resumo de malaria com tratamento

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MALÁRIA COMPLICADA – qualquer espécie 
Artesunato 
 2,4 mg/kg – dose de ataque via 
intravenosa 
 1,2 mg/kg após 12 e 24h de 
ataque 
 Dose diária de 1,2 mg/kg por 6 
dias 
 TOTAL: 7 dias de tratamento 
Artemeter 
 3,2 mg/kg – dose de ataque via 
intramuscular 
 Após 24h aplicar 1,6 mg/kg/dia 
por 4 dias 
 TOTAL: 5 dias de tratamento 
*não usar em caso de choque 
*na malária vivax ou mista associar c/ 
primaquina VO por 7 dias no momento da 
alta hospitalar 
* na falciparum, associar com primaquina 
em dose única no momento da alta 
 
 
MALARIA MISTA (Pf/Pv) -não complicada 
artemeter + lumefantrina VO 
 nas mesmas doses da p.falciparum 
e usar primaquina VO por 7 dias 
para vivax 
 
 
 
 
 o resultado discrimina a espécie, a parasitemia contada em 200 leucócitos e a parasitemia semi-quantitativa é dada 
em cruzes (+/2 a ++++) 
 Parasitemia acima de +++ para p.falciparum devem levantar suspeita de malária complicada mas se o pct estiver bem, 
pode receber tratamento ambulatorial 
 Para mortes sem causa definida em suspeita de malária, sempre pedir necropsia 
 Pcts com fortes suspeitas clinicas e epidemiológicas devem repetir a gota espessa a cada 24h, enquanto persistir o 
sintoma febril 
PRESCRIÇÕES: 
 
 
 ADULTOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CRIANÇA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 GESTANTES: 
 
 
 
 
 
 
DEFICIENTES DE G6PD: 8 dias - 3 comps de 15mg (adulto) 
VIVAX NÃO COMPLICADA 
Cloroquina (150 mg VO) 
 não precisa ajustar peso 
 Dia 1: 4 comps/dia 
 Dia 2: 3 comps/dia 
 Dia 3: 3 comps/dia 
Primaquina (15 mg VO) 
0,5mg/kg/dia para pc > 60kgs 
 7 dias: 2 comps/dia 
 
 
 Cloroquina (150 mg VO) 
diluição do comp em agua e 
pode ser administrado com 
seringa 
 Dia 1: 10mg/kg/dia 
 Dia 2: 7,5mg/kg/dia 
 Dia 3: 7,5mg/kg/dia 
Primaquina (5mg ou de 15mg) 
a partir de 6 meses 
 7 dias: 0,5mg/kg/dia 
 Para evitar recaídas, devem fazer 
quiomioprofilaxia com cloroquina 
5mg/kg/semana (dose máxima de 
300mg) por 12 semanas 
 Não podem tomar primaquina 
 Gota espessa deve ser realizada caso 
a criança nasça com icterícia ou febre 
VIVAX RESISTENTE 
 Caso tenham usado a cloroquina corretamente e ainda 
tenha prasitemia positiva do dia 5 ao dia 42 são 
considerados resistentes (recrudescência) deve ser 
feita a associação artemeter/lumefantrina e 
primaquina deve ser prescrita novamente por 7 dias 
 
 Parasitemia + após dia 42 sem ter retornado a área 
endêmica é recaída por falha da primaquina, deve-se 
administrar novamente por período mais longo 
0,5mg/kg/dia por 14 dias. Caso continue, aumentar a 
dose para 0,75mg/kg/dia por mais 14 dias. Caso 
persista a recaída, fazer quimioprofilaxia com 
cloroquina (5mg/kg/dia por 12 semanas) 
FALCIPARUM NÃO COMPLICADA 
Artemeter (20mg) + lumefantrina (120mg) VO 
 0-14kg: 1 comps. 12/12h por 3 dias 
 15-24kg: 2 comps. 12/12h por 3 dias 
 25-34kg: 3 comps. 12/12h por 3 dias 
 >34kg: 4 comps. 12/12h por 3 dias 
*Crianças <6 meses e gestantes no primeiro 
trimestre devem ser acompanhadas 
*tomar de preferência com alimentos 
gordurosos 
*independente da presença de gametócitos de 
p.falciparum, sempre administrar a primaquina 
como gametocitocida em dose única no dia 1 
na dose de 0,25mg/kg (1 comp. De 15 mg para 
adulto) 
*se a parasitemia ainda for positiva no dia 5, 
contatar malariologo 
 
 
 
QUANDO SUSPEITAR: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINTOMAS QUE PODEM INDICAR COMPLICAÇÕES GRAVES: 
1. Dor abdominal intensa (ruptura de baço, frequente em P.vivax) 
2. Icterícia de mucosas 
3. Mucosas muito hipocoradas 
4. Anuria por mais de 24 horas 
5. Vômitos persistentes 
6. Sangramento em qualquer topografia 
7. Dispneia 
 
ONDE TRATAR O PACIENTE: 
 Não complicada: nível ambulatorial 
 Qualquer complicação: pronto-atendimento 
 Hipotensão persistente após hidratação venosa ou convulsões repetidas: UTI 
 
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS DE ROTINA: só devem ser solicitados em pcts c/ suspeita de complicação clínica 
1. Hemograma 
2. Bioquímica do sangue (bilirrubinas, AST, ALT, ureia, creatinina, glicose e lactato) 
3. INR (índice internacional normalizado – avalia a via extrínseca da coagulação) em caso de sangramento 
4. Gasometria arterial, em caso de dispneia 
5. Análise de LCR (líquido cefalorraquidiano) em caso de síndrome neurológica 
*O EAS é de pouca utilidade e pode confundir o médico já que a própria infecção da malária gera piúria 
 
EXAMES DE IMAGEM DE ROTINA: 
1. Radiografia de tórax em caso de dispneia ou ausculta alterada 
2. Ultrassonagrafia de abdome em caso de vômitos persistentes (colecistite alitiasica) e dor abdominal intensa (ruptura 
de baço) 
3. TC de crânio em caso de síndrome neurológica 
 
COMO TER CERTEZA DO DIAGNOSTICO: 
1. Gota espessa ou teste rápido 
FORMA ASSINTOMÁTICA FORMA NÃO COMPLICADA FORMA COMPLICADA 
1. Contactantes com pacientes 
diagnosticados 
2. Que residam em área 
endêmica (IPA>50) 
1. Síndrome febril aguda 
em pct procedente de 
área endêmica 
2. Plaquetopenia a 
esclarecer 
3. Anemia a esclarecer 
4. Hepatoesplenomegalia 
a esclarecer 
1. Síndrome aguda ictérica, 
hemorrágica, aguda, icetro-
hemorragica, respiratória ou 
neurológica 
8. cianose de extremidades 
9. Taquicardia 
10. Convulsão ou desorientação 
11. Prostação (em crianças) 
12. Comorbidades descompensadas 
 
 
 2. malária grave 
o Gestantes, crianças e adultos não imunes constituem o grupo de maior risco pra forma grave da doença 
o Complicações clínicas graves devem ser identificadas precocemente pois o tratamento específico mais 
agressivo mudam o prognóstico do paciente 
o A OMS classifica a malária grave segundo 10 manifestações clínicas e laboratoriais (tabela 115.1 pg 775) 
o Observa-se que as formas mais frequentes de malária grave por falciparum no brasil, em adultos, são a 
insuficiência renal aguda e colestase hepática. Em crianças a forma mais comum é a anemia. A malária grave 
por vivax é rara e segue o mesmo padrão e deve-se sempre investigar outras coinfecções associadas 
 3. malária com outras complicações: 
o Plaquetopenia (plaquetimetria <150.000/mm³) é encontrada em 70% dos pcts; geralmente a medula 
responde bem a isso, fazendo a compensação e mesmo com a plaquetopenia <50.000/mm³ o sangramento 
clinico é raro e de pouca magnitude 
o A plaquetopenia tem sido relacionada com o aumento da parasitemia, entretanto, trata-se de uma 
complicação benigna e que regride logo após início da terapêutica. A transfusão raramente deve ser indicada 
o Complicações menos frequentes são a formação de hematoma subcapsular esplênico ou infarto esplênico 
(maior frequência por vivax) e podem sofrer rotura culminando em choque hipovolêmico e óbito 
o Pcts com queixa de dor abdominal intensa deve-se realizar obrigatoriamente a ultrassonografia de abdome. 
Complicação muito frequente, sobretudo em pcts com quadro de icterícia e vômito, é a colecistite alitiásica, 
identificada facilmente na ultrassom abdominal fazendo o diagnostico diferencial com dengue, leptospirose e 
febre tifoide. 
o A anemia não grave associada a malária é complicação relativamente comum 
o Na malária gestacional podem ocorrer complicações como retardo do crescimento intrauterino, parto 
prematuro, óbito fetal e sangramento retroplacentário 
 
 
 
Patogenia: 
A febre da malária resulta da produção de citocinasquando ocorre o rompimento das hemácias, liberando na corrente 
plasmódios e toxinas como a hemozoína (pigmento malárico resultante da transformação da hemoglobina) 
Fatores relevantes para a virulência dos plasmódios: 
1. Capacidade de multiplicação 
2. Preferencias no estágio de vida do eritrócito 
3. Capacidade de produzir citoaderencia 
4. Indução da produção de citocinas 
5. imunogenicidade do hospedeiro 
 
o mecanismo mais relevante é a adesão dos eritrócitos parasitados ao endotélio microvascular. Esse complexo de 
mecanismo de citoaderencia envolve a formação de protuberâncias (knobs) na superfície dos eritrócitos a partir de antígenos 
variantes do parasito (PfEMP1) e da própria hemácia, e a ativação endotelial, através de mediadores inflamatórios, como 
TNF. Os principais receptores dessa ligação são: CD36, ICAM-1, condroitina-sulfato A e ac hialuronico. 
O resultado final é a obstrução de capilares de importantes órgãos como cérebro, pulmão, fígado e rins, cuja anóxia é a base 
fisiopatogênica do quadro clínico mais grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico clínico: 
1. malária não grave 
o As espécies mais prevalentes no país são a P. vivax (antigamente dita terçã benigna) e P. falciparum (quartã 
maligna – maior gravidade) 
o Na maior parte das vezes apresenta-se como um síndrome febril aguda indiferenciada 
o Lembrando que a febre é raramente observadas em áreas endêmicas (2 semanas para o aparecimento), pois 
nessas áreas o diagnóstico e tratamento costumam ser mais rápido. 60% dos casos iniciam tratamento 
dentro de 48h após o surgimento dos sintomas. 
o Vale lembrar também que características imunológicas individuais de cada paciente definem os quadros mais 
ou menos exuberantes. Sabe-se que o limiar de parasitemia que desencadeia a febre na malária vivax é um 
pouco inferior ao limiar da malária falciparum, o que faz com que mesmo menores parasitemias por aquele 
parasito causem febre de forma mais precoce 
o Tipicamente, os pcts se queixam de quadro agudo de febre alta, calafrios, mialgia, artralgia, cefaleia 
intensa, astenia, tontura, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal 
o Febre intensa com calafrios seguida de sudorese abundante não são comuns mas se observados podem fazer 
diagnostico diferencial eventualmente com uma convulsão tônico-clônica* 
o Ao exame físico, que por muitas vezes esta normal, pode-se encontrar mucosas hipocoradas, 
hepatoesplenomegalia de consistência diminuída e dor à palpação abdominal. 
Fatores que determinam a forma 
grave da doença, classicamente 
encontrada na africa sub-saariana 
 
Nas áreas onde a doença por P. vivax é 
endêmica, a forma mais grave mais comum da 
doença é a anemia. Em área de transmissão 
moderada, adultos apresentam formas 
complicadas, especialmente icterícia colestática, 
anemia e complicações respiratórias. 
Existem também “portadores assintomáticos” do 
plasmódio. Ainda não se conhecem os 
mecanismos de proteção mas acredita-se que 
essas pessoas podem manter o ciclo da doença, 
em função de não buscarem tratamento, 
podendo continuar infectando mosquitos. 
 
 
Ciclo da malária no homem: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O ciclo hepático dura cerca de 14 dias, 
período de incubação da doença. 
 
 
*os merozoítos que saem do fígado não voltam pro fígado mas as 
que saíram das hemácias, voltam a contaminar hemácias repetindo 
os ciclos esquizogônicos eritrocíticos até sua interrupção pela morte 
do paciente, pela terapêutica ou parcialmente pelo surgimento da 
imunidade. 
*a sincronia do ciclo geralmente é observada após 2 semanas de doença 
clínica (febre intermitente) – terçã a cada 48h e quartã a cada 72h 
*alguns merozoitos se diferenciam em gametócitos – forma sexual de infecção do vetor. 
Na vivax, estão presentes no sangue periférico desde o início da doença e na falciparum, 
apenas 7 dias depois, por estarem inicialmente sequestrados em vasos profundos da 
medula óssea 
 
Ciclo hepático (pré-eritrocítico) 
Femêa inocula os 
ESPOROZOÍTOS 
que penetram os 
hepatócitos 
No fígado, os esporozoítos 
se transformam em 
CRIPTOZOÍTO que cresce e 
inicia a reprodução 
assexuada 
ESQUIZOGONIA 
Nesse processo, o núcleo 
sofre várias divisões mitóticas 
sem divisão do citoplasma 
formando uma célula 
multinucleada, EQUIZONTE 
Os núcleos formados 
recobrem-se de citoplasma e 
membrana plasmática 
originando os MEROZOÍTOS 
O hepatócito com merozoítos é 
chamado ESQUIZONTE MADURO 
e o processo é dito ESQUIZONIA 
TISSULAR ou TECIDUAL 
Merozoítos formam 
pequenas vesículas 
chamadas MEROSSOMOS 
Que são liberados dos 
hepatócitos nos sinusoides 
hepáticos e vão invadir os 
eritrócitos se tornando 
TROFOZOÍTOS 
Trofozoítos através de 
esquizogonia sanguínea ou 
eritrocítica formam os 
ESQUIZONTES SANGUÍNEOS 
Incitam a resposta imunitária com 
repercussão clínica – quando se 
rompem os eritrócitos liberam 
novos merozoítos na circ sang 
Momento que coincide com o paroxismo 
febril devido a liberação de moléculas 
tóxicas, como a glicofosfatidilinositol (GPI) 
 
Malária Polyana Cardoso 
1. Descrição da fisiopatogenia (definição, espécies, epidemiologia, ciclo e quadro clínico) 
2. Diagnóstico clínico e laboratorial 
3. Definição de esquema terapêutico de acordo com a espécie, faixa etária, gestantes e peso 
 
Definição e epidemiologia: 
 Doença parasitária de maior impacto mundial – estimando-se entre 367 mil e 755 mil óbitos anuais 
 A maioria das transmissões ocorrem na África 
 Brasil, Venezuela e Colômbia possuem 75% dos registros sendo que, no brasil, 99,8% dos casos concentra-se 
na região da Amazônia legal 
 Em 1950, com Campanha de Erradicação da Malária, a doença ficou quase totalmente restrita a região 
amazônica e alguns casos autóctones foram registrados na região de mata atlântica 
 Em 1970, o número de casos caiu consideravelmente, porem devido ao desenvolvimento econômico da 
Amazônia (zona franca, áreas de garimpo) em 1975, houve novamente o aumento no número de casos, 
alcançando 635.646 em 1999 
 Com o passar do anos, a espécie parasitaria Plasmodium vivax começou a ser a predominante nas américas, 
diferindo, então, da espécie predominante na África, onde predomina o Plasmodium falciparum 
 PIACM (plano de intensificação das ações de controle da malária) foi implantada em 2001 e diminuiu 
novamente o número de casos, porém, em 2005 mais casos foram registrados novamente e desde então 
medidas de controle foram baseadas no diagnóstico e tratamento precoce e tem levado a uma tendência de 
diminuição nos casos de todo o brasil. 
 O SIVEP-malária (sistema de vigilância epidemiologia em malária) registrou progressivo declínio 
 
Espécies: transmitida pela picada do mosquito Anopheles darlingi (principal), na costa brasileira pelo Anopheles 
aquasalis e na mata atlântica pelo Anopheles kertesia cruzii. Os protozoários responsáveis pela malária são 
intracelulares obrigatórios e pertencem a família Plasmodiidae. No gênero Plasmodium, quatro espécies têm 
importância clínica e epidemiológica – as que causam infecções em humanos. E outra espécie vem sendo observada 
por causar complicações clínicas graves, o P. knowlesi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A biologia dos plasmódios inclui um: ciclo reprodutivo ASSEXUADO no homem, que resulta a doença e um 
SEXUADO no mosquito. 
Plasmodiumvivax 
 Menos letal 
 Ciclo sanguíneo se repete a cada 
48h 
 Predominante no brasil 
 Cada esporozoíto forma 10.000 
novos merozoítos 
 15 novos merozoítos/eritrócito 
a cada ciclo sanguíneo 
 Invade APENAS reticulócitos 
 
Plasmodium falciparum 
 Maior letalidade 
 Ciclo sanguíneo se repete a 
cada 48h 
 Predominante na África 
 Cada esporozoíto forma 40.000 
novos merozoítos 
 24 novos merozoítos/eritrócito 
a cada ciclo sanguíneo 
 Invade eritrócitos de diferentes 
idades 
P. ovale P. malariae 
No brasil, não existe 
infecção por P.ovale e a 
P. malariae é muito 
rara