P2 bacteriologia UFRRJ

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Streptococcus spp. 
Características gerais do gênero. 
Morfotintoriais e estruturais: Se apresentam em Cocos, Gram positivos, cadeias duplas ou longas. Imóveis (sem flagelos) e não esporulados. 
Metabolismo: Aeróbios ou anaeróbios facultativos, Catalase negativo, Homo fermentadores de ácido lático. 
Resistência: Podem sobreviver no pus durante semanas, sensíveis às temperaturas entre 55 e 60ºC / 30 min. (pasteurização é suficiente para eliminá-los) e sensíveis à dessecação 
Habitat: Comensais na pele e mucosas do Trato Respiratórios, T. Digestivo e T. Genital. 
Características de cultivo: Nutricionalmente exigentes, Ágar sangue, hemólise variável – lise das hemácias. 
O que é o método de Lancefield? 
Método sorológico de classificação baseado em polissacarídeo de parede. 
Cite e explique sobre CINCO fatores de virulência utilizados pelo Streptococcus. 
Ag fimbrial (Ác. Lipoteicóico + Proteína M) - ligação a fibronectina. Eles são antígenos de parede que estão relacionado com a adesão às glicoproteínas que estão presentes em mucosas de diversos tecidos epiteliais. 
Proteína M: Cria uma camada de camada de fibrinogênio que impede a bactéria de sofrer fagocitose. 
Cápsula – Também faz a defesa da bactéria contra fagocitose de macrófagos. 
Hialuronidase - degrada o ácido hialurônico, no tecido conjuntivo. Ajuda na invasão nas camadas da derme. 
DNAse (estreptodornase) - despolimerização do DNA extracelular durante os processos inflamatórios. 
Leucocidina - ação tóxica sobre membrana dos leucócitos por meio da formação de poros, o que causa extravasamento do conteúdo intra celular dos leucócitos e rompimento da célula. 
Estreptoquinase - dissolve rede de fibrina, favorecendo a saída dos Streptococcus do lugar em que o organismo estava tentando contê-los. 
Fale sobre a patologia causada pelo Streptococcus equi conhecida como: “Garrotilho”. 
É um B hemolítico do grupo C (Lancefield). Considerada uma infecção grave, que causa corrimento nasal e abscessos. 
Sua forma de transmissão é por contato direto ou fômites. Tem como fator de risco o confinamento quando há superlotação. 
Pode causar ainda febre, dificuldade de deglutição e respiração, corrimento nasal, faringite e laringite. 
Qual o tratamento e como é feito o controle dessa patologia. 
Uso de antibióticos - penicilinas, cefalosporinas, estreptomicina e sulfas tem boa ação antimicrobiana. Para controle, é necessário fazer o isolamento dos animais infectados, eliminar e controlar fômites. Aplicação de vacinas bacterianas, extratos ricos em proteína M e vacina viva atenuada intranasal. 
 Staphylococcus spp.
 
Características gerais do gênero. 
Cocos gram. positivos, Aeróbios ou anaeróbios facultativos, não-esporulados, imóveis, pouco exigentes Nutricionalmente. 
Cite e explique sobre CINCO fatores de virulência utilizados pelo Staphylococcus. 
Adesinas: Adesão celular pela ligação as fibronectinas e laminina. 
Coagulase: Proteção desencadeando a coagulação da fibrina. 
Hemolisina: Tóxica para plaquetas humanas e letal para os animais. 
Lipase: nutrição. 
Fosfolipase: Disseminação, rompendo as membranas fosfolipídicas. 
Por que o Staphylococcus está ficando cada vez mais resistente aos antimicrobianos? 
Por conta do uso inapropriados dos antimicrobianos que vem promovendo a seleção de bactéria multirresistentes, comprometendo a eficiência dos tratamentos. 
Cite quadros patológicos gerados pelo Staphylococcus. 
Mastite, Otite, Amidalite, Conjuntivite, Rinite, Artrite e Pneumonia pós operatória. 
Qual habitat desse gênero bacteriano? 
Microbiota da pele, mucosas intactas, poeira e água.
 Listeria 
 Sobre o Gênero responda: 
 a) Quais são as características morfotintoriais? 	
- Bastonetes curtos, Gram-positivos 
- Normalmente se agrupam em células isoladas, mas também podem formar pequenas cadeias
- Não formam esporos, não produzem cápsula 
- Flagelos peritríquios (20 - 25°C) (em temperaturas de 37 graus possuem motilidade inexistente ou mesmo nem formam flagelos)
 b) Fale sobre as características de crescimento. 	
- Anaeróbios facultativos (10% CO2 favorece o crescimento – crescem tanto na presença, quanto na ausência de oxigênio) 
- Psicrotróficos Tót 30 – 37ºC (4 – 45ºC) (também são capazes de crescer em temperaturas baixas)
- pH 5,5 - 9,6 (pH neutro, levemente alcalino favorece sua multiplicação)
- Catalase (+), Esculina (+), toleram 10% Na Cl
 c) Qual o habitat natural da Listeria? 	
✓Ocorrência mundial (mais frequente em países de clima temperado ou regiões tropicais em épocas frias)
✓Amplamente distribuídas na natureza (solo com vegetação em decomposição, água de diferentes fontes) 
Como ocorre a transmissão e o desenvolvimento da patogenia? 
Principal via de contaminação é via oral: consumo de silagem contaminada, água e pastagem.
Animais contaminados vão eliminar a listeria por meio das fezes no ambiente, o que pode desencadear o ciclo de contaminação ambiental. Se tem um solo usado na produção de alimentos vegetais, pode servir de fonte de contaminação pro homem quando consumidos in natura sem o devido tratamento de desinfecção.
Fatores climáticos: influência das chuvas que induzem a movimentação do solo e favorecimento das bactérias na superfície do ambiente, associado ao inverno pelo consumo do alimento contaminado que foi mantido em condições inadequadas na silagem para os animais.
Indústria processadora de alimentos, matadouros e abatedouros podem se tornar fontes de contaminação para o homem através do contato com os alimentos e alimentos contaminados via cutânea. 
Alimentos prontos que foram mal preparados são comercializados atingindo o consumidor final por meio da ingestão oral.
Desenvolvimento da patogenia - A via oral representa a principal via de entrada para essas bactérias, mas também possui vias alternativas. Através dessa via percorre o trato digestivo até alcançar o intestino delgado, na região que tem as células epiteliais ou células M. Vão aderir por meio das internalinas invadindo essas células epiteliais e se translocam para a lâmina própria. Na lâmina própria são expostas aos macrófagos e estes englobam a listeria, formam fagossomo e dentro do fagossomo tem redução de pH, quando chega em torno de 5,5 a listeriolisina é produzida, ou seja, é ativada em pH ácido. A liberação da toxina promove a formação de poros na membrana do fagossomo e faz com que a bactéria seja liberada no citoplasma dessa célula fagocítica. Ali a bactéria se multiplica nesse citoplasma, podendo romper a célula ganhando a circulação linfática ou sanguínea e ser disseminada pelo organismo.
Como e é feito o diagnostico laboratorial da doença?
Através de Espécimes clínicos, Microscopia Direta, e Isolamento.
Fale sobre o tratamento e prevenção. 
O tratamento só tem sucesso quando é descrito no início da evolução da doença. É muito difícil recuperar o animal infectado na forma septicêmica.
•	Penicilina, ampicilina-gentamicina, tetraciclina, eritromicina, cloranfenico e rifampicina; 
•	Controle de silagem principalmente em fêmeas gestantes; 
•	Vacinas vivas atenuadas (ovinos); 
•	Práticas de higiene e prevenção contra recontaminação; 
•	Resolução da Ansiva- RDC nº 12, 02/01/01. Ausência em 25 g. (Exige a ausência de listeria nos alimentos de consumo humano. No Brasil geralmente só são feitas vistorias na presença de surtos ou quando há notificações.
 Mycobacterium 
a) Fale sobre as características do gênero.
•	Bastonetes álcool-ácido resistentes: BBAAR, relacionada a presença de lipídeos complexos na parede celular dessas bactérias.
•	Ampla variação de tamanho
•	Podem se agrupar como células isoladas, ramificadas, ou formando filamentos curtos.
•	 Contêm alto teor de GC (65%) em seu genoma – guanina citocina: O genoma não é facilmente rompido, é extremamente estável.
•	Parede celular rica em lipídeos complexos. 
b) Como é feito o diagnóstico direto e indireto?DIAGNÓSTICO DIRETO- mais utilizado
•	Evidencia a presença do agente. Há muito mais confiança no diagnóstico.
•	Nível de segurança 3.
•	Custo e trabalho para realizar o cultivo, já que é necessário esperar3 meses para o crescimento de colônias.
•	Coleta do animal vivo secreção respiratória, leite e sangue.
•	Animal pós morte: Coleta de vários tecidos com significância para o diagnostico epidemiológico.
•	Linfonodos mandibulares, mediastinos e etc., pulmão e vísceras como fígado e musculatura lesionados para isolar a bactérias no meio de cultura.
•	Diagnóstico populacional- o animal precisa ser abatido, o rebanho está infectado.
•	Meio Lowenstein Jensen
•	BACILOSCOPIA Coloração de Ziehl Neelsen
•	PCR
DIAGNOSTICO INDIRETO
•	Evidencia uma resposta imunológica contra o agente. Pode significar exposição, infecção cruzada, vacinas. Não há tanta segurança.
•	Utiliza o PPD, proteína da parede celular. 
•	Teste Tuberculínico Intradérmico
Explique como ocorre a cadeia de transmissão da tuberculose bovina.
Patogenia da tuberculose
1º - Inalação de aerossóis contendo o bacilo da TB
2º - A bactéria atravessa o T.R exterior, passando pelo epitélio mucociliar e alcança os alvéolos pulmonares
3º- Serão fagocitadas por macrófagos e células dendriticas residentes, nos alvéolos. A maioria é eliminada.
4º- Algumas sobrevivem e se multiplicam no interior dos macrófagos, por fatores relacionados a parede celular: parede lipídica, produção de enzimas. 
5º- Rompem a membrana dos macrófagos para serem fagocitadas por outros macrófagos.
6º- Desencadeamento da lesão granulomatosa: Recrutamento de novas células envolvidas na resposta inflamatória (linfócitos, monócitos e PMN).
7º – Os macrófagos contendo os bacilos irão migrar para linfonodos regionais, onde irão ativar linfócitos T para uma resposta imune celular especifica, com intensa liberação de citocinas inflamatórias (IFN-gama, TNA-alfa, IL- interleucinas).
8º – A resposta inflamatória chamada reação de hipersensibilidade tipo 4, tardia, levará a uma necrose no interior dessa lesão, que irá levar a formação do granuloma. A necrose pode ter diferentes caminhos: O granuloma sofre uma caseificação mínima.
a) Explique o desenvolvimento da infecção? 
- Bacilo destruído e eliminado do hospedeiro; 
- Tuberculose ativa; 
- Bacilo latente no hospedeiro (reativação).
b) Quais os tipos de lesões encontradas nos animais acometidos? 
•	Tipo exsudativo – reação inflamatória aguda, edema, PMN e monócitos em torno
Do bacilo.
Tipo produtivo – caráter crônico, formação de tubérculos constituídos:
➢ Parte central – céls. Gigantes multinucleadas contendo os bacilos
➢ Zona média – céls. Epitelióides
➢ Camada periférica – fibroblastos, linfócitos e Monócitos
c) Quais são os fatores de risco? 
- Aptidão do rebanho (leite x corte)
- Leite fica mais confinado, por isso é mais vulnerável a transmissão de tuberculose
- Idade produtiva menor no rebanho de corte
•	Aquisição de animais infectados
•	Ausência de testes de monitoramento
•	Proximidade de outro rebanho infectado
Qual o tratamento da tuberculose?
Em animais o Tratamento é PROIBIDO!!!
 -Dificuldade da ação do antibiótico, já que é extremamente longo.
- Folheto lipídico da parede de células micobacterianas formam uma barreira eficaz contra a penetração de antibióticos e agentes quimioterápicos.
Mas para o homem existe a vacina BCG atenuada da cepa M. Bovis e é considerada a vacina mais segura do mundo o tratamento é longo entre 6 meses a 2 anos
 Costridium
Como funciona o mecanismo da tóxica tetânica (Tetanospasmina)?
É uma toxina extremamente potente. Ela é transportada a partir de um local infectado pelo fluxo neuronal retrógrado ou pelo sangue. É uma exotoxina codificada por plasmídeo de um só tipo antigênico, sendo produzida como um único polipeptídio, que é clivado para produzir a toxina madura. O fragmento maior medeia a ligação aos neurônios e a penetração celular do fragmento menor. O fragmento menor bloqueia a liberação de neurotransmissores nas sinapses inibitórias causando espasmos musculares.
Como funciona o mecanismo da toxina botulínica?
É causado pela ação de uma neurotoxina, que é um dos venenos conhecidos mais potentes. Ela causa paralisia flácida. Não tem característica invasiva. Geralmente é um processo de intoxicação. Afetam as sinapses colinérgicas periféricas bloqueando a junção neuromuscular e inibindo a liberação do neurotransmissor acetilcolina, impedindo assim a contração e causando a paralisia flácida. 
- Um estimulo nervoso desencadeia um influxo de cálcio, que causa a liberação de acetilcolina.
- A acetilcolina se liga a receptores na membrana pós sináptica do musculo, causando a contração.	
- A toxina botulínica passa do intestino a circulação.	
- A toxina é captada por um axônio e clivada em uma cadeia leve e uma cadeia pesada.
- A cadeia leve da toxina botulínica interrompe a transmissão de sinais bloqueando a liberação de acetilcolina pelas vesículas sinápticas.
De que maneira ocorre a infecção pelo C.tetani e C.botulinum?
C.tetani – É um processo de uma toxico infecção.	
A introdução de esporos de C.tetani mesmo em ferimentos pequenos pela terra contaminada, ou por uma farpa de madeira, ou um prego enferrujado que está com esporos do C.tetani.	 
C.botulinum - é um processo de intoxicação. Ingestão da toxina pré formada nos alimentos.
Explique o ciclo aviário do Botulismo.	
Quando a ave morre, o C. Botulinum presente no intestino pode multiplicar-se e sintetizar toxinas botulínicas. Por esta razão, as carcaças de aves mortas não recolhidas podem estimular o canibalismo, resultando num surto de botulismo nas criações comerciais. Larvas de mosca, que se alimentam de carcaças, também podem conter a toxina.
Qual espécie é acometida pelo C.chauvoei e explique a patologia.
Bovinos e ovinos.
Porta de entrada: Bovinos – oral / ovinos – tosquia, corte de cauda, pós parto. 
Esporo via oral > corrente sanguínea> (quiescência)> fígado e capilares inclusive subcutâneo e musculatura 
Trauma > hipóxia tecidual – glicólise em anaerobiose – oxidação incompleta de piruvato > acúmulo de ácido lático > atividade de enzimas proteolíticas > germinação dos esporos – músculos ricos em glicogênio > fermentação >Ác. Butílico, Ác. Acético > produção das toxinas > necrose muscular, edema, hemorragia > Choque >Morte
 Corynebacterium 
Fale sobre a morfologia e habitat das bactérias desse gênero.
São bactérias pleomórficas, possuem um amplo pleomorfismo (várias formas). Vão desde células cocovaladas até células anguladas e células filamentosas. São gram-positivas e possuem arranjo celular.
São anaeróbios facultativos (crescem na presença e ausência de oxigênio). São comensais em membranas mucosas e pele de animais. Vivem em equilíbrio com mucosas do trato respiratório, intestinal e gênito-urinário e pele de animais. Estão presentes em ambientes como o solo, esgoto e superfície de plantas, e são cosmopolitas (possui distribuição mundial)
A Linfadenite caseosa é causada pela bactéria C. pseudotuberculosis. Explique a patogenicidade, fatores de virulência, espécie afetada e modo de transmissão.
A bactéria C. pseudotuberculosis é um patógeno intracelular facultativo, ou seja, sobrevive no interior de macrófagos, células da resposta imune celular.
O principal fator de virulência é o ácidos micólicos, que permitem que a bactéria cresça prontamente para dentro de macrófagos, escondendo-se eficazmente do sistema imunológico do hospedeiro.
Acomete principalmente os ovinos e caprinos.
Pode ser transmitida através do contato direto com pus (drenado) de abscessos rompidos, contaminação de feridas, água e alimentos. Confinamento de animais favorece disseminação. 
Ferida de outros animais, procedimento cirúrgico (castração e etc), contaminação por fonte de água, alimentação fibrosa que causa lesões à mucosa oral, também pode ser transmitida por aerossóis.
Explique a sintomatologia da Linfangite ulcerativae a espécie acometida.
Sintomas: Infecção determina linfangite na região inferior dos membros ou abscessos na região peitoral. Os vasos linfáticos afetados estão inchados e firmes, nódulos se formam ao longo de sua extensão. Há drenagem de pus, de coloração amarelada. Afeta os equinos e bovinos
Quais são procedimentos realizados para chegar ao diagnóstico das duas doenças?
Precisa-se coletar os espécimes adequados: abscesso caseoso de linfonodos ou órgãos internos, urina. 
Precisa-se coletar as amostras adequadas: Amostras vindas do abcesso caseoso de linfonodos (Linfoadenite caseosa); Em lesões internas é coletado fragmentos de órgãos com abcesso (Linfoadenite ulcerativa). Urina (C. renale)
Se deve fazer esfregaço direto: Pela coloração de gram direta da amostra, onde será observado as bactérias com células encurvadas, ocloides e com arranjos celulares: Gram positivas.
Meio de isolamento: A coleta deve ser feita na região central da lesão.
Meio de cultura: ágar sangue, ágar cisteína-telurito, ágar teluritosoro (inibidor de outras bactérias- seletivo), Meio de Loeffler (37°C / 24 - 48h)
 Para identificação dos isolados deve-se identificar: características coloniais (hemolíticas ou não/meio de cultura), morfologia da célula (coloração de gram) e reações bioquímicas (testes bioquímicos).
Cite 5 medidas de controle da Linfadenite caseosa. 
Animais com lesões devem ser separados do rebanho; Excisão cirúrgica dos abscessos e linfonodos superficiais; Controle da entrada de animais: ELISA, Quarentena; Controle do rebanho e entrada de novos animais; Identificação dos animais infectados e remoção do rebanho; Desinfecção de equipamentos e instalações; Vacinas inativadas ou atenuadas;
C. renale acomete qual animal? Quais procedimentos devem ser realizados para chegar ao diagnostico?
A C. renale habita o trato urogenital inferior de bovinos, ovinos e caprinos. 
Tem seu crescimento em caldo com pH levemente ácido; fermentação de ácidos; hidrolise de proteínas; crescimento na presença de agente lipídico. Pode ser identificada através da análise da urina, por causar inflamação da bexiga e até falência renal.
Pode ser feito o mesmo procedimento de diagnóstico que a Linfadenite, através da identificação das características coloniais (hemolíticas ou não/meio de cultura), morfologia da célula (coloração de gram.) e reações bioquímicas (testes bioquímicos). Há testes com Kits API Coryne bioMérieux, testes sorológicos como o teste ELISA para a diferenciação das bactérias.