Cocos Gram-Positivos - Documentos Google

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Cocos Gram-Positivos 
 -gêneros Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus 
 ➔ Staphylococcus 
 -são bactérias gram- positivas esféricos, organizados em agrupamentos irregulares 
 semelhantes a cachos de uvas ; 
 -aproximadamente 1 µm de diâmetro; 
 -gregas staphyle e kokkos para designar cachos de uva e grão, respectivamente; 
 -No mínimo 30 espécies dela ocorrem como comensais da pele e membranas 
 mucosas; algumas podem atuar como patógenos oportunistas, causando infecções 
 piogênicas. 
 -presentes na pele e nas superfícies epiteliais de todos os animais de sangue 
 quente; 
 -maioria é anaeróbia facultativa e catalase-positiva (produz a enzima catalase 1 ); 
 -imóveis (não têm flagelos), oxidase-negativa ( não usa o oxigênio como o aceitador 
 de elétrons final em respiração ) e não formam endósporos; 
 S. aureus subsp. anaerobius e S. saccharolyticus, são anaeróbias e 
 catalase-negativas 
 1 converte o peróxido de hidrogênio em oxigênio e água. A liberação do oxigênio se 
 observa pela formação de bolhas. 
 - produção de coagulase 2 está correlacionada à patogenicidade > capaz de ativar a 
 protrombina, favorecendo a coagulação do plasma; 
 -capazes de se multiplicar em altas concentrações de sais e em faixa de variação de 
 temperatura relativamente ampla; 
 Em todas as espécies, a distinção bioquímica das características incluem padrões 
 de fermentação/oxidação de carboidratos e outros testes bioquímicos, inclusive 
 aqueles para nitrato redutase, fosfatase alcalina, arginina di hidrolase, ornitina 
 descarboxilase, urease e citocromo oxidase 
 - Staphylococcus aureus >> é a causa mais importante de doença em pessoas e 
 animais e, diferentemente da maioria das outras espécies de estafilococos, é 
 coagulase- positiva (assim como S. intermedius, e o coagulase-variável S. hyicus) ; 
 catalase-negativa; produz pigmentos carotenóides ( relacionada com o aumento de 
 virulência/inativa o efeito microbicida de superóxidos e outras espécies reativas de 
 oxigênio no interior dos neutrófilo ) que conferem uma coloração dourada, 
 especialmente em alguns meios de cultura, enquanto colônias de outras espécies 
 que não produzem geralmente são brancas ; outras espécies também exibem tais 
 características e são capazes de causar infecções; a produção de toxinas se limita às 
 espécies de estafilococos coagulase- positivos; 
 nariz é o principal sítio de colonização; pele; contato manual representa um 
 importante mecanismo de transmissão, e a lavagem das mãos diminui a 
 transmissão; 
 são toxigênicas ( Diferentemente dos estafilococos coagulase- negativos ) > causam 
 hemólise em ágar- sangue; maioria das cepas de S. aureus apresenta cápsula 
 (Polissacarídeos capsulares contribuem para a patogênese da infecção por 
 limitarem a fagocitose mediada por neutrófilos ); fermenta manitol ( ao contrário 
 das demais ); 
 Mais de 90% das linhagens de S. aureus contêm plasmídeos que codificam 
 β-lactamase, a enzima que degrada diversas penicilinas, mas não todas; 
 * Algumas linhagens de S. aureus são resistentes às penicilinas resistentes à 
 β-lactamase, como meticilina e nafcilina, devido a alterações na proteína de ligação 
 à penicilina de sua membrana celular > Essas linhagens são conhecidas como S. 
 aureus resistentes à meticilina ou S. aureus resistentes à nafcilina 
 *possui a proteína A, que é a principal proteína da parede celular. Ela corresponde 
 a um importante fator de virulência, uma vez que se liga à porção Fc da IgG no sítio 
 de ligação do complemento, impedindo, assim, a ativação do complemento. Como 
 2 capazes de coagular o fibrinogênio presente no sangue. 
 consequência, não há produção de C3b, e a opsonização e a fagocitose dos 
 organismos são significativamente reduzidas. 
 *ácidos teicóicos que medeiam a adesão dos estafilococos às células mucosas e 
 desempenham um papel na indução de choque séptico; 
 *cápsula polissacarídica; 
 *Receptores de superficie para bacteriófagos estafilocócicos específicos permitem a 
 “tipagem fágica” de linhagens com objetivos epidemiológicos; 
 *peptideoglicano de S. aureus exibe propriedades do tipo endotoxina, isto é, pode 
 estimular a produção de citocinas pelos macrófagos, como também pode ativar as 
 cascatas do complemento e de coagulação > explica a capacidade de causar os 
 achados clínicos do choque séptico, embora não possua endotoxina. 
 *secreta um grupo de enzimas e citotoxinas que incluem as toxinas hemolíticas, 
 nucleases, proteases, lipases, hialuronidase e colagenase; 
 -Fontes adicionais de infecções estafilocóccicas estão associadas a lesões humanas 
 e fômites, como toalhas e roupas contaminadas por essas lesões; 
 -A imunidade humoral reduzida, incluindo baixos níveis de anticorpos, 
 complemento ou neutrófilos, predispõe especialmente a infecções estafilocóccicas . 
 *Diabetes e uso de fármacos intravenosos predispõem a infecções por S. aureus, 
 além disso, pacientes acometidos por doença granulomatosa crônica (DGC) > 
 caracterizada por uma falha na capacidade de neutrófilos matarem as bactérias, são 
 especialmente propensos a infecções por S. aureus; 
 toxinas detectadas em ágar -sangue incluem as toxinas alfa, beta e delta (α, β e δ), 
 cada uma das quais com propriedades únicas. 
 1. alfatoxina - toxina formadora de poros que provoca lise total de eritrócitos 
 suscetíveis, mais notavelmente naqueles de coelhos; 
 2. betatoxina - é uma esfingomielinase com maior atividade em eritrócitos 
 de ovinos; também ocasiona hemólise incompleta, exacerbada pela 
 incubação em temperatura de 4°C > Por isso é denominada como 
 hemolisina “quente- fria”; 
 3. deltatoxina - é uma modulina solúvel em fenol, estreitamente relacionada 
 com o sistema regulador agr (accessory gene regulator) 
 - As atividades de alfatoxina e de betatoxina são antagônicas, enquanto as 
 atividades de betatoxina e de deltatoxina são sinérgicas; 
 Como os estafilococos e os estreptococos causam infecções semelhantes em 
 pessoas e animais, é importante distinguir essas reações hemolíticas das 
 ocasionadas por estreptococos. 
 I. Especificamente entre as espécies de estreptococos, a “beta hemólise” se 
 refere à lise total dos eritrócitos, a qual, nos estafilococos, é característica 
 de alfatoxina. 
 II. A lise incompleta, que é característica de betatoxina estafilocócica, 
 também tem sido utilizada para auxiliar no diagnóstico; 
 Por exemplo, Streptococcus agalactiae é uma espécie pertencente ao grupo 
 B de Lancefield que, à semelhança de S. aureus, é causa comum de mastite 
 bovina; produz um fator extracelular que atua de modo sinérgico com a 
 betatoxina estafilocócica, originando um padrão CAMP característico, com 
 maior atividade hemolítica quando as duas espécies se multiplicam em 
 ágar- sangue, em estreita proximidade uma com a outra; 
 *É interessante que a maioria dos isolados de S. aureus que causam 
 infecções em bovinos produz betatoxina, enquanto a maioria dos isolados 
 humanos não tem essa capacidade dada a presença de um prófago 
 lisogênico no gene hlb correspondente. 
 *leucocidinas podem atacar não só leucócitos 
 -Staphylococcus intermedius (SIG), a qual é uma causa importante, se não a 
 predominante, de piodermatite em cães; 
 -praticamente todas as espécies coagulase-negativas (CNS) de Staphylococcus são 
 capazes de causar infecção em pessoase em animais; apresentam cápsulas, as 
 quais, no entanto, não foram bem caracterizadas; 
 ex. mastite bovina 
 -as cepas de S. aureus e de vários estafilococos coagulase- negativos , mais 
 notavelmente S. epidermidis , podem produzir um segundo exopolissacarídio, com 
 importante participação na formação do biofilme > polissacarídio intercelular 
 adesina (PIA ) > uma designação que reflete diretamente sua participação na 
 formação de biofilme; 
 *Tem se utilizado o ágar vermelho Congo (CRA) como indicador de produção de PIA 
 e da capacidade relativa em formar biofilme; 
 *cepas produtoras de biofilme apresentam cor preta no meio de cultura; 
 -Nos exsudatos, formam aglomerados, pares ou cadeias curtas de colônias; 
 -podem sobreviver em ambientes inóspitos e em objetos inanimados por longo 
 tempo; 
 - Em ágar sangue > as colônias são arredondadas e relativamente grandes; 
 ➢ Espécies 
 -n° continua a aumentar principalmente em razão do desenvolvimento de técnicas 
 de tipagem molecular especiais; 
 ➢ HÁBITAT USUAL 
 - comensais na pele de animais e na de humanos; 
 -encontradas em membranas mucosas do trato respiratório superior e urogenital 
 inferior e como transitórios no trato digestivo; 
 -relativamente estáveis no meio ambiente; 
 -Elevada resistência à dessecação; 
 ➢ características gerais 
 -Colônias brancas, cinzas, opacas, douradas, com 4 ou + mm de diâmetro; 
 -Algumas sp são hemolíticas em Ágar sangue; 
 -Diversos fatores de virulência incluindo: moléculas de superfície celular; 
 enzimas, toxinas, Mecanismos de resistência antibiótica; Biofilmes ; 
 -Conhecidas +59 espécies, que podem ser divididas em 2 grandes grupos: 
 1. Coagulase negativos - ausência de coágulo; 
 2. Coagulase positivos - presença de qualquer grau de coágulo; essa enzima é 
 secretada extracelularmente e reage com uma substância presente no 
 plasma → Fator de Reação com a Coagulase – CRF , para formar um 
 complexo que, por sua vez, reage com fibrinogênio, formando fibrina 
 (coágulos) > Quando uma suspensão em plasma do microrganismo produtor 
 de coagulase é preparada em tubo de ensaio, forma-se um coágulo visível 
 após o período de incubação; 
 *há um teste de coagulase para saber se é positiva ou negativa → 
 Processo de coagulação fisiológico 
 1. Ao sofrer uma lesão, as paredes de um vaso sanguíneo sofrem 
 vasoconstrição, ou seja, o seu diâmetro diminui para reduzir o fluxo 
 sanguíneo e, consequentemente, minimizar a perda de sangue. Este 
 processo costuma ser mais eficiente em artérias, já que elas têm músculos 
 mais lisos, e é mais eficaz em pequenos sangramentos. Paralelamente, o 
 acúmulo do sangue na parte externa da lesão exerce pressão sobre o vaso 
 lesionado e ajuda a reduzir os riscos de um sangramento ainda maior. 
 2. As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos anucleares presentes na 
 corrente sanguínea, e a sua principal função é atuar na coagulação do 
 sangue. Dessa forma, elas são responsáveis por identificar um vaso 
 sanguíneo ou um tecido lesionado. Rapidamente, elas se ligam às bordas 
 do ferimento, em um processo chamado adesão, e também umas às outras, 
 em um processo que recebe o nome de aglutinação. Nesse momento, é 
 criado um “trombo branco”. 
 3. Na sequência, as plaquetas liberam as enzimas tromboplastina ou 
 tromboquinase. Por sua vez, a tromboplastina, na presença de íons de 
 cálcio e da vitamina K, é capaz de promover a conversão da protrombina 
 em trombina, a sua forma ativa. Logo, a trombina transforma o 
 fibrinogênio, uma proteína plasmática solúvel, em fibrina. Por fim, a 
 fibrina forma uma espécie de rede no local próximo à lesão, retendo 
 hemácias, plaquetas e outros elementos do sangue, originando assim um 
 coágulo. É interessante destacar também que a coloração avermelhada de 
 um coágulo está relacionada à presença das hemácias que se prendem a 
 essa rede de fibrina. Dessa forma, o coágulo formado é responsável por 
 estancar o sangramento em um vaso sanguíneo ou em um tecido que 
 sofreu lesão. Depois do processo de coagulação, o sangramento é 
 estancado, o organismo se recupera aos poucos, o vaso ou tecido se 
 regenera e o coágulo se desprende naturalmente 
 As coagulases produzidas pelas bactérias são enzimas bacterianas capazes de 
 coagular o fibrinogênio presente no sangue. O fibrinogênio, que é uma proteína 
 do plasma produzida pelo fígado, é convertido pela coagulase em fibrina, 
 formando coágulo; proteína com atividade similar à protrombina, capaz de 
 converter o fibrinogênio em fibrina 
 ➢ Virulência 
 -Em geral, a produção de toxinas se limita às espécies de estafilococos coagulase 
 positivos > contribui para sua predominância como causa de infecções graves; 
 -As cepas de todas essas espécies também produzem várias enzimas extracelulares, 
 inclusive proteases, lipases e uma nuclease termoestável . 
 -enquadram- se em uma das 5 categorias funcionais > Todavia, há sobreposição 
 entre elas: hemolisinas/citotoxinas, modulinas solúveis em fenol (PSM), 
 enterotoxinas, toxinas esfoliativas e superantígenos . 
 -as toxinas esfoliativas produzidas por S. aureus > são serinas proteases que 
 apresentam extraordinária especificidade para desmogleína- 1, uma glicoproteína 
 desmossômica, que responde pelas lesões cutâneas características da síndrome da 
 pele escaldada estafilocócica, em pacientes humanos. 
 -S. hyicus é uma causa notável de infecção cutânea em suínos, e essa espécie de 
 bactéria produz um tipo de toxina esfoliativa que, em comparação com a 
 desmogleína- l humana, degrada seletivamente a desmogleína -1 suína; 
 ❖ PROVAS BIOQUÍMICAS PARA IDENTIFICAÇÃO 
 -após identificar pelo método de gram se ela é gram-positiva ou gram-negativa, é 
 necessário descobrir o gênero e a espécie desse agente infeccioso; 
 ➢ TESTE DE COAGULASE 
 -A identificação dos estafilococos baseia-se no exame microscópico, na morfologia 
 das colónias e nas características bioquímicas e das culturas ; 
 - S. aureus são coagulase-positivos enquanto os outros são coagulase negativos ( S. 
 epidermidis. S. haemolyticus e S. saprophyticus ); 
 -A coagulase liga o fibrinogênio do plasma, resultando numa aglutinação dos 
 organismos ou na coagulação do plasma; 
 -Podem ser produzidas duas formas diferentes de coagulase, a livre e a ligada . 
 1. A coagulase livre - consiste numa enzima extracelular produzida quando o 
 organismo é submetido ao cultivo num caldo; atua sobre a protrombina no 
 plasma de coagulase para produzir um produto do tipo trombina. Em 
 seguida, este produto atua sobre o fibrinogênio para formar um coágulo de 
 fibrina; 
 2. A coagulase ligada - também conhecida como factor de aglutinação , 
 permanece ligada à parede da célula do organismo; 
 -O teste de tubo pode detectar a presença de ambos os tipos de coagulase. 
 -Os isolados que não produzirem o factor de aglutinação deverão ser testados 
 quanto à capacidade para produzir coagulase extracelular (coagulase livre); 
 -PRINCÍPIO → Verificar a capacidade de microrganismos reagirem com o plasma e 
 formarem um coágulo, ou seja, se possuem a enzima coagulase, se possuem a 
 capacidade de causar coagulase para diferenciar de outras espécies e descobrir o 
 agente na amostra. 
 - UTILIDADE → Separar as espécies de Staphylococcus de importância clínica , S. 
 aureus – coagulase positiva, das demais espécies – coagulase negativa. 
 - INTERPRETAÇÃO → 
 *Coagulaseconjugada: 
 + Positiva: formação de precipitado branco e aglutinação dos microrganismos da 
 suspensão, após 15 segundos, no círculo que contém o plasma. 
 - Negativa: ausência de aglutinação no círculo que contém o plasma. 
 * Coagulase livre: 
 + Positiva: presença de qualquer grau de coágulo. 
 - Negativa: ausência de coágulo. 
 ➢ TESTE DE CRESCIMENTO EM 7,5% DE NACL E FERMENTAÇÃO OU NÃO 
 DO MANITOL 
 -manitol do meio de cultura ( ágar manitol salgado ou ágar chapman ) > meio 
 seletivo de staphylococcus; com 7,5% de NaCl bem salgado > microrganismo 
 consegue sobreviver nesse meio; meio diferencial (manitol) e seletivo (7,5%NaCl); 
 -açúcar que alguns microrganismos são capazes de usar como fonte de energia 
 através da fermentação; 
 -A adição de manitol e vermelho de fenol garante o caráter seletivo do meio (as 
 cepas de Staphylococcus aureus geralmente fermentam este açúcar). 
 -a alteração do pH do meio ocorre porque ao pegar o manitol do meio para realizar 
 a fermentação libera ácidos. 
 -dentro desse meio tem um indicador de pH que é o Vermelho de Fenol que ao 
 aumentar o pH do meio muda de cor para amarelo; 
 -positivo : fica amarelo; S. aureus; 
 -negativo: não tem mudança de cor; rosa ou vermelho; S. epidermidis, S. 
 saprophyticus; 
 https://www.youtube.com/watch?v=N2xu-oVRDAU 
https://www.youtube.com/watch?v=N2xu-oVRDAU
 ➢ TESTE DE CATALASE 
 -Princípio → A catalase é uma enzima intracelular encontrada em alguns 
 microrganismos. A presença dessa enzima permite classificar microrganismos do 
 gênero Streptococcus catalase negativa de outros cocos Gram-positivos produtores 
 de catalase, por exemplo, Staphylococcus spp. 
 -A enzima catalase converte o Peróxido de Hidrogênio em Oxigênio e Água; 
 - enzima muito importante na proteção da célula de danos oxidativos por espécies 
 reativas de oxigênio (ROS). Uma molécula de catalase pode converter milhões de 
 moléculas de peróxido de hidrogênio em água e oxigênio a cada segundo. 
 -A enzima catalase está presente em diferentes espécies bacterianas, que possuem 
 citocromo, sendo a principal exceção a família Streptococcaceae ; 
 -A liberação do Oxigênio é observada através da formação de bolhas. 
 -A presença de catalase em uma amostra microbiana ou tecidual pode ser 
 demonstrada adicionando peróxido de hidrogênio e observando a reação. A 
 produção de oxigénio pode ser vista pela formação de bolhas. Este teste fácil, que 
 pode ser visto a olho nu, sem a ajuda de instrumentos, é possível porque a catalase 
 tem uma atividade específica muito alta, que produz uma resposta detectável, bem 
 como o fato de que um dos produtos ser um gás. 
 -sozinho não pode identificar um microrganismo particular, ele pode ajudar a 
 identificação quando combinado com outros testes, como a resistência aos 
 antibióticos; 
 - microrganismos catalase-positivos >> Staphylococcus, Micrococcus, Listeria 
 Corynebacterium diphteriae, Burkholderia cepacia, Nocardia, a família 
 Enterobacteriaceae (Citrobacter, E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Shigella, Yersinia, 
 Proteus, Salmonella, Serratia), Pseudomonas, Mycobacterium tuberculosis, 
 Aspergillus, Cryptococcus e Rhodococcus equi. 
 -microrganismos catalase-negativos >> Streptococcus e Enterococcus spp.; 
 ➢ TESTE DE SENSIBILIDADE À NOVOBIOCINA (novobiocin sensitivity test) 
 -caso, o resultado do teste de coagulase de negativo, irei fazer esse teste para 
 distinguir presuntivamente Staphylococcus saprophyticus de outro 
 staphylococcus coagulase-negativa ( S. epidermidis ) o CCI (ECN) em amostras 
 clínicas (urinárias); 
 - S. saprophyticus é uma bactéria uropatogênica que causa infecções agudas não 
 complicadas do trato urinário (humanos) e é intrínseca resistente à novobiocina; 
 encontrado principalmente na mucosa do trato genital de mulheres jovens e, a 
 partir desse sítio, podem ascender até a bexiga, causando infecções do trato 
 urinário; 
 - novobiocina >> é um antibiótico que interfere no DNA durante a replicação do 
 DNA e no ciclo celular bacteriano; Liga-se à DNA girase e bloqueia a atividade da 
 adenosina trifosfatase (ATPase). 
 *A triagem do organismo com base nas seguintes propriedades - Não hemolítico 
 em ágar sangue, coagulase-negativa, reação de Gram com cocos Gram-positivos em 
 pares e grupos de culturas de urina para resistência à novobiocina é a identificação 
 presuntiva confiável de S. saprophyticus; 
 -interpretação: 
 *Sensível - Uma zona de inibição maior que 16 mm 
 *Resistente - Uma zona de inibição menor ou igual a 16 mm 
 -grupo CoNS que demonstra susceptibilidade à novobiocina > Staphulococcus 
 epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis subsp. hominis, S. capitis, S. lugdunensis, S. 
 saccharolyticus, S. warneri e outras espécies. 
 -O grupo resistente à novobiocina consiste em > S. saprophyticus, S. cohnii , S. 
 xylosus e S. pulvereri. 
 *Diagnóstico laboratorial 
 -Esfregaços de lesões estafilocóccicas revelam cocos gram-positivos em 
 agrupamentos semelhantes a cachos de uvas; 
 -Culturas de S. aureus tipicamente originam colônias amarelo-douradas, 
 geralmente beta-hemolíticas; é coagulase-positivo; 
 - ágar manitol-sal é comumente empregado na varredura de S. aureus. 
 -Culturas de estafilococos coagulase-negativos tipicamente originam colônias 
 brancas e não hemolíticas; Os dois estafilococos coagulase-negativos são 
 diferenciados com base em sua reação ao antibiótico novobiocina > 
http://universe84a.com/staphylococcus-aureus-introduction/
http://universe84a.com/coagulase-test/
http://universe84a.com/coagulase-test/
 - sensível: S. epidermidis; 
 -resistente: S. saprophyticus; 
 - Não existem testes sorológicos ou cutâneos de utilidade geral ; 
 halo (zona transparente) de inibição é formado há volta do disco, onde não crescem 
 colónias do microrganismo. Assim, após horas de incubação é medido o diâmetro do halo 
 de inibição formado à volta do disco. 
 ➢ TESTE DE DNASE 
 - usado para identificar o grau de degradação de DNA, contido no meio de cultura, 
 por bactérias que possuem a enzima extracelular desoxirribonuclease ; 
 -diferencia staphylococcus aureus de outros tipos de bactérias; 
 *algumas Staphylococcus são beta-hemolíticas > ficam transparentes debaixo da 
 colônia; outras não; causam hemólise das células sanguíneas; 
 -Hemólise em ágar-sangue bovino ou ovino: 
 ● 4 hemolisinas 3 estafilocócicas são conhecidas: alfa, beta, gama e delta . 
 ● Cada hemolisina difere antigênica e bioquimicamente, bem como nos seus 
 efeitos sobre as hemácias sangüíneas de diferentes animais. 
 ● As linhagens variam na sua capacidade de produzir hemolisina; 
 as linhagens de S. aureus e S. intermedius geralmente produzem hemolisinas 
 alfa e beta. 
 *No ágar-sangue de ruminantes, a alfa-hemolisina causa uma zona estreita 
 de hemólise imediatamente ao redor da colônia; 
 a beta-hemolisina produz uma zona larga de hemólise parcial ou incompleta 
 >> dupla hemólise; 
 ● Essas hemolisinas in vivo agem como toxinas. 
 ● Os estafilococos coagulase-negativos exibem variações na sua capacidade de 
 produzir hemolisina, as quais geralmente se desenvolvem de modo lento. 
 Isolados de S. hyicus não são hemolíticos. 
 3 são exotoxinas produzidas por bactérias que provocam lise dos eritrócitos in vitro. 
 ➢ PATOGENICIDADE 
 -são bactérias piogênicas, freqüentemente causam lesões supurativas; 
 -Pequenos traumas ou imunossupressãopodem predispor ao desenvolvimento de 
 infecções; 
 - Epidermite exsudativa em leitões e piemia pelo carrapato em cordeiros são as 
 únicas condições clínicas de animais domésticos especificamente atribuídas a 
 estafilococos patogênicos . 
 -Em condições supurativas, a probabilidade de infecção estafilocócica deve ser 
 considerada, e espécimes apropriados, tais como exsudatos e leite de mastite, 
 devem ser coletados para procedimentos laboratoriais; 
 • Esfregaços de pus ou outros espécimes apropriados corados pela técnica de Gram 
 podem revelar o arranjo estafilocócico típico. 
 • Espécimes são cultivados em ágar-sangue, ágar-sangue seletivo e ágar 
 MacConkey e incubados aerobiamente a 37°C por 24 a 48 horas. 
 Ágar-sangue seletivo contendo ácido nalidíxico e colistina é usado para inibir o 
 gênero Proteus e outros contaminantes Gram-negativos. 
 • Critérios para identificação dos isolados: 
 — características coloniais; 
 — presença ou ausência de hemólise; 
 — ausência de crescimento no ágar MacConkey; 
 — produção de catalase; 
 — produção de coagulase; 
 — perfil bioquímico. 
 ➢ INFECÇÕES CLÍNICAS 
 -como eles ocorrem tanto como comensais na pele e nas membranas mucosas 
 como contaminantes ambientais, as infecções podem ter origem endógena ou 
 exógenos; 
 -muitas são oportunísticas e associadas a trauma, imunossupressão, infecções 
 parasitárias ou fúngicas intercorrentes, condições alérgicas ou distúrbios 
 endócrinos e metabólicos; 
 - coagulase-positivos são responsáveis pela maioria; 
 -Algumas linhagens coagulase-negativas de baixa virulência também são capazes 
 de causar doenças em animais; 
 -em pus, abcessos > com certeza pode ter estafilococos e outros gêneros; 
 -toda infecção de pele pode estar envolvido; 
 - doenças estafilocócicas de importância em animais domésticos incluem: mastites, 
 piemia pelo carrapato, epidermite exsudativa, botriomicose e pioderma; 
 ➔ Staphylococcus aureus 
 -encontrado + em narinas e lugares quentes; 
 -causa doença por meio da produção de toxinas e pela indução de inflamação 
 piogênica; 
 -sua lesão típica é o abscesso > sofre necrose central e geralmente drena para o 
 exterior (p. ex., furúnculos (nascida)); 
 - podem também ser disseminados na corrente sanguínea; 
 -Corpos estranhos, como suturas e cateteres intravenosos , são importantes fatores 
 predisponentes à infecção por ela; 
 -exotoxinas importantes: 
 1. enterotoxina - causa intoxicação alimentar, caracterizada por vômito 
 proeminente e diarreia aquosa não sanguinolenta; 
 mecanismo - atua como um superantígeno no interior do trato 
 gastrintestinal, estimulando a liberação de grandes quantidades de 
 interleucina-1 (IL-1) e interleucina-2 (IL-2) por macrófagos e células T 
 auxiliares, respectivamente; O vômito é aparentemente causado por 
 citocinas liberadas pelas células linfóides, estimulando o sistema nervoso 
 entérico a ativar o centro de vômito no cérebro; é relativamente 
 termorresistente e, desse modo, não é inativada pela cocção 4 rápida; 
 resistente ao ácido gástrico, bem como às enzimas do estômago e jejuno; 6 
 tipos (A-F); 
 2. toxina da síndrome do choque tóxico - causa choque tóxico, especialmente 
 em mulheres menstruadas fazendo uso de absorvente higiênico interno, ou 
 em indivíduos apresentando infecções de ferimentos; 
 O choque tóxico também ocorre em pacientes utilizando tampão nasal para 
 estancar sangramento nasal; 
 produzida localmente por S. aureus na vagina, no nariz ou em outro sítio 
 infectado; atinge a corrente sanguínea causando uma toxemia 5 ; 
 As hemoculturas são tipicamente negativas quanto ao crescimento de S. 
 aureus; 
 mecanismo - é um superantígeno e causa choque tóxico por estimular a 
 liberação de grandes quantidades de IL-1, IL-2, e fator de necrose tumoral 
 (TNF); Aproximadamente 5-25% dos isolados de S. aureus carreiam o gene da 
 TSST; ocorre em indivíduos que não apresentam anticorpos contra a TSST; 
 3. esfoliatina/esfoliativa - causa a síndrome da “pele escaldada” em crianças. É 
 “epidermolítica” e atua como uma protease que cliva a desmogleína dos 
 desmossomos, levando à separação da epiderme na camada de células 
 granulares; 
 4. Outras - Várias toxinas podem matar leucócitos ( leucocidinas ) > causam 
 necrose de tecidos in vivo; uma das mais importantes é a toxina alfa > 
 provoca intensa necrose de pele e hemólise > seu efeito citotóxico é atribuído 
 à formação de orifícios na membrana celular e a consequente perda de 
 substâncias de baixa massa molecular a partir da célula danificada; 
 a leucocidina P-V > é uma toxina formadora de poros que mata as células, 
 especialmente leucócitos, por causar danos às membranas celulares; 
 sua importância é indicada pela grave infecção de pele e tecidos moles 
 causada por linhagens de S. aureus resistentes à meticilina que produzem 
 esta leucocidina; Uma pneumonia necrotizante grave é também causada por 
 linhagens de S. aureus que produzem leucocidina P-V; 
 5. enzimas - coagulase, fibrinolisina, hialuronidase, proteases, nucleases e 
 lipases; Coagulase, por promover a coagulação do plasma, atua na contenção 
 do sítio infectado, retardando, assim, a migração de neutrófilos ao sítio; A 
 estafiloquinase é uma fobrinolisina capaz de lisar os trombos; 
 5 
 Intoxicação resultante do excesso de toxinas acumuladas no sangue. 
 4 cozimento. 
 -importante causa de infecções de pele, tecido mole, ossos, articulações, pulmões, 
 coração e rins; 
 Essas doenças podem ser causadas por outros gêneros bacterianos 
 -divididas em: 
 1. infecções piogênicas > 
 A. Infecções de pele > incluem impetigo, furúnculos, carbúnculos, 
 paroníquia, celulite, foliculite, hidradenite supurativa, conjuntivite, 
 infecções de pálpebras (blefarite) e infecções de mama pós-parto 
 (mastite); aquelas necrotizantes graves de pele são causadas por 
 linhagens de S. aureus resistentes à meticilina que produzem a 
 leucocidina P-V; 
 B. septicemia (sepse) > disseminada; pode originar-se a partir de 
 qualquer lesão localizada, especialmente infecções de ferimentos, ou 
 como resultado do uso abusivo de fármacos intravenosos; A sepse 
 causada por S. aureus exibe características clínicas similares àquelas 
 da sépsis causada por certas bactérias gram-negativas, como 
 Neisseria meningitidis; 
 C. Endocardite > pode ocorrer em válvulas cardíacas normais ou 
 prostéticas, especialmente a endocardite direita (válvula tricúspide) 
 em usuários de fármacos injetáveis. (A endocardite de válvulas 
 prostéticas é frequentemente causada por S. epidermidis.) 
 D. osteomielite e a artrite > podem surgir por disseminação 
 hematogênica, a partir de um foco infectado distante, ou por 
 introdução localizada em um sítio de ferimento; 
 S. aureus é uma causa muito comum dessas doenças, especialmente 
 em crianças. 
 E. Infecções de feridas pós-cirúrgicas > importante causa de morbidade 
 e mortalidade em hospitais; é a causa mais comum; 
 F. pneumonia > pode ocorrer em pacientes pós-cirúrgicos ou após uma 
 infecção respiratória viral, especialmente a gripe; a pneumonia 
 estafilocóccica frequentemente leva a empiema 6 ou abscesso 
 pulmonar; em muitos hospitais é a causa mais comum de pneumonia 
 nosocomial, em especial a pneumonia associada à ventilação em 
 unidades de terapia intensiva; 
 6 presença de pus franco noespaço pleural. 
 G. Os abscessos > podem ocorrer em qualquer órgão quando o 
 organismo circula na corrente sanguínea (bacteriemia 7 ). são 
 frequentemente denominados “abscessos metastáticos”, uma vez que 
 ocorrem devido à disseminação das bactérias a partir do sítio original. 
 2. infecções mediadas por toxina 
 A. A intoxicação alimentar (gastrenterite) > é causada pela ingestão de 
 enterotoxina, a qual é pré-formada nos alimentos; intoxicação 
 alimentar estafilocóccica; o vômito é tipicamente mais proeminente 
 do que a diarreia; 
 B. A síndrome do choque tóxico > caracteriza-se por febre, hipotensão, 
 uma erupção cutânea difusa, macular, similar a uma queimadura de 
 sol, que progride à descamação, e envolvimento de três ou mais dos 
 seguintes órgãos: fígado, rim, trato gastrintestinal, sistema nervoso 
 central, músculos ou sangue . 
 C. síndrome da pele escaldada > caracteriza-se por febre, grandes 
 vesículas e uma erupção macular eritematosa; Grandes áreas da pele 
 descamam, há exsudação de fluido seroso e pode ocorrer um 
 desequilíbrio eletrolítico; Pode haver perda de cabelos e unhas; 
 ➔ D. Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus 
 -coagulase-negativos; 
 - S. epidermidis > são quase sempre adquiridas em hospitais; pode atingir a 
 corrente sanguínea (bacteriemia), originando infecções metastáticas, especialmente 
 no sítio de implantes; 
 importante causa de sépsis em neonatos e de peritonite em pacientes apresentando 
 insuficiência renal e submetidos à diálise peritoneal por cateter de longa duração 
 (humano); linhagens que produzem um glicocálix apresentam maior probabilidade 
 de aderir a materiais de implantes prostéticos e, portanto, exibem maior 
 probabilidade de infectar esses implantes, quando comparadas a linhagens que não 
 produzem um glicocálix; 
 - as infecções por S. saprophyticus > são quase sempre adquiridas na comunidade; 
 causa infecções do trato urinário; Após Escherichia coli, esse organismo é a 
 principal causa de infecções do trato urinário; 
 7 presença de bactérias na corrente sanguínea. 
 ESPÉCIES STAPHYLOCOCCUS AUREUS COAGULASE + 
 Animais Doenças 
 muitas espécies animais Abcessos e condições supurativas. 
 A infecção pode ser sistêmica. 
 Causa importante de infecções após a 
 cirurgia. 
 gado Mastite: subclínica, crônica, aguda, 
 peraguda ou gangrenosa; 
 Impetigo do úbere: pequenas pústulas, 
 geralmente na base das tetas. 
 ovelha Mastite: aguda, peraguda ou 
 gangrenosa; 
 Piemia de carrapato de cordeiros (duas 
 a cinco semanas de idade): associada a 
 carrapato forte (Ixodes ricinus) 
 infestação; 
 Eczema periorbital ( dermatite ): 
 infecções de abrasões, associadas a 
 alimentação comum no cocho; 
 Dermatite: predisposta a arranhões da 
 vegetação, como cardos; 
 cabra Mastite: subaguda ou peraguda; 
 Dermatite; 
 suínos Mastite: aguda, subaguda e crônica 
 ( botriomicose ); 
 Endometrite necrosante; 
 Impetigo do úbere : após abrasões de 
 dentes de leitões 
 equinos Mastite : aguda; 
 Botriomicose (cordão espermático) 
 após a castração 
 Coelhos Dermatite exsudativa em 
 recém-nascidos; Abcessos, 
 conjuntivite e piemia condições; 
 Aves 'Bumble-foot': lesão piogranulomatosa 
 do tecido subcutâneo do pé que 
 pode envolver as articulações; 
 Artrite e septicemia em perus; Onfalite 
 (mais comumente causada por 
 Escherichia coli); 
 cães e gatos Condições supurativas semelhantes às 
 listadas para S. pseudintermedius; 
 espécies animal doenças 
 Staphylococcus aureus 
 subsp. anaerobius 
 Coagulase + 
 ovelha Lesões semelhantes às da 
 linfadenite caseosa 
 (Corynebacterium 
 Pseudotuberculose) 
 Staphylococcus hyicus 
 Coagulase váriavel 
 suíno (1), gado (2) e 
 equinos (3) 
 1 → Epidermite 
 exsudativ a (doença 
 gordurosa do porco), 
 geralmente em porcos 
 com menos de sete 
 semanas. 
 idoso, há envolvimento 
 sistêmico e a condição 
 pode ser fatal; Séptico 
 poliartrite , metrite, 
 vaginite; 
 2 → Casos raros de 
 mastite e infecções 
 cutâneas ; 
 3 → Infecções cutâneas ; 
 Staphylococcus 
 pseudintermedius 
 Coagulase + 
 cães e gatos (1) 
 equino e gado (2) 
 1 → Piodermite canina 
 (felina) (juvenil e adulta) 
 Crônico e recorrente 
 pioderma é uma 
 síndrome complexa 
 possivelmente 
 envolvendo 
 hipersensibilidade 
 mediada por células; 
 doenças endócrinas e 
 uma predisposição 
 genética; Responde 
 mal à terapia antibiótica 
 sozinha; 
 A dermatite pustulosa 
 ocorre em neonatos ou 
 adultos em condições de 
 pobre higiene. Responde 
 prontamente à terapia 
 com antibióticos; 
 Piometra ; Otite externa 
 (geralmente em 
 combinação com outros 
 patógenos); 
 Infecções envolvendo 
 trato respiratório, ossos, 
 articulações, feridas, 
 pálpebras e 
 conjuntiva . 
 2 → Infecções raras 
 nessas espécies 
 Espécies animal doenças 
 Staphylococcus 
 chromogenes coagulase 
 - 
 ruminantes (1), equinos 
 (2), suínos (3) e gatos (4) 
 1 → mastite subclínica 
 2 e 4 → dermatite (r aro) 
 3 → Epidermite 
 exsudativa 
 Staphylococcus delphini 
 coagulase + 
 Golfinhos Lesões cutâneas 
 purulentas 
 Staphylococcus felis 
 coagulase - 
 gatos Otite, abscessos, 
 dermatite, cistite, 
 conjuntivite 
 Staphylococcus 
 schleiferi subsp. 
 coagulans coagulase + 
 cães otite externa 
 ★ MASTITES 
 -processo inflamatório da glândula mamária (principalmente em vacas), causado 
 por microorganismos ou traumas ( predomínio por bactérias ),caracterizada por 
 alterações patológicas no tecido glandular. 
 -pode provocar → 
 1. uma série de modificações físico-químicas no leite, como alteração de 
 coloração e presença de coágulos, com grande número de leucócitos — 
 sendo, por isso, um dos principais causadores de prejuízos para os 
 produtores de leite; 
 2. possibilidade de morte do animal afetado; 
 3. Descarte do animal 
 4. Perda do teto. 
 - Dependendo da Resposta inflamatória (neutrófilos) podem ser: 
 1. subclínica (maioria) - não são observados os sinais clínicos clássicos; É a 
 forma + prevalente, 70 a 80 % das perdas econômica s; para cada caso clínico 
 de mastite devem existir entre 15 a 40 casos subclínicos; Há alterações na 
 composição do leite (não evidentes): 
 aumento da contagem de células somáticas, dos teores de NaCl e Proteínas 
 séricas; diminuição do percentual de caseína, gordura sólida total e lactose 
 do leite; 
 2. clínica - edema, hipertemia, endurecimento e dor da glândula mamária e/ou 
 aparecimento de grumos, pus ou alterações das características do leite. 
 3. aguda 
 4. crônica 
 5. superaguda e gangrenosa estão associadas a reações sistêmicas graves e 
 podem ser fatais > quarto afetado torna-se frio e cianótico , podendo 
 eventualmente se desprender; 
 A necrose tecidual é atribuída à alfa-toxina, que causa a contração e a 
 necrose do músculo liso dos vasos sangüíneos, impedindo o fluxo do sangue 
 no quarto afetado; toxina também causa liberação de enzimas lisossomais 
 pelos leucócitos; 
https://nutricaoesaudeanimal.com.br/reducao-de-custos-em-fazenda-ou-granja/
 - designada de acordo com a origem do microrganismo: 
 1. mastite contagiosa - é causada por bactérias que residem primariamente na 
 glândula mamária de vacas; Mo da flora do úbere; Staphylococcus aureus 
 ( capaz de colonizar a pele e o canal do teto, e isso talvez predisponha à 
 infecção intramamária ) e a Streptococcus agalactiae + importantes; 
 Mycoplasma bovis e Corynebacterium bovis;estreptococos e os 
 micoplasmas sobrevivem por períodos mais curtos fora do hospedeiro do 
 que os estafilococos; 
 2. mastite ambiental - está associada a microrganismos do meio ambiente (E. 
 coli, Klebsiella, Enterobacter e outros) e Streptococcus ambientais 
 (S.uberis, S.dysgalactiae); 
 - transmissão da infecção ocorre principalmente durante a ordenha, pelas mãos 
 dos ordenhadores, por teteiras e por toalhas usadas para secar o úbere 
 contaminadas, equipamentos . 
 -O microrganismo pode aderir à superfície interna das mucosas e produzir vários 
 fatores de virulência que lhe permitem estabelecer-se, não obstante a resposta 
 imunológica local; 
 -Na mastite estafilocócica subclínica ou na crônica, episódios de excreção de 
 bactérias pelo quarto afetado ocorrem junto com contagem alta de células 
 somáticas; 
 - Patogenia - etapas: 
 *O agente penetra através do esfíncter do teto; 
 *coloniza a glândula mamária, e adere ao epitélio dos seios; 
 *Mo sobrevive aos mecanismos bacteriostáticos e bactericidas do ambiente 
 mamário e se multiplica; 
 *Fatores de virulência permitem que as bactérias se estabeleçam e ativem as 
 respostas inflamatórias; 
 *O processo inflamatório causa a transformação do tecido secretor em tecido 
 conjuntivo fibroso. 
 - Diagnóstico : 
 → Exame físico do úbere, 
 → Aparência do leite, 
 → Contagem de células somáticas, 
 → Califórnia mastite teste, 
 → Wisconsin mastite teste 
 → Cultura bacteriana e antibiograma. 
 ● Diagnóstico da forma clínica 
 -sinais clínicos no animal,pelo teste caneca de fundo preto *; 
 *serve para diagnosticar a mastite clínica das matrizes que estão em lactação; deve 
 ser realizado em todas as ordenhas; 
 realizado com os três primeiros jatos de cada teto, observando cuidadosamente se 
 há alguma alteração no leite, como grumos ou pus, e se há presença de sangue ou 
 coloração alterada. Caso haja alteração em algum dos tetos, limpe a caneca antes de 
 continuar o teste, pois, ao deixar o leite contaminado na caneca corre-se o risco de 
 contaminação dos tetos sadios; 
 Se constatado mamite no teste da caneca, retirar o leite da matriz em um galão 
 separado para que o mesmo não entre em contato com o leite bom, de modo a não 
 afetar na qualidade do leite no tanque. 
 ● Diagnóstico da forma subclínica 
 - Contagem de Células Somáticas (CCS) > são representadas por células de 
 descamação do epitélio da própria glândula mamária e por células de defesa 
 (leucócitos) que passam do sangue para o úbere; função das células somáticas é 
 combater agentes agressores do ambiente, por isso, elas estão presentes no leite; 
 porém quando tem uma certa quantidade causa problemas no leite; 
 realizado um exame laboratorial, que identifica o número de células somáticas por 
 mililitro de leite; 
 pode ser realizado para a análise do leite armazenado no tanque, nesse caso, o 
 exame faz o diagnóstico do padrão de qualidade do leite cru; 
 Relação direta e indicativa da prevalência de: Mastite; Composição do leite; Riscos 
 de contaminação do leite com antibióticos; Probabilidade da presença de 
 bactérias zoonóticas patogênicas. 
 Em quartos infectados, ≈ 99 % das céls. presentes são células de defesa; 
 CCST (contagem de células somáticas total) e a CCSI (contagem individual de 
 células somáticas) do animal > formas + frequentes e necessárias para o 
 acompanhamento do status infeccioso dos rebanhos; 
 -California Mastitis Test (CMT ) > estima o conteúdo de células somáticas no leite e 
 é interpretado subjetivamente, estabelecendo-se escores que, na maioria dos casos, 
 variam de 1 a 5. 
 *1 indica uma reação completamente negativa e os de 2-5 indicam graus crescentes 
 de resposta inflamatória do úbere; 
 vantagem de poder ser empregado no próprio rebanho, no momento em que os 
 animais são ordenhados; 
 A interpretação do CMT se baseia na observação visual do leite após ser misturado 
 ao reagente > A reação se processa entre o reagente e o material genético das 
 células somáticas presentes no leite, formando um gel, cuja concentração é 
 proporcional ao número de células somáticas; 
 *resultado é dado como negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e 
 fortemente positivo; 
 *Princípio do teste: Detergente + indicador de pH (púrpura de bromocresol); 
 *Nível de reação: Detergente + DNA nucléico das CS = n° de células somáticas no 
 leite; 
 *recomendado nas seguintes situações: Detecção de mastite subclínica em vacas 
 recém adquiridas de outros rebanhos; Determinação de qual quarto mamário se 
 encontra infectado, quando a vaca apresenta alta CCS na amostra composta de 
 leite, pelo método de contagem eletrônica; Detecção periódica da mastite subclínica 
 do rebanho, quando não for possível realizar a contagem eletrônica das células 
 somáticas; Avaliação da mastite subclínica após o parto (a partir da segunda 
 semana), para identificar infecções relacionadas com o período seco e avaliar a 
 eficácia do tratamento de vacas secas ou manejo no pré-parto. 
 -Kit baseado no Wisconsin Mastitis Test > utiliza o mesmo reagente do CMT 
 diluído em água destilada; 
 - Cultura bacteriana e antibiograma > Permite identificar o agente causador 
 (mastite contagiosa ou ambiental); Direcionar a terapêutica mais adequada; Pode 
 ser feita tanto para a forma clínica como subclínica; primeiro faço a cultura para 
 saber o microrganismo causador e depois faço o antibiograma para saber sua 
 sensibilidades aos antimicrobianos. 
 ➢ TESTE DE ANTIBIOGRAMA 
 -geralmente feito com amostra de sangue ou de urina, porém existem casos em que 
 é possível fazê-lo com fezes, saliva ou células contaminadas; 
 -permite determinar o perfil de sensibilidade ou resistência de um microrganismo 
 à um antimicrobiano; 
 -por meio do diâmetro da formação do halo de inibição conseguimos dizer se a 
 bactéria é sensível ou resistente; 
 -materiais: 
 1. placa de petri com o ágar mueller - hinton; 
 2. 3 microtúbulos contendo cultura bacteriana em meio líquido; 
 3. discos de papel de filtro contendo concentração padrão de diferentes 
 antibióticos; 
 4. pinça esterilizada 
 5. swab estéreis; 
 - passo a passo: deve-se agitar bem a cultura bacteriana, depois deve-se umedecer 
 o swab colocando-o dentro do tubo da amostra e tirando o excesso pressionando-o 
 contra a parede do tubo; 
 https://eaulas.usp.br/portal/video.action?idItem=20925 
 depois passo o swab por toda a superfície da placa de petri formando um “tapete”, 
 de modo homogêneo; 
https://eaulas.usp.br/portal/video.action?idItem=20925
 https://www.youtube.com/watch?v=awC9BQkLHJ g 
 e flambo a pinça e com ela pego os discos de antimicrobiano e distribuo o 
 antibiótico para cada classe de bactéria sobre a placa de modo equidistante; 
https://www.youtube.com/watch?v=awC9BQkLHJg
 depois as placas são incubadas em estufa a 37° C por 18-24 horas (contendo 5% de 
 CO2); 
 após isto, faz-se a leitura do teste através da formação de halos nos diâmetros do 
 antibiótico (antimicrobiano) > cada antibiótico tem um diâmetro específico, onde 
 analisamos se são sensíveis (eficaz), intermediário (eficácia comprometida) e 
 resistente (ineficazes); 
 - Prevenção e Controle das mastites > interferem na qualidade do leite: 
 1. Menores teores de açúcares, proteínase minerais (lactose, caseína, gordura, 
 cálcio, fósforo); 
 2. Significativo aumento de imunoglobulinas, cloretos e lipases, 
 impossibilitando o leite de ser consumido e utilizado para fabricação de seus 
 derivados como: iogurtes, queijos etc., 
 3. Prejuízos causados pela condenação do leite na plataforma da usina. 
 *Objetivo: a redução de novas infecções, à custa de métodos de controle de higiene. 
 *Programa de 6 pontos: 
 → correto manejo de ordenha - Lavar tetos com água limpa (Evitar molhar úbere); 
 Realizar desinfecção dos tetos (pré-dipping com solução de hipoclorito de sódio a 
 1%); Enxugar os tetos com papel toalha (1 para cada); Eliminar os 1° jatos 
 leite–caneca fundo preto; Colocar os conjuntos de ordenha; Realizar pós-dipping 
 (solução de iodo glicerinada – relaxamento dos esfíncteres das tetas – evitar 
 entrada de patógenos); 
 →bom funcionamento dos equipamentos de ordenha, pós – dipping 
 (procedimento de desinfecção após a realização da ordenha), tratamento dos casos 
 clínicos, descarte de animais crônicos e tratamento de todas as vacas secas; 
 *RADOTITS et al. (2000), recomendam: 
 •uso adequado do método de manejo na ordenha; 
 •instalação correta, 
 •manutenção e funcionamento periódico dos equipamentos de ordenha; 
 higienização de equipamentos e do úbere do animal; 
 •manejo do animal seco 8 ; 
 •boa nutrição para manter a habilidade da vaca de lutar contra as infecções. 
 •alimentar as vacas imediatamente após a ordenha para que elas fiquem de pé por 
 pelo menos uma hora antes de deitar (principalmente para agentes ambientais), 
 •ordenhar as vacas infectadas por último, 
 •terapia apropriada à mastite durante a lactação; 
 •descarte de vacas com infecção crônica; 
 •manutenção de um ambiente apropriado para bovinocultura leiteira; 
 •manutenção de um bom sistema de registro; 
 •monitoração do estado de saúde do úbere; 
 •revisões periódicas do programa de manejo e saúde 
 •vacinas 
 ★ EPIDERMITE EXUDATIVA- S.HYICUS 
 -Eczema Úmido 
 -síndrome do porco gordo, é uma patologia cutânea de origem bacteriana que pode 
 ocorrer em porcos de qualquer idade, ainda que seja mais frequente em leitões 
 lactantes e recém desmamados; 
 -afeta os animais com mais freqüência nas primeiras semanas de vida criados em 
 confinamento sob condições de higiene deficiente, sob forma de dermatite 
 seborreica infecciosa 
 -pode ser generalizada ou localizada de origem bacteriana; 
 -excessiva secreção sebácea generalizada, esfoliação e exsudação na superfície da 
 pele; 
 -S. hyicus > encontrada na pele dos suínos, com isso os leitões podem infectar-se 
 imediatamente após o parto, através do contato com a porca ou com o ambiente 
 contaminado; não é invasiva, isto é, necessita de uma lesão para invadir a epiderme 
 e a derme para provocar a doença, entre as lesões mais comuns podemos destacar: 
 lesões causadas por castração, ferimentos causados pela identificação (mossagem) 
 dos leitões, deficiente antissepsia do umbigo após o parto, lesões causadas por 
 8 período seco da vaca é uma fase de preparação para a próxima lactação. 
 brigas entre leitões, ferimentos causados pela caudectomia e até a presença de 
 sarna pode ser porta de entrada para o patógeno; 
 -Patogenia: Após penetrarem no organismo, as bactérias multiplicam-se na 
 epiderme, desenvolvendo micro colônias produtoras de uma toxina 
 dermonecrótica que agrava ainda mais a lesão, ocorrendo inflamação, aumento de 
 espessura da epiderme, produção de secreção sebácea e exsudato seroso. 
 pode atingir o sangue e disseminar por todo o organismo (principalmente: rins, 
 fígado, articulações, sistema nervoso e pele); 
 -Duas formas de manifestação clínica: 
 1. localizada crônica - caracteriza-se por pequenas lesões cutâneas 
 circunscritas que surgem principalmente na região dorsal e lateral do 
 pescoço recobertas por crostas escamosas; forma mais comum em leitões 
 nas primeiras semanas pós desmame, podendo ocorrer também em leitoas e 
 porcas, leitões muito afetados podem ir a óbito dentro de 24hs devido à 
 desidratação severa; 
 2. generalizada aguda - manifesta-se inicialmente por apatia, desidratação, 
 perda de peso, diarréia, febre, leitões amontoados e modificação na 
 coloração da pele, com a evolução do quadro clínico, surgem vesículas, 
 inicialmente ao redor dos olhos e face externa das orelhas, alastrando-se a 
 seguir por todo corpo dando origem a vesículas secundárias que se rompem 
 liberando líquido, resultando em hiperemia, com formação de crostas 
 marrons que se espalham rapidamente pelo corpo do leitão, que fica com 
 coloração enegrecida devido ao pó e sujidades das instalações; As lesões 
 cursam sem prurido, ocorrendo também comprometimento dos cascos, 
 fazendo com que os animais claudiquem, podendo haver desprendimento do 
 epitélio da almofada plantar; corpo dos leitões cobre-se com um exsudato 
 gorduroso e mal cheiroso; 
 pode evoluir com a perda da função renal, acumulando toxinas levando o 
 animal a morte. 
 -Diagnóstico: 
 *Anamnese e História Clínica; 
 *Sinais Clínicos (lesões características); 
 *Swab das lesões e material (rins e linfonodos) > Isolamento e identificação de S. 
 hyicus de lesões de pele são confirmatório; Na necropsia pode ser observado 
 engrossamento dos ureteres, rins e linfonodos subcutâneos com aumento de 
 volume, nas lesões microscópicas observam-se acantose (espessamento) na 
 epiderme e hiperemia na camada papilar da derme com posterior infiltração de 
 leucócitos. 
 -Tratamento: 
 *Antibióticos: terapia antibiótica sistêmica precoce, combinada com tratamento 
 tópico com anti-séptico ou suspensão de antibióticos , pode ser efetiva; 
 *isolamento estrito dos suínos afetados é essencial. 
 *Devem ser realizadas limpeza e desinfecção de instalações contaminadas. 
 *As porcas devem ser lavadas antes do parto com sabão anti-séptico apropriado 
 *antibiótico: penicilinas; 
 *Tópico: antisépticos; 
 ★ PIEMIA PELO CARRAPATO 
 -infecção em cordeiros causada por S. aureus; 
 -limitada a pastagens de regiões montanhosas da Irlanda e da Grã-Bretanha, onde 
 há condições adequadas para o carrapato Ixodes ricinus. 
 -Os cordeiros podem carregar S. aureus na pele e na mucosa nasal, e a infecção 
 ocorre por meio de pequenas lesões de pele, tais como a picada do carrapato; 
 -Ixodes ricinus > é um vetor para o agente causador da febre causada pela picada 
 do carrapato, Ehrlichia phagocytophila, que pode causar imunossupressão em 
 cordeiros e predispor a infecções por estafilococos; 
 -caracterizada por septicemia e morte rápida ou por formação de abscessos 
 localizados em vários órgãos; 
 -Manifestações clínicas > artrites, paresia posterior e caquexia. 
 -Diagnóstico: sinais clínicos; Demonstração microscópica da bactéria no pus, 
 seguida por isolamento e identificação de S. aureus das lesões; 
 -Tratamento e controle > utilizando antibióticos, como as tetraciclinas de longa 
 ação; também protegem cordeiros contra E. phagocytophila; 
 Medidas de controle do carrapato, como banhos carrapaticidas; 
 ★ BOTRIOMICOSE 
 -Infecção bacteriana crônica, granulomatosa, supurativa, que afeta a pele e os 
 tecidos subcutâneos; 
 -Caracteriza-se por lesão cutânea com múltiplas fístulas, que drenam secreção 
 purulenta, na qual se encontram grãos branco-amarelados; 
 -freqüentemente causada pela S. aureus; 
 -Pode ocorrer empoucas semanas após a castração de eqüinos devido à infecção no 
 coto do cordão espermático (cordão esquirroso); 
 -Pode aparecer também no tecido mamário de porcas; 
 -As lesões são compostas por uma massa de tecido fibroso contendo focos de pus e 
 fístulas. 
 ➔ STREPTOCOCCUS 
 ● Características 
 -cocos esféricos gram-positivos - Nos exsudatos e em culturas mais velhas (> 18 h), 
 com frequência, os microrganismos apresentam coloração gram- negativa, 
 possivelmente por causa dos efeitos do enfraquecimento das autolisinas da parede 
 celular 
 -em meio sólido: organizados em cadeias curtas ou pares; 
 -em caldo: as cadeias podem ser longas ou agrupadas; 
 -aproximadamente variam entre 0,6 a 1,0 µm de diâmetro; 
 - Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ocorre como diplococos levemente 
 periformes; 
 - colônias translúcidas , pequenas, podendo ser hemolíticas pela produção de 
 hemolisinas; 
 -Linhagens patogênicas têm cápsula espessa e produzem colônias mucóides ; 
 -Sp capsuladas podem ser divididas em sorotipos ( 20 sorotipos para S. suis; + de 80 
 para S. pneumoniae ); 
 - anaeróbias facultativas e imóveis; 
 -bactérias fastidiosas e requerem adição de sangue ou soro no meio de cultura; 
 -todos são catalase-negativos; 
 -distribuição mundial; 
 -Muitas espécies vivem na pele e como comensais na mucosa do trato respiratório 
 superior e no trato urogenital inferior; 
 -sensíveis à dessecação; 
 -crescem a 37°C 
 -Causam infecções piogênicas; 
 -algumas são capnofílicas > ambiente com alto teor de CO2; 2 a 5% CO2 > aumenta 
 o crescimento > S. pneumoniae ; 
 -obrigatoriamente fermentativas de açúcar ( podem se multiplicar na presença de 
 oxigênio, mas não o utilizam, obtendo energia exclusivamente da fermentação ) > 
 ácido lático o principal produto final da fermentação da glicose; 
 -não formam esporos; 
 -sobrevivem somente por curto período fora do hospedeiro; 
 -transmitidos por meio de inalação e ingestão, por via sexual e de modo congênito, 
 ou indiretamente pelas mãos e fômites contaminados; 
 -importantes saprófitos 9 do leite e produtos lácteos ; 
 -Em ágar- sangue, exibem vários graus de hemólise , que podem ser utilizados em 
 uma etapa inicial de identificação de isolados clínicos; 
 ● Virulência 
 - Cápsulas → Algumas espécies possuem cápsulas: S. pneumoniae, S. pyogenes, S. 
 suis, S. equi ; As cápsulas dos estreptococos dos grupos A e C são constituídas de 
 ácido hialurônico > também um constituinte do tecido conectivo de mamíferos, é 
 fracamente antigênico e não se liga facilmente aos componentes do sistema 
 complemento ( antifagocítico ); cápsulas dos microrganismos dos grupos B, E e G 
 são constituídas de polissacarídios , mas não apresentam ácido hialurônico; 
 -Parede celular → ácidos lipoteicóicos e o peptidoglicano da parede da célula 
 gram- positiva interagem com os macrófagos , resultando na liberação de citocinas 
 pró-inflamatórias; 
 - Superantígenos da toxina pirogênica estreptocócica (SPE) → superantígenos se 
 ligam simultaneamente a moléculas do complexo de histocompatibilidade classe II 
 e a moléculas de receptor dos linfócitos T, originando uma região V β particular > 
 Essa ligação resulta na ativação de grande número de células apresentadoras de 
 antígeno e de linfócitos T, com subsequente liberação sistêmica de altas 
 concentrações de citocinas > Parte dos sintomas sistêmicos observados nas 
 infecções estreptocócicas pode estar relacionada com a liberação excessiva de 
 citocinas resultante da estimulação do linfócito T, em grande escala, induzida por 
 essas toxinas; os produzidos por S. pyogenes (estreptococo do grupo A) são SPEA, 
 SPEC, SPEG, SPEH, SPEI, SPEJ, SPEK, SPEL, SPEM, SSA e SMEZ > maioria localizada 
 no DNA móvel; 
 -Toxinas e enzimas diversas → Estreptolisinas O e S > hemolisinas lábeis ao 
 oxigênio (O) e hemolisinas estáveis ao oxigênio (S) são, adicionalmente, citolisinas 
 que provocam lise de neutrófilos, macrófagos e plaquetas ; a S > não é inativada pelo 
 oxigênio (estável ao oxigênio); responsável pela grande área de beta- hemólise 
 verificada em placas de ágar -sangue de ovinos; seu espectro citolítico é amplo, 
 incluindo membranas de eritrócitos, leucócitos, plaquetas, células de cultura 
 tecidual e organelas subcelulares, como lisossomos e mitocôndrias; As O e ativadas 
 pelo tiol, estreptolisina O e suilisina O de S. suis , > ligam- se ao colesterol, nas 
 membranas; inativada por oxidação; A toxina sofre oligomerização na membrana 
 9 microrganismo recicladores, são comensais ou decompositores de substâncias 
 orgânicas mortas. 
 alvo para formar um complexo proteico hidrofóbico integrado na membrana, com 
 um canal hidrofílico formando o centro > Os poros resultantes são relativamente 
 grandes (com até 30 nm); 
 Estreptoquinase > codificada em um prófago e ativa a transformação de 
 plasminogênio em plasmina > é uma protease que atua nas proteínas do 
 hospedeiro, inclusive nas fibrinas e dissolve a fibrina em coágulos, trombos e 
 êmbolos; degrada os coágulos; 
 Peptidase estreptocócica C5a, ScpB, de S. agalactiae > proteína multifuncional 
 verificada em todos os isolados clínicos de Streptococcus do grupo B; necessária 
 para a colonização de mucosas; Relata -se que a ScpB inibe a quimiotaxia de 
 neutrófilos por meio da clivagem enzimática do componente C5a do sistema 
 complemento. 
 As enzimas com participação potencial na virulência produzidas pelos 
 estreptococos incluem hialuronidase ( degrada o ácido hialurônico, a substância 
 base do tecido subcutâneo; conhecida como fator de disseminação, uma vez que 
 facilita a rápida disseminação de S. pyogenes em infecções de pele ) , DNases (p. ex., 
 SPEF/ ( estreptodornase ) degrada o DNA em exsudatos ou tecidos necróticos ; 
 Anticorpos contra DNase B desenvolvem-se durante a piodermite, o que pode ser 
 utilizado para fins diagnósticos . ), NADases e proteases. 
 - Adesinas → produzem/secretam várias proteínas de superfície que se ligam a 
 diversas proteínas da matriz extracelular do hospedeiro ( fibronectina, fibrinogênio, 
 colágeno, vitronectina, laminina, decorina e proteoglicanos contendo sulfato de 
 heparina ); proteína M > é um importante determinante de virulência de S. 
 pyogenes e S. equi ssp. equi e os anticorpos contra ela são protetores; ligadora de 
 fibrinogênio; propiciam uma propriedade antifagocítica ; Acredita -se que o 
 revestimento de células estreptocócicas com proteínas do hospedeiro resulte em 
 mascaramento dos locais de ativação do sistema complemento (e, assim, diminua a 
 opsonização), bem como aqueles reconhecidos por proteínas séricas 
 (coletinas/ficolinas) que opsonizam partículas estranhas; exacerba a fixação das 
 bactérias nas células epiteliais da mucosa nasal; 
 proteína FbsA > também é proteína ligadora de fibrinogênio de Streptococcus 
 agalactiae. 
 proteína FOG > análoga em Streptococcus dysgalactiae ssp. equi similis do grupo 
 G; 
 proteína Szp equivale à M de S. equi ssp. zooepidemicus; 
 A proteína F e outras proteínas, como Fnb e SFS > ligam- se à fibronectina e têm 
 sido associadas a fixação e internalização das bactérias; 
 -tipos de hemólise: 
 1. Estreptococos alfa-hemolíticos - formam uma zona verde ou pouco claraao 
 redor de suas colônias, resultante da lise incompleta das hemácias no ágar 
 ( oxidação do peróxido de hidrogênio da hemoglobina e sua transformação 
 em metemoglobina ); maioria dos estreptococos comensais de animais é 
 desse tipo - “estreptococos viridans“; S. pneumoniae; 
 estreptococos viridantes ( p. ex., Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis 
 e Streptococcus mutans ( sintetiza os polissacarídeos (dextranas) 
 encontrados na placa dental e que levam à formação da cárie dental ) ) não são 
 bile-solúveis e não são inibidos por optoquina – ao contrário de S. 
 pneumoniae, que é bile-solúvel e inibido por optoquina; 
 2. Estreptococos beta-hemolíticos - formam uma zona clara ao redor de suas 
 colônias, uma vez que ocorre a lise completa das hemácias; é decorrente da 
 produção de enzimas ( hemolisinas ) - estreptolisina O e estreptolisina S ; 
 2 antígenos > carboidrato C → determina o grupo dos estreptococos 
 beta-hemolíticos; Situa-se na parede celular; sua especificidade é 
 determinada por um amino-açúcar; 
 proteína M → fator de virulência mais importante; determina o tipo dos 
 estreptococos beta-hemolíticos do grupo A; se projeta a partir da superfície 
 externa da célula (antifagocitária); principal componente antifagocitário de 
 S. pyogenes ; o organismo também possui uma cápsula polissacarídica que 
 desempenha um papel no retardo da fagocitose; 
 organizados em grupos de A-U ( grupos de Lancefield 10 ) → com base nas 
 diferenças antigênicas do carboidrato C; 
 A. S. pyogenes; causa bacteriana mais frequente de faringite e infecções 
 de pele; Aderem ao epitélio da faringe por meio de pili revestidos por 
 ácido lipoteicóico e proteína M; Muitas linhagens possuem uma 
 cápsula de ácido hialurônico antifagocitária; crescimento de S. 
 pyogenes é inibido pelo antibiótico bacitracina; 
 B. S. agalactiae: colonizam o trato genital de algumas mulheres; podem 
 causar meningite e sepse neonatal; resistentes à bacitracina e 
 hidrolisam (clivam) hipurato , um importante critério diagnóstico ; 
 C. Os estreptococos dos grupos C, E, F, G, H e K-U raramente causam 
 doenças em humanos; 
 D. incluem os enterococos - p. ex., Enterococcus faecalis e 
 Enterococcus faecium; e os não enterococos - p. ex., S. bovis ; 
 10 Agrupamento de Lancefield é um método sorológico de classificação com base na substância C 
 grupo-específica (polissacarídeo) da parede celular. 
 enterococos → são membros da microbiota normal do cólon, 
 caracterizando-se por sua capacidade de causar infecções urinárias, 
 biliares e cardiovasculares ; muito tenazes, capazes de crescer em 
 salina hipertônica (6,5%) ou em bile, e não são mortos pela penicilina 
 G; Como resultado, uma combinação sinergística de penicilina e um 
 aminoglicosídeo (como a gentamicina) é requerida para matar 
 enterococos; 
 vancomicina também pode ser utilizada, mas enterococos resistentes 
 à ela emergiram e se tornaram uma importante e temida causa de 
 infecções nosocomiais de risco à vida; 
 Maior número de linhagens de E. faecium é resistente à vancomicina, 
 quando comparadas às linhagens de E. faecalis. 
 não enterococcus - podem causar infecções similares; organismos 
 menos resistentes ; Por exemplo, são inibidos por NaCl a 6,5% e mortos 
 pela penicilina G; Observe que a reação hemolítica de estreptococos 
 do grupo D é variável: 
 a maioria é alfa-hemolítica, porém alguns são beta-hemolíticos, 
 enquanto outros são não hemolíticos; 
 3. Alguns estreptococos são gama-hemólise - não hemolíticos; não causa 
 alterações observáveis ao redor das colônias no ágar-sangue; 
 ❖ PROVAS BIOQUÍMICAS PARA IDENTIFICAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO DE 
 ESTREPTOCOCCUS DE ENTEROCOCCUS 
 -baseia-se no: 
 1. padrão hemolítico; 
 2. Características antigênicas de componentes da parede celular - Grupamento 
 de Lancefield (Carboidrato C : parede celular); 
 3. 20 sorogrupos A a V (excluindo I e J): Grupo B e C maioria dos estreptococos 
 de importância veterinária ; 
 ➢ Padrão Hemolítico Em Ágar Sangue 
 -feito em ágar-sangue, pois permite a produção dessas enzimas que acabam 
 fazendo uma hemólise específica do sangue; 
 -observa-se o aspecto do meio de cultura ao redor da colônia do microrganismo: 
 1. Alfa-hemolítico - as colônias são circundadas por uma zona de hemólise 
 parcial, que evidencia a presença de hemolisinas e formação de pigmento 
 esverdeado ( biliverdina (presente nas hemácias )); observa-se a presença de 
 halo esverdeado ao redor das colônias semeadas (lise parcial dos eritrócitos) 
 2. Beta-hemolítico - presença de halo transparente ao redor das colônias 
 semeadas (lise total dos eritrócitos); circundadas por uma zona de hemólise 
 total, evidencia a presença de hemolisinas; com uma coloração amarela; 
 3. Gama-hemolítico - ausência de hemólise ao redor das colônias, evidencia a 
 ausência de hemolisinas; ausência de halo ao redor das colônias (eritrócitos 
 permanecem íntegros); não produzem hemolisinas; 
 ➢ Teste da aglutinação em látex – identificação do grupo de Lancefield 
 -teste rápido de látex para a detecção qualitativa de estreptococos e identificação 
 dos seus grupos Lancefield; 
 -Os reagentes são fornecidos para os grupos A, B, C, D, F e G, abrangendo a maioria 
 dos isolados clínicos: Os estreptococos do grupo E raramente são isolados; 
 -A maioria das espécies de estreptococos possuem antígenos grupo-específicos que 
 geralmente são componentes estruturais glicídicos da parede celular; 
 -Rebecca Lancefield desenvolveu um sistema de sorotipagem para a classificação 
 dos estreptococos baseado em antígenos específicos do carboidrato C 
 (polissacarídeo de composição variável) da parede celular, demonstrando que estes 
 antígenos podem ser extraídos na forma solúvel e identificados por reações de 
 precipitação com antissoros 11 homólogos; 
 -ela dividiu em 20 sorogrupos; 
 -Os antígenos grupo-específicos são extraídos dos estreptococos num passo 
 simples de incubação. Posteriormente, os antígenos são identificados através da 
 utilização de partículas de látex de poliestireno revestidas com anticorpos 
 grupo-específicos. 
 -Estas partículas de látex aglutinam-se fortemente na presença do antígeno 
 homólogo e permanecem em suspensão na ausência do antígeno homólogo; 
 -Um resultado positivo → é indicado pelo desenvolvimento de um padrão de 
 aglutinação, apresentando claramente um agrupamento visível das partículas de 
 látex; 
 *velocidade de desenvolvimento e a qualidade da aglutinação depende da 
 concentração do extracto de antigénio; assim, com um extracto muito concentrado 
 aparecerão em poucos segundos grandes agrupamentos de partículas de látex, 
 enquanto que com um extracto pouco concentrado a reacção demorará muito mais 
 tempo e os agrupamentos de partículas de látex serão pequenos 
 *Num resultado negativo → o látex não aglutina e o aspecto leitoso permanece 
 substancialmente inalterado durante o minuto que dura o teste; No entanto, podem 
 ser detectados ligeiros traços de granulosidade em padrões negativos, dependendo 
 da acuidade visual do operador; 
 -Os organismos do grupo D > devem ainda ser classificados como enterococos ou 
 estreptococcos do grupo D através da cultura em bile-esculina e caldos de NaCl a 
 6,5% ou por teste PYR;11 soro sanguíneo que contém anticorpos. 
 -resultados: 
 ➢ Teste de catalase 
 -Permite identificar microrganismos produtores da enzima catalase que protege a 
 célula de formas tóxicas do oxigênio, permitindo separar os estreptococos catalase 
 negativa de outros cocos Gram-positivos produtores de catalase, por exemplo, 
 estafilococos. 
 -A enzima catalase converte o peróxido de hidrogênio em oxigênio e água. 
 -A liberação do oxigênio se observa pela formação de bolhas > resultado +. 
 -Procedimento: 
 *com uma alça bacteriológica, colocar sobre uma placa de Petri, ou uma lâmina, 
 uma porção do isolado de uma cultura com incubação de 18 - 24 horas, evitando 
 tocar no meio de cultura. 
 *Repetir o procedimento com cepas controle positivo e negativo; 
 *Adicionar uma gota de peróxido de hidrogênio a 3%; 
 *Observar a formação de bolhas de ar, indicativo de teste positivo para catalase, se 
 não é resultado negativo. 
 ➢ Teste de Bile-esculina 
 - ágar bile-esculina > é usado, principalmente, para diferenciação e identificação 
 de enterococos e estreptococos; composição: 
 ● Extrato de carne - 3.0 
 ● Peptona - 5.0 
 ● Esculina - 1.0 
 ● Bile de Boi - 40.0 
 ● Citrato Férrico - 0.5 
 ● Agar - 14.0 
 -as bactérias que possuem enzimas específicas quando na presença de sais biliares 
 hidrolisam a esculina, gerando os produtos esculetina e dextrose > A esculetina 
 reage com sais de ferro presentes no meio tornando-o enegrecido 
 -objetivo: diferenciação entre estreptococos e enterococos do Grupo D e 
 estreptococos não pertencentes ao Grupo D; 
 -Materiais necessários: 
 1. Bico de Bunsen ou câmara de fluxo laminar 
 2. Estufa bacteriológica 
 3. Alças de platina ou descartável tipo agulha 
 4. amostra 
 -procedimento: 
 1. Meio de cultura deve estar pronto para uso em tubo. 
 2. com a alça de platina esterilizada no bico de bunsen inóculo as colônias 
 isoladas e aguardo. 
 3. Incubo na estufa o tubo inoculado (tubo+bactéria) à 35 +/- 2ºC por até 72 
 horas. 
 4. Após incubação, observar os tubos. 
 -resultado: O escurecimento do meio indicará positividade da prova → 
 Estreptococos do grupo S.bovis e Enterococcus spp são positivos, enquanto os 
 demais Streptococcus spp terão resultados negativos ( meio com cor inalterada ); 
 ❖ Quadros com principais espécies e doenças 
 ❖ Infecções Clínicas 
 -são freqüentemente comensais nas membranas mucosas e, por conseguinte, 
 muitas infecções estreptocócicas são oportunistas > As infecções são primárias , 
 como no garrotilho , ou secundárias , como na pneumonia estreptocócica após 
 infecção viral; 
 -Os linfonodos, o trato genital ou as glândulas mamárias podem tornar-se 
 infectados; 
 -As septicemias neonatais estão frequentemente relacionadas a infecções no trato 
 genital materno; 
 - Streptococcus pyogenes , um patógeno humano, eventualmente causa mastite 
 bovina, tonsilite em cães e linfangite em potros; 
 -Os estreptococos de origem animal têm significado limitado em saúde pública, 
 com exceção da S. suis, que pode causar infecções graves em indivíduos que 
 trabalham com suínos. 
 - Streptococcus canis, um patógeno importante em cães, está associado à 
 septicemia neonatal, a muitas condições supurativas e, recentemente, à síndrome 
 do choque tóxico; 
 - Garrotilho, meningite estreptocócica suína e mastite estreptocócica bovina são 
 infecções específicas importantes; 
 -As vacinas para controle de infecções estreptocócicas são geralmente ineficazes; 
 ➢ GARROTILHO 
 -Sinônimos: coriza contagiosa, adenite equina (por causar inflamação dos gânglios 
 linfáticos) e estreptococcia equina. 
 - refere-se a que os cavalos afetados, mas não tratados, parecem estar sendo 
 estrangulados por garrote devido ao aumento dos linfonodos retrofaríngeos e 
 submandibulares que obstruem a faringe; 
 -doença febril altamente contagiosa que ocorre entre os eqüinos, sendo causada 
 por Streptococcus equi (S. equi subsp. equi), 
 -envolve o trato respiratório superior com abscessos nos linfonodos regionais 
 (linfadenite); 
 -Rinofaringite equina contagiosa; 
 -Embora eqüídeos não-imunes de todas as idades sejam suscetíveis, surtos da 
 doença ocorrem com maior freqüência em eqüinos jovens (com menos de 2 anos) ; 
 -Agrupamentos de eqüinos para vendas, apresentações e corridas aumentam os 
 riscos de infecção; 
 -A TRANSMISSÃO → ocorre por meio de exsudato purulento do trato respiratório 
 superior ou das descargas de abscessos; se dá de forma direta por cavalos animais 
 sadios e doentes; que estão incubando a doença, que apresentam sinais clínicos, 
 mas estão se recuperando e por portadores ou de forma indireta , por meio de 
 fômites infectados, tais como buçais e outros utensílios, e de pastagens, aguadas e 
 estábulos contaminados com secreções, alimentos, cama, água, ar, sondas gástricas, 
 endoscópios e insetos; 
 -Potros com descargas nasais, algumas vezes, infectam a glândula mamária da mãe 
 durante o aleitamento, causando mastite purulenta; 
 -Um estágio crônico de portador convalescente pode desenvolver-se, com as 
 bactérias presentes na bolsa gutural. 
 - Tem sido descrita uma forma moderada atípica, na qual a S. equi está presente em 
 pequenos focos purulentos . 
 -Animais infectados podem eliminar a S. equi por até 4 semanas após o 
 desenvolvimento dos sinais clínicos; 
 -S. equi -→ é um parasito obrigatório 12 da família Equidae; 
 -Streptococcus equi,subsp. equi > bactéria β hemolítica, pertencente ao grupo C 
 de Lancefield, presença de Ags compostos de carboidratos e Ag proteicos, incluindo 
 antígenos R e M; Ag R encontrado também no S. zooepidemicus; 
 Ag M > é uma proteína termo e ácido resistente; Existe um único tipo de proteína 
 M nas amostras do S. equi. Função é antifagocítica, estimulada pela opsonização 
 dos anticorpos; Cápsula de ácido hialurônico: evita o reconhecimento da RI; 
 -atinge o trato respiratório anterior de equinos, acometendo animais de todas as 
 idades, embora com maior prevalência nos jovens; 
 -enfermidade ocorre quando o S. equi, subsp. equi, fixa-se às células epiteliais da 
 mucosa nasal e bucal, da orofaringe e das tonsilas (Proteína M) e invade a mucosa 
 nasofaríngea, causando faringite aguda e rinite. Caso o hospedeiro não consiga 
 conter o processo, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo. À medida 
 que a doença progride, desenvolvem-se abscessos principalmente nos linfonodos 
 retrofaríngeos e submandibulares, causando obstrução local por compressão. Sete a 
 14 dias após, fistulam, drenando na faringe, na bolsa gutural ou no exterior, liberam 
 o pus que contém a bactéria, a qual contamina o ambiente por semanas; 
 12 parasita que não é capaz de completar seu ciclo de vida fora de um hospedeiro adequado, 
 necessitando do hospedeiro para atingir seu ciclo de vida. 
 -SINAIS CLÍNICOS → febre alta (40-41°C), depressão e anorexia seguidas de 
 descarga óculo-nasal (normalmente bilateral e abundante, frequentemente 
 acompanhada de espirros e tosse ), que se torna purulenta; 
 Inapetência (falta de apetite), abatimento, respiração difícil e acelerada, mucosa 
 avermelhada 
 secreção nasal, inicialmente serosa, 2 a 3 dias depois a descarga pelas narinas passa 
 à mucopurulenta e à purulenta em alguns dias, tosse produtiva, dor à palpação da 
 região mandibular e aumento de volume de linfonodos,