CARDIOPATIA CHAGÁSICA

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Maria Clara Coelho Coutinho – Turma IX 
 
 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA 
A doença de Chagas é uma doença que atualmente possui baixa incidência e alta 
prevalência. A fase aguda da doença tem duração de 1 a 2 meses e diz respeito às 
primeiras semanas que se seguem a após a infecção. Na grande maioria das vezes é 
assintomática e isso dificulta o diagnóstico. Se o paciente for sintomático e for possível 
fazer o diagnóstico, é possível tratar e ter cura. 
A sintomatologia é localizada já que está relacionada com o local de penetração 
do T. cruzi. São os chamados sinais de porta de entrada: chagoma de inoculação (pele 
hiperemiada) e sinal de Romanã (edema bipalpebral e unilateral). Geralmente é 
acompanhado de aumento dos linfonodos satélites, aqueles que estão próximo à área de 
inoculação. 
 
Além disso, o paciente pode ter sintomas inespecíficos. Dentre eles febre, 
fraqueza, prostração, hepatoesplenomegalia, aumento de linfonodos. Isso dificulta 
ainda mais o diagnóstico na fase aguda. 
Já a fase crônica possui duração prolongada (meses, anos ou décadas) e pode ser 
a forma indeterminada, ou a forma cardíaca (cardiopatia chagásica crônica) ou forma 
digestiva (megaesôfago e megacólon). 
 
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Na forma indeterminada o paciente é assintomático e não há nenhuma alteração 
em exames complementares (ECG e RX normais e exame sorológico positivo). Nesse 
caso, o comprometimento cardíaco é discreto, sem perda funcional aparente. Pode 
evoluir para outras formas, mas é raro. 
1. Cardiopatia chagásica aguda 
No caso da cardiopatia chagásica aguda há uma alta parasitemia, ou seja, uma 
grande quantidade de parasitos no sangue. Além disso, tem-se um parasitismo celular, 
dentro do cardiomiócito estão os amastigotas. Isso é chamado de miocardite chagásica 
aguda. Com a ruptura dessas células, haverá a exposição desses parasitos ao sistema 
imune e focos de inflamação com hiperemia ativa (vasos dilatados) e edema 
(visualizado por meio da separação das miocélulas adjacentes). Nessa fase o infiltrado 
inflamatório é predominantemente granulomononuclear, ou seja, neutrófilos. 
 
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Além do acometimento do miocárdio há também o acometimento do epicárdio, 
que é a camada mais externa da parede do coração. A pessoa pode desenvolver 
epicardite com as mesmas características da miocardite (infiltrado de neutrófilos, 
edema, congestão), periganglionite e ganglionite. 
No pericárdio tem muitos gânglios nervosos, que serão acometidos pelo 
infiltrado inflamatório. Esse infiltrado pode estar ao redor dos gânglios envolvendo eles 
(periganglionite) ou dentro dos gânglios (ganglionite), que pode levar a destruição 
neuronal. 
Pode também acometer o endocárdio e gerar endocardite, porém é menos 
frequente e menos extensa. Presença de infiltrado inflamatório, edema, congestão e 
inflamação do sistema excito-condutor (NSA, NAV ou feixe de Hiss). 
A cardiopatia chagásica aguda pode ser fatal quando houver grave 
comprometimento cardíaco. Pode ser causa de morte súbita por conta de uma arritmia 
letal. 
2. Cardiopatia chagásica crônica 
As manifestações clínicas são: 
 Insuficiência cardíaca: cardiomegalia → ↑ das câmaras cardíacas → ICC 
 Arritmia cardíaca: espectro amplo em relação a gravidade e ao tipo. 
 Fenômenos tromboembólicos: trombos intracardíacos, tanto do lado direito 
do coração como do esquerdo. 
 Morte súbita por fibrilação ventricular. 
Histologicamente, o músculo cardíaco possui duas membranas de revestimento: 
perimísio e endomísio. O perimísio é o tecido conjuntivo que envolve o fascículo 
muscular, que é o conjunto de miocélulas orientadas de forma regular. É o ponto de 
apoio para as células durante a contração. Já o endomísio é o tecido conjuntivo frouxo 
que envolve as miocélulas individualmente, dentro dos fascículos. 
A contração do coração depende tanto das células contrateis (miocélulas) como 
desse arcabouço de tecido conjuntivo (principalmente perimísio). 
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Assim como na aguda, pode acometer miocárdio, endocárdio ou epicárdio. Na 
miocardite o infiltrado inflamatório é predominantemente mononuclear (linfócitos e 
macrófagos), de extensão variada com consequente destruição de algumas miocélulas e 
substituição por tecido conjuntivo de fibrose. Essa neoformação conjuntiva ocorre, 
predominantemente, dentro dos fascículos entre as células adjacentes (fibrose do tipo 
endomisial). Assim, a fibrose pode interromper a orientação normal da fibra formando 
novos pontos de ancoragem para a célula cardíaca. Esses pontos sofrem desestruturação 
e gera comprometimento da transmissão nervosa, outro mecanismo de arritmias. 
Além disso, há o comprometimento da nutrição porque a fibrose endomisial 
comprime os capilares, que se perdem e compromete a irrigação. Há o espessamento 
dos capilares, com redução da luz (causa desconhecida). 
↓ da massa contrátil + ↑ de tecido conjuntivo = insuficiência cardíaca (prejuízo 
tanto na diástole como na sístole). 
Na microscopia da miocardite é possível visualizar o infiltrado inflamatório 
crônico e, em um primeiro momento, observa-se o afastamento das células por perda da 
massa contrátil. Já num segundo momento é possível ver a fibrose endomisial por meio 
do afastamento das fibras. 
Na epicardite tem infiltrado inflamatório mononuclear, ganglionite ou 
periganglionite. Dependendo do tempo de evolução da doença por haver perda neuronal 
com limitação da capacidade de hipertrofia dos cardiomiócitos e prejuízo do sistema de 
condução (arritmias). Há baixo parasitismo e baixa parasitemia. 
As alterações macroscópicas são: cardiomegalia e alteração da forma do coração 
(globoso – a ponta do coração passa a ser formada pelos 2 ventrículos por conta da 
dilatação de VE e VD, sendo que normalmente é formada só de 
VE). Na epicardite pode ser vista a deposição de fibrina no 
epicárdio devido ao processo inflamatório. Essa deposição pode 
ser: 
 Monoliforme ou em rosário (FOTO): acompanha o trajeto 
da coronária. 
 Em placa. 
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 Em faixa. 
 Vilosa: na ponta do coração. 
 
Ao abrir o coração, visualiza-se a dilatação das quatro câmaras cardíacas. Pode 
ocorrer aumento ou não da espessura das paredes cardíacas, mas é mais frequente 
haver uma redução dessa espessura por conta da descompensação e da dilatação com 
adelgaçamento das fibras cardíacas. 
 
 
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Macroscopicamente pode-se detectar a lesão vorticilar ou do vórtex. Na ponta do 
coração, mais frequente em VE, há um adelgaçamento com dilatação dessa região por 
conta do fluxo de sangue que empurra essa ponta adelgaçada, formando uma região 
herniada do endocárdio em direção ao epicárdio. Nessa região, por conta do 
turbilhonamento sanguíneo, pode haver a formação de um aneurisma. Essa lesão é 
patognomonica da cardiopatia chagásica crônica, ou seja, é exclusiva dessa condição. 
 
É muito frequente a presença de trombos 
intramurais nas cavidades cardíacas. Por que esses trombos 
aparecem? 
 Pacientes com IC → modificação da 
velocidade do fluxo sanguíneo. 
 Arritmia → modificação da velocidade do 
fluxo sanguíneo. 
 Endocardite → destruição da camada 
epitelial. 
 Lesão vorticilar → turbilhonamento sanguíneo. 
 
3. Patogênese da cardiopatia chagásica 
Múltiplos fatores patogenéticos que depende tanto de fatores inerentes ao 
parasito quanto de fatores relacionados ao hospedeiro. 
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INERENTES AO PARASITO RELACIONADOS AO HOSPEDEIROMoléculas de superfície Constituição genética 
Polimorfismo Gênero 
Tropismo Idade 
Constituição antigênica Resposta imunitária 
Constituição genética Estado nutricional 
Na fase aguda há a presença forte do parasito. Após a picada, o tripomastigota 
cai na corrente sanguínea e se transforma em amastigota. Isso gera comprometimento da 
integridade estrutural e funcional celular levando a ruptura da célula. Com essa ruptura, 
tem-se a exposição do antígeno do parasito e haverá uma reação inflamatória e 
hiperplasia dos linfonodos. Após a ruptura da célula, os parasitos são liberados para ir 
para outras regiões (inclusive o coração). 
 
Na fase crônica há uma queda importante da parasitemia e do parasitismo. Hoje 
em dia, acredita-se na teoria imunitária do processo inflamatório que diz que a doença 
comportaria como sendo autoimune. O parasito tem antígenos com semelhança 
estrutural a moléculas do organismo e, enquanto está muito presente nosso organismo, 
ele produz anticorpos contra essas estruturas. Assim, ao longo do tempo, esses 
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anticorpos destroem as estruturas semelhantes. Essa teoria, entretanto, não explica 
totalmente a complexidade da doença e não explica como cada indivíduo evolui com a 
doença. 
Diferentes cepas têm virulência variada e tropismo tecidual diferente. Sabe-se 
que isso também pode variar de acordo com a espécie. Por exemplo, determinada cepa 
pode ter tropismo por um órgão de uma espécie e por outro órgão em outra espécie.