os efeitos 
colaterais vão desaparecendo; não libera noradrenalina, nem histamina(quem libera 
é o atracúrio).Então ,os efeitos que você espera do rocurônio pela similaridade com 
acetilcolina não tem.Tem discreto efeito vagolítico em altas doses,é dose 
dependente, quando você aumenta muita a dose vai dá alteração no receptor 
muscarínico e taquicardia.A dose normal é 0,6,se você dobra a dose,1,2 terá efeitos 
colaterais. 
O bloqueio muscular vai ocorrer primeiro nos músculos mais bem 
relaxados,que são os grupos musculares bem perfundidos,geralmente o último 
músculo que ele vai relaxar é o diafragma(ISSO AQUI EU VOU COLOCAR NA 
PROVA), é o mais resistente ao relaxantes musculares,porque ele é o músculo 
vital,então ele tem maior resistência.Relaxa bem a musculatura da laringe, logo dá 
boas condições de intubação,bloqueando primeiro a musculatura da laringe,para 
depois bloquear as extremidades. As vezes você induz com rocurônio o 
paciente,você ventila e intuba o paciente,vê que as cordas vocais estão 
paralisadas,porque quem primeiro é afetado são os músculos da laringe,a 
extremidade é por último. Igual a succinilcolina, mas numa dose dobrada. Para 
indução em sequencia rápida só se utiliza: succinilcolina e rocurônio. 
Paciente pediátrico tem imaturidade dos receptores, da junção 
neuromuscular, logo se deve utilizar doses menores.É isso,só diminuir as 
doses,devido a imaturidade da junção neuromuscular. 
Paciente geriátrico deve-se utilizar doses menores devido ao tempo de circulação 
mais lento, menor fluxo sanguíneo hepático e renal, aumento da água 
 
 
corporal,também tem uma diminuição da massa muscular com aumento do 
percentual de gordura. O paciente também vai ter diminuição do clearence da droga 
por diminuição do fluxo sanguíneo. Haverá a diminuição da captação hepática da 
droga. E diminui o volume de distribuição,pois o idoso tem pouca água. 
Consequentemente a duração dessas drogas tem mais duração, então você terá 
que fazer o que? Diminuir as doses. 
No paciente com insuficiência hepática, qual a droga que você escolhe atracúrio ou 
rocurônio? Atracúrio por causa da metabolização hepática, 75%. No paciente com 
insuficiência renal, atracúrio ou rocurônio? Atracúrio, que tem sua metabolização 
pela via de Hofmann. 
 Pacientes queimados, uso a succinilcolina, todo mundo lembra que eu falei 
daqueles receptores extra-juncionais, a succinilcolina age neles, despolariza os 
receptores e absorve sal, o paciente queimado apresenta cronicamente o potássio 
alto , pois o paciente tem muita destruição celular, então você vai fazer uma 
succinilcolina que vai aumentar ainda mais esse potássio? Corre o risco do paciente 
fazer o que? Arritmias e paradas. Então tá ai a pergunta, até quanto tempo pode ser 
feito succinilcolina no paciente queimado? até 48 horas, do acidente até 48 horas! A 
droga alternativa para indução sequenciada desse paciente é o rocurônio, que em 
pacientes queimados não causa hiperpotassemia, então é uma boa indicação para 
pacientes queimados, inclusive na urgência ou com estomago cheio. Lembrando, 
após 48 horas nunca faça sequencia rápida com succinilcolina em pacientes 
queimados. Qual o outro paciente que você não pode fazer succinilcolina acima de 
48 horas? Que também tem o risco de hiperpotassemia? Paciente que fica muito 
tempo na UTI acamado. O paciente que fica muito tempo acamado, ele tem o risco 
de ter o patássio alto, porque quando ele tá parado no leito, aqueles receptores 
extra-juncionais se proliferam, então tem grande quantidade de receptores, e se 
você fizer succinilcolina que é o gatilho, aí abre tudo e gera hiperpotassemia, então 
paciente acamado também não pode receber succinilcolina. Agora outro exemplo de 
paciente que prolifera os receptores extra-juncionais, são aqueles com trauma 
raquimedular, o paciente fica paraplégico e com atonia muscular também, assim ele 
prolifera os receptores e não se pode fazer succinilcolina. Então em quem eu não 
posso fazer succinilcolina? Queimado, acamado e paciente com trauma 
 
 
raquimedular. PERGUNTA: E o paciente politraumatizado? R- Se tiver muita lesão 
celular, entra também. 
O paciente obeso, obeso mórbido, você tem que administrar a dose de acordo com 
o peso ideal e não o peso real. Existem várias formas de se calcular o peso ideal de 
pacientes obesos mórbidos. Tem uma fórmula que fala: PESO – 120 (peso menos 
120). Então quando você for calcular a dose do relaxante para o obeso, use sempre 
o peso ideal e não o peso real. 
Estomago cheio, essa daqui é aquela historia da sequencia rápida, a alternativa da 
succinilcolina é o rocurônio em uma dose dobrada. 
Então só para finalizar o rocurônio, é um relaxante neuromuscular adespolarizante, 
menos potente e de duração intermediária, em média 40 minutos e não libera 
histamina, quem é que libera histamina? Atracúrio. O rocurônio tem ausência de 
metabolismo, como é que é feita sua receptação? Pela função éster, 75% 
hepatobiliar e 20% renal. Dá estabilidade hemodinâmica, só pode alterar essa 
estabilidade hemodinâmica se você aumentar muito a dose.