Revisão - patologia (degenerações)

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PARTE 2: DEGENERAÇÕES
Ana Paula monteiro de Araújo
Degenerações em geral
Todas as doenças Degeneram Redução da funcionalidade
 Acúmulo de água, proteína, glicídio e gordura 
Agressões reversíveis de natureza variada, embora atuem por mecanismos diferentes, interferem nas vias metabólicas, provocando acúmulo de substâncias. 
Podem evoluir para Necroses em caso de Degenerações prolongadas.
Degenerações por acúmulo de Água
Também pode ser chamada de: Degeneração Vacuolar, Degeneração Hidrópica, Degeneração Granular, Degeneração Balonisante, Degeneração Baloniforme, Degeneração Albuminosa, Degeneração Grânulo-albuminosa, Edema Intracelular e Tumefação Turva.
Como visto nas Alterações subestruturais, agressões que afetem a bomba de Na/K da célula provocam entrada de água. Outras causas podem estar relacionadas também á hipóxia, viroses, bactérias, febre, intoxicações endógenas e exógenas (metais), calor e alterações circulatórias.
Esquema
A tumefação de uma célula, pode evoluir para as organelas como RE, Mitocôndrias, desacoplamento dos Ribossomos
Ocorre preferencialmente no Fígado, Rins e Coração e nas células do Parênquima.
Características gerais
Tumefação (estágio leve), vacuolização, citoplasma granuloso, menor número de ribossomos citoplasma acidófilo (rosa escuro), edema, núcleo íntegro, órgãos aumentados, capilares comprimidos órgão de cor pálida
BASÓFILO
ACIDÓFILO
Degeneração albuminosa
Quando recebe este nome possui características específicas:
Agressão leve
Tumefação
Citoplasma granuloso
Acidófilo
Degeneração hidrópica ou vacuolar
Quando recebe este nome possui características específicas:
Agressão de estágio mais avançado
Citoplasmas vacuolizados
Organelas dilatadas
Citoplasma vacuolizado: espaçamento branco
Ainda sobre
Importante característica da degeneração hidrópica no fígado é a perca do formato poliédrico do hepatócito, que passa a se tornar arredondado
TIGRÓLISE (IMPORTANTE)
Acúmulo de água no citoplasma do Corpo Celular dos Neurônios, provocando a fragmentação da substância tigróide/ Corpúsculos de Nissl. Transformando o citoplasma basófilo em acidófilo.
Subst. Tigróide (aspecto de onça)
Degeneração por acúmulo de Proteína
Neste caso falaremos apenas das Degenerações intracelulares.
Conhecida por Degeneração Hialina: acúmulo de proteínas no interior de células ou em tecidos, que tomam aspecto hialino (homogêneo e eosinófilo/rosa).
Aspecto hialino significa: Objeto transparente, com aspecto de vidro.
Pode resultar em coagulação, sendo uma alteração grave.
Degeneração hialina intracelular:
Goticular
Encontra-se grânulos acidófilos, homogêneos ou aglomerados irregulares. 
Podem resultar em coagulação, por isso pode apresentar fibrina na luz. O que é uma alteração grave.
Ocorre após Proteinúria, nos túbulos dos rins, onde os lisossomos + hialina = fagolisossomo = formato de gota.
Ainda sobre a D.H.I. Goticular
Hemorragia intratubular: Presença de hemácias e fagolisossomo maiores que o normal. É reversível, da feita que a Proteinúria é interrompida.
Degeneração hialina intracelular:
Corpúsculo de Russel
Encontram-se corpúsculos hialinos eosinófilos, com formato esférico, acumulados nos Plasmócitos (azeitona). Na maioria das vezes estão em pares ou trios.
Geralmente, corresponde a IgG hiperproduzido e não secretado, comum em infecções crônicas – prolongadas.
D.H.I. de Corpúsculo de Coulcimam Rocha-Lima
Durante doença hepática viral os hepatócitos entram em apoptose, diminuem de tamanho, soltam-se, condensa-se transformando-se em uma massa aglomerada acidófila e o núcleo pode ser ausente, fragmentado ou reduzido de tamanho.
D.H.I. de Mallory
Encontram-se hepatócitos com formato irregular, uma massa hialina no citoplasma eosinófilo.
Apresenta filamentos irregulares, que são organelas despolimerizadas (ex: túbulos como visto nas alterações subestruturais), geralmente no meio de vacúolos lipídicos. Causa: Álcool.
D.H.I. com deficiência de alfa-1-antitripsina
Deficiência que causa acúmulo de proteínas nos hepatócitos, estas podem ser observadas como inclusões globulares alaranjadas e na periferia.
D.H.I. de Crooke
Ocorre em células basofílicas (roxas) hipofisária, nelas encontramos agregados de filamentos intermediários, intracelularmente.
D.H.I. cerea de Zenker
Aparecem massas homogêneas acidófilas (rosa escuro/vermelho), principalmente nos músculos, resultantes de uma coagulação focal do citoplasma em necroses ou degenerações, fazendo com que estas percam suas estrias.
Degeneração por acúmulo de Proteína: Mucóide
Material acumulado com aspecto gelatinoso, comum na patologia do Câncer.
É resultante de uma secreção excessiva de muco intra e extracelularmente.
Degeneração por acúmulo de Lipídios:
Esteatose
Pode ocorrer no fígado, coração, músculo estriado e rins. Entretanto é mais comum sendo a Esteatose hepática.
Como ela ocorre? No fígado os Quilomicrons entram na circulação sanguínea, seguindo pelos sinusóides hepáticos, estes apresentam poros que permitem que os Quilomicrons caiam nos Espaço de Disse (espaço intersticial entre o epitélio Sinusóide e os hepatócitos), sendo absorvidos enfim pelas vilosidades dos hepatócitos. Quando em situação patológica este processo está aumentado, ocorre o acúmulo de lipídio no hepatócito. (IMPORTANE).
Características: Vacúolo lipídico redondo desloca para periferia o citoplasma e o núcleo (anel de noiva), limite nítido, fígado com aumento de peso e volume, com cor amarelada.
Causas da Esteatose Hepática
Causas que provocam maior entrada de lipídio do Hepatócito:
Fome e o jejum: Mobilização de lipídios (TG) Prot. Carb. Lipídio 
Dieta hipercalórica: Fígado é estimulado a produzir TG 
Aumento na ingestão de alimentos: = Dieta hipercalórica
Adrenalina, hormônio do crescimento e corticoides: Mobilização de lipídio
Diabetes ou falta de insulina: Lipólise Ácidos graxos no fígado 
Mais causas da Esteatose Hepática
Causas relacionadas com o decréscimo de proteínas:
Diminuição das Lipoproteínas transportadoras: Lipídio + proteína transportadora
Intoxicação: Álcool CCL Proteína transportadora
Outras causas podem estar relacionadas ao Déficit de oxigênio, pois a diminuição na oxidação dos ácidos graxos resulta no aumento dos TG e no acúmulo destes.
O Álcool e a Esteatose Hepática
O etanol compete com os TG pela mobilização, os TG perdem e se acumulam. Além disso, o álcool também aumenta o glicerol plasmático, acumulando mais ainda TG (esterificação do ácido graxo). E, o álcool e o ácido orótico impedem a união dos lipídios às proteínas transportadoras, fazendo os TG permanecerem no local de mobilização = o fígado.
Doenças e o acúmulo de Lipídios
Niemann-Pick: Deficiência na enzima Esfigomielina
Gaucher: Deficiência na enzima Glicocerebrosídeo no baço ( tamanho)
Tay-Sachs: Deficiência na enzima Gangliosídeos nos neurônios
Arteriosclerose: Gordura na túnica íntima, com presença de trombos e calcificação
Hiperlidemia: Disfunção metabólica que ocorre em alto nível de lipídio circulante, passa a se acumular em determinados locais, dependendo do seu tipo. Por ex.: Tipo I acumula na pele e no pâncreas.
Imagens
Niemann-Pick: 
Gaucher:
Tay-Sachs:
Arteriosclerose: 
Hiperlidemia:
Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica 
Inflamação glomerular
Perde capacidade de filtração
Início repentino
Hematúria
Proteinúria leve
Aumento patológico da permeabilidade dos glomérulos
Aumenta capacidade de filtração
Proteinúria maciça
Lipíduria
Ainda sobre a Síndrome Nefrótica
Os 4 sintomas: Hipoalbuminemia (diminuição da qtd. de proteína no sangue), Proteinúria (as proteínas vão estar sendo liberadas no xixi), Edema (com pouca proteína no sangue, Ph do sangue diminui e perde água para o interstício) e Hiperlidemia (lipídio se acumula sem proteína pra transporte).
água
K
= Proteína
= Sangue
= Interstício
Degeneração por acúmulo de Glicídio
Glicogenoses: Decorrentes de erro metabólico. Apresentam mais de 10 tipos, variando de acordo com a enzima errônea. O glicogênio predominantemente se estoca no fígado e no músculo, quando a quebra não ocorre ele se acumula.
Mucopolissacarídeos: Por falha metabólica o acúmulo de açúcares é provocado e o aumento de proteínas no meio intracelular do neurônio também.