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Fechar Avaliação: SDE0139_AV1_201301500755 » PATOLOGIA BÁSICA Tipo de Avaliação: AV1 Aluno: 201301500755 - GISELE SHELIDA PINTO BARROSO Professor: THIAGO DUTRA VILAR Turma: 9010/X Nota da Prova: 7,0 de 8,0 Nota do Trab.: 0 Nota de Partic.: 1 Data: 29/04/2015 16:18:11 1a Questão (Ref.: 201302117204) Pontos: 0,5 / 0,5 O abscesso é uma necrose causada por várias bactérias e o centro desta lesão apresenta-se preenchido por pus. Que tipo de necrose é esta? Caseosa Esteatonecrose Liquefativa Gangrenosa Coagulativa 2a Questão (Ref.: 201301587136) Pontos: 1,0 / 1,0 Em relação à morte e necrose tecidual, assinale a alternativa incorreta: A medição de enzimas intracelulares encontradas no plasma pode ajudar no diagnóstico de infartos, hepatites e envenenamentos. A necrose de coagulação é comum em infartos e se deve basicamente a deficiência de aporte sanguíneo e consequentemente de nutrientes e oxigênio. Nesse caso, predomina a coagulação de proteínas sobre a lise celular. A apoptose, ou o suicídio celular, representa uma grave lesão ao organismo, já que representa a morte celular. A necrose caseosa ocorre em casos de tuberculose. A necrose de liquefação é comum em tecidos com poucas proteínas, onde a lise enzimática prevalece em relação à coagulação proteica. É comum no cérebro. 3a Questão (Ref.: 201302117190) Pontos: 0,5 / 0,5 A isquemia prolongada e progressiva leva ao infarto. A área necrosada apresenta coloração pálida mas mantém sua morfologia por algum tempo até que ocorra a cicatrização desta lesão. Que tipo de necrose ocorre em órgãos compactos que sofrem isquemia? Gordurosa. Liquefativa. Gangrenosa. Caseosa. Coagulativa. 4a Questão (Ref.: 201301589061) Pontos: 1,0 / 1,0 3) O alcoolismo está associado à causa de esteatose hepática alcoólica, degeneração celular que pode evoluir e levar à cirrose e até ao câncer hepatocelular. A respeito da esteatose hepática, é CORRETO afirmar que: trata-se de uma deposição anormal de proteínas no citoplasma dos hepatócitos, formando vacúolos protéicos bem corados pela eosina. trata-se de um acúmulo anormal de melanina no citoplasma dos hepatócitos, determinando o aparecimento de vacúolos marrom-escuros ou pretos. trata-se de um acúmulo anormal de água no citoplasma dos hepatócitos, que se tornam células edemaciadas, com membrana plasmática enfraquecida que pode romper-se. trata-se de uma liberação anormal das enzimas ácidas contidas nos lisossomos dos hepatócitos, determinando a degradação de proteínas citosólicas fundamentais para a as funções celulares das células do fígado. trata-se de uma deposição anormal de triglicerídeos no citoplasma dos hepatócitos, determinando o aparecimento de vacúolos claros que, em casos extremos, pode transformar o fígado num órgão amarelo, mole e gorduroso. 5a Questão (Ref.: 201301591945) Pontos: 0,5 / 0,5 São agentes etiológicos FÍSICOS de lesões, EXCETO: Envenenamento Entorses Choque Elétrico Queimaduras Barotrauma 6a Questão (Ref.: 201301591970) Pontos: 0,5 / 0,5 Dentre os elementos básicos das doenças destaca-se a Etiologia, que se trata: dos sinais e sintomas das causas das doenças das alterações na forma do tecido dos prejuízos funcionais da história natural da doença 7a Questão (Ref.: 201301589235) Pontos: 1,0 / 1,0 O infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral são causados por redução extrema ou ausência de fluxo sanguíneo, que ocorre devido à obstrução de uma artéria. Essa obstrução pode ser decorrente da formação de um coágulo sobre uma área vascular previamente comprometida por aterosclerose. Sobre esse assunto, é INCORRETO afirmar que: O infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral são processos patológicos que levam à necrose das células, uma vez que há falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio. O tecido cicatricial derivado de uma necrose isquêmica irreversível no músculo cardíaco não apresenta capacidade contrátil. Uma vez que se estabeleça redução ou ausência de fluxo sanguíneo, dependendo da magnitude e do tempo de duração do processo isquêmico, se o tecido acometido for reperfundido, algumas células podem voltar à sua condição inicial. A redução na oferta de oxigênio e nutrientes acarretará aumento diretamente proporcional da fosforilação oxidativa pelas mitocôndrias, uma boa tentativa de produzir maior quantidade de ATP utilizado para manutenção da vida celular até que o vaso sanguíneo seja desobstruído. A ruptura da placa aterosclerótica ocorre devido à atividade de citocinas inflamatórias e metaloproteases liberadas pelo tecido necrótico acumulado na camada íntima do vaso arterial. 8a Questão (Ref.: 201301595752) Pontos: 1,0 / 1,0 Na avaliação dos pacientes hospitalizados, os profissionais de saúde devem ficar atentos aos sinais clínicos de trombose venosa profunda (TVP) em membros inferiores (MMII). Além do risco de desenvolver úlceras varicosas, qual é a pior consequência clínica da TVP? tromboembolia pulmonar. choque hipovolêmico. tromboembolia arterial. icterícia. ascite. 9a Questão (Ref.: 201301589172) Pontos: 1,0 / 1,0 A calcificação pode ser encontrada em áreas de necrose. Nesse caso, ocorre deposição local de sais de cálcio, mesmo que os níveis sanguíneos de cálcio estejam normais. Essa deposição também pode ocorrer nas valvas cardíacas dos idosos, podendo torná-las rígidas ou obstruídas. Sobre esse assunto pode-se afirmar que: As características mencionadas no enunciado da questão descrevem a calcificação do tipo distrófica. Na calcificação do tipo distrófica os níveis sanguíneos de cálcio estão aumentados (hipercalcemia). Na calcificação do tipo metastásica os níveis sanguíneos de cálcio estão dentro dos valores considerados normais. As características mencionadas no enunciado da questão descrevem a calcificação do tipo metastásica. Um tumor na glândula paratireóide está associado à hipersecreção do hormônio paratireoidiano, causando hipercalcemia e maior possibilidade de surgimento de calcificações distróficas em tecidos normais. 10a Questão (Ref.: 201302117202) Pontos: 0,0 / 1,0 A principal causa da calcificação distrófica é: lesão tecidual diabetes aumento do cálcio plasmático aumento do fosfato plasmático hiperparatireoidismos
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