Insuficiência Cardíaca resumo

Prévia do material em texto

SP4 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Objetivos 
1. Fisiopatologia da IC 
a. Identificar as principais causas 
b. Sinais e sintomas 
c. Diagnósticos: fração de ejeção reduzida e preservada 
2. Citar o estadiamento clínico – ABCD 
3. Classe funcional (grau I-IV) → NYA 
4. Perfil hemodinâmico 
5. Discutir tratamento IC de fração reduzida e preservada/ diretrizes brasileiras 
6. Psico: MS índice de internamentos de causas sensíveis na atenção primárias 
 
DEFINIÇÃO 
- É uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue para atender às demandas metabólicas tissulares, ou só o faz à custa de ↑ na 
pressão de enchimento (pressão diastólica final). Os ventrículos possuem inabilidade de se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente 
(com pressões intraventriculares normais) →Com isso há sintomas correlatos (↑ na pressão de enchimento do VE = sínd. congestiva pulmonar; ↓ 
DC = exaustão, síncope ou choq cardiogênico). 
- Pode ser causada por alteração ou ↓ estrutural/funcional do enchimento ou volume de ejeção ventricular que causa sintomas de dispneia e 
cansaço, edema e estertores (coração fica forçando). 
- A maioria dos casos é pela perda de massa miocárdica, com dilatação e/ou hipertrofia compensatória do VE. 
- Essa resposta compensatória envolve ativação neuro-hormonal (sistema adrenérgico, sistema renina-ang.- aldosterona), e ela que causa alterações 
deletérias observadas no cardiomiócito (há cardiotoxicidade de mediadores como epinefrina, angiotensina II e aldosterona)... 
- Se não tto adequado (bloqueio farmacológico da hiperativação neuro-hormonal), a IC será progressiva e levará o paciente a óbito! 
- Muitos pacientes não apresentam sintomas de congestão, então prefere-se usar o termo IC do que ICC. 
 
IC crônica: reflete natureza progressiva e persistente da doença; 
IC aguda: reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas necessitando de terapia urgente. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Afeta, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. 
- A sobrevida após 5anos de dx pode ser de 35%, prevalência que ↑ conforme a faixa etária (+-de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, 
chegando a 17,4% nos > ou igual a 85 anos). 
- Ela vem aumentado devido ao envelhecimento (10% dos pcte > 80a tem IC), maior prevalência das 
doenças precursoras (HAS, obesidade, DM) e melhora no tto de doenças associadas que antes limitavam 
a sobrevida do pcte (como IAM, valvopatias). 
- Maioria dos casos são IC sistólica e de baixo DC; 
- Sua prevalência global na população adulta dos países desenvolvidos é de 2%. 
 
ETIOLOGIAS: 
- Por trás da IC estão doenças como HAS, DC, etilismo, 
infecções virais, disfunções valvares, DM e D. de chagas. 
- No BR a principal etiologia de IC é a cardiopatia 
isquêmica crônica c/ frequência associada à HAS. 
 
FE reduzida: DAC (IAM, isquemia), sobrecarga pressórica 
crônica (HAS, doença obstrutiva valvar), sobrecarga 
volumétrica (doença valvar regurgitante, shunt 
intracardíaco), miocardiopatia dilatada não isquêmica 
(doenças genética ou infiltrativas), lesões induzida por 
tóxicos/fármacos, Chagas, distúrbios da FC e ritmo (bradi 
e taquiarritmia crônicas), cor pulmonale e doenças 
vasculares pulmonares 
 
FE preservada: hipertrofia patológica (1ª e 2ª –HAS), 
idade, miocardiopatia restritiva doença (infiltrativa como 
amioloidose, sarcoideose ou do armazenamento como 
hemocromatose), fibrose (sequela IAM), distúrbios 
endomiocárdica. 
Outros: dislipidemia, obesidade. 
 
FATORES DE RISCO 
- IC FEVEp: idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão 
arterial, DM, doença coronariana, doença renal e 
estenose aórtica. 
- IC FEVEr: idade, sexo masculino, hipertensão arterial, 
doença coronariana, aterosclerose, diabete melito, 
obesidade, doença valvar, reação sorológica positiva para 
doença de Chagas, abuso de álcool/cocaína, uso de 
cigarro, dislipidemia, doença renal crónica, história de 
cardiomiopatia familiar, sindromes metabólicas. 
TIPOS DE IC: 
 POR CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA 
ꙮ IC Esquerda: é a maioria dos casos. 
- Vem de uma disfunção do coração esquerdo (IVE); 
- Vai causar congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
- Pode ser causada por IAM, cardiopatia hipertensiva (sobrecarga), miocardiopatia idiopática, doença valvar (estenose mitral com ↑ AE, sem 
alterar pressão no VE); 
ꙮ IC Direita: decorre de alteração no VD, cursa com congestão sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de MMII). 
- Causas: DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboenbolismo pulmonar ou HA pulmonar sistêmica, miocardiopatias;. 
- Geralmente ocorre devido a IC esquerda, pois altera a anatomia do coração. 
ꙮ IC biventricular: aqui já há disfunção direita e esquerda, cursando com uma congestão pulmonar e sistêmica. 
- A maioria das cardiopatias que levam a IC começa com IVE e depois IVD. 
 
 PELA DURAÇÃO: 
- Aguda, subaguda ou crônica. 
- IC aguda quando de recente começo e crônica de longa duração. 
- Quanto maior a duração, mais completo o remodelamento (modificação do coração), com manifestações mais típicas de retenção hídrica periférica. 
- Inversamente na forma aguda, após um IAM, pode não haver as manifestações crônicas, mas pode haver congestão pulmonar. 
 
 
PELO DC: 
- Débito alto (rara) ou reduzido. 
- Como exemplo, pacientes com tireotoxicose, fistula arteriovenosa, beribéri ou anemia importante e/ou doença de Paget podem apresentar DC ↑ 
associado a sinais e sintomas de IC, caracterizando uma síndrome de alto débito. 
- Nesse caso, a estratégia terapêutica é totalmente diferente da de baixo débito, que se caracteriza por sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e 
congestão. 
۞ IC de baixo débito: constitui a maioria dos casos. A disfunção sistólica do VE reduz o DC causando hipoperfusão tecidual. 
- No inícioo DC pode estar normal repouso, mas com esforço ele não se altera; Avançado o DC ↓ mesmo em repouso. 
- Todas cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando uma IC de baixo débito 
۞ IC de alto débito: ocorre em condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja para atender a demanda metabólica (tireotoxicose, 
anemia grave) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para venoso (fístulas AV, sepse, beribéri, cirrose, tireotoxicose, anemia); 
- Apesar do DC estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da fç cardíaca. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Inicia quando um evento-índice lesa o músculo cardíaco. 
- Por causa do ventrículo não conseguir encher e esvaziar adequadamente com pressões normais dentro dele → compensa ↑ a pressão de 
enchimento e acaba ↓ o DC tb com ↑ da RVP. 
 
- Ela pode ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo ↓ do volume sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, 
levando a defeito no enchimento ventricular (IC diastólica), que também determina sintomas típicos de IC. 
 
De acordo com a FE 
- Convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). 
- Eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. 
Função Sistólica e Diastólica: a fç do coração é bombear o sangue, dependendo do relaxamento/contração dos ventrículos e em < grau dos átrios. 
- Ele precisa encher para dps ejetar todo o fluido para gerar fluxo. 
- Aí a diástole (dilatação) é a fase de enchimento ventricular do sangue que vem das veias; 
 * A sístole (contração) é a fase de ejeção do sangue nas grandes artérias. 
- Um ventrículo normal contém +- 80-150ml de sangue na diástole final→ é volume diastólico final OU PRÉ-CARGA(VDF); 
 desse apenas 40-100ml são ejetados → é o Débito sistólico; 
- Sobra então em +- 30-60ml → o volume sistólico final (VSF). 
- O fluxo total gerado pelo coração por minuto é o débito cardíaco (DC = DS x FC) → 4,5-6,5 L/min.. 
- A fçsistólica pode ser estima pela FE (fração de ejeção): percentual do volume diastólico final que é ejetado: FE = DS/VDF x 100 (normal é 50-70%). 
 
 
1.IC Sistólica (FE reduzida): cardiopatia dilatada. 
- É 50-60% dos casos, ocorrendo devido a perda da capacidade de contrair o miocárdio, podendo provocar dilatação ventricular; 
- Anormalidade que produz ↓ do volume sistólico ou Débito sistólico. 
 - Há redução de <50% da FE. 
- Há 2 consequências principais: baixo DC e ↑ do volume de enchimento, aumentando a pressão de enchimento e gerando congestão (pressão 
ventricular). 
- Exemplos: IAM, isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática; 
 
2.IC Diastólica (FE preservada): cardiopatia restritiva 
- 40-50% dos casos. Anormalidade que leva ao defeito de enchimento do ventrículo. 
- A contração miocárdica fica normal c/ FE >50%, mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando ↑ nas pressões de enchimento, 
e consequente ↑ da pressão venocapilar (congestão). 
- A causa pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ou ↓ na complacência ventricular (ventrículo duro por excesso de tecido conjuntivo). 
- Na maioria das vezes há hipertrofia muscular concêntrica, com ↓ da cavidade. 
- Pode-se observar limitação do DC principalmente durante atividade física. 
- Exemplos: fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica. 
 
OBS: pode haver pcte que coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. 
 Mas convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). 
 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (fenômeno de congestão venocapilar): 
- É a principal consequência da IC. 
- Se o sangue não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa, provocando um ↑ na pressão venocapilar 
que provoca o extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou congestão). 
 
 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS: 
1.Lei de Frank-Starling: quanto > o VDF > será o DS e a fração de ejeção. Um 
maior VD distende + os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), 
permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para 
interação bioquímica e gasto energético. 
- Por esse motivo o ventrículo dilata, assim ↑ o VDF evitando a queda do DC. 
 - Após um deficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala 
progressivamente por 2 mecanismos: 
1) Esvaziamento incompleto do ventrículo; 
2) Hipervolemia decorrente da retenção de sódio, dependendo da 
ativação do SRAA ativado pela hipoperfusão renal que age 
aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins. 
- SÓ QUE Um aumento excessivo do VDF (ou pré-carga cardíaca) dificulta a 
perfomance ventricular, com desestruturação da mecânica das fibras, levando 
ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. 
- A tendência é a evolução (após anos) para um estado de retenção volêmica 
exagerada, responsável pelos quadros de síndrome de insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 
◙ Contratilidade (inotropismo) dos Miócitos Remanescentes 
“sobrecarregados”: é modulada pela ação da NA e Adr. sobre receptores b1 e 
a1. O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o SNS que age sobre 
esses receptores induzindo o ↑ da contratilidade dos miócitos que ainda não 
foram lesados. 
 
◙ Hipertrofia Ventricular Esquerda: é o ↑ da massa de miocárdio ventricular, 
(o principal mecanismo compensatório inicial) devido à sobrecarga de pressão 
ventricular (HAS e estenose aórtica) ocorrendo como hipertrofia concêntrica (↑ 
da espessura da parede ventricular sem ↑ a cavidade), ou ↑ na sobrecarga de 
volume ventricular (regurgitação valvar) ocorrendo hipertrofia excêntrica, com 
↑ da cavidade predominando sobre a espessura da parede ventricular. 
- A hipertrofia ↑ o nº de sarcômeros e a capacidade contrátil total, e ↓ a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance 
cardíaca. Mas trás vários problemas como arritmogênese,piora da dç diastólica e ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares. 
 
◙ ↑ da FC: mesmo não conseguindo ↑ o 
débito sistólico, aumenta a FC para 
manter o DC estável. 
- O sistema adrenérgico aumenta o 
cronotropismo, agindo sobre os 
receptores B1 no nó sinusal. 
 
◙ Pós-Carga Cardíaca: é a dificuldade 
imposta ao esvaziamneto ventricular. Se 
expressa na tensão da parede miocárdica 
durante a sístole. O aumento da pos-
carga reduz o débito sistólico, e eleva o consumo miocárdico de O2. Tudo que dificulta 
a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. A vasoconstrição aumenta a pós-c e a 
vasodilatação reduz. 
 
- Lei de Laplace: T = PR/2h. Onde T é a tensão parietal (estresse da parede ventricular), 
P a pressão de cavidade, R o raio cavitário e h a espessura parietal da parede. Se 
precisa fazer um esforço maior, é pq sua pós-carga é maior. 
 
 
- Inicialmente, a ↓ do DC é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam 
↑ no tônus adrenérgico. 
- A ↑ de NA, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação 
renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do SRAA é a hipoperfusão 
renal, devido à ↓ do sódio filtrado que alcança a mácula densa e à hipodistensão da 
arteríola aferente glomerular... A angiotensina e a aldosterona, também possuem o 
efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de NA 
- Ocorre ativação do sistema RAA (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins. 
➢ Angiotensina II: age sobre receptores AT1 causando apoptose do miócito,proliferação de fibroblastos, liberação de noradrenalina local e da 
própria angiotensina. 
➢ Aldosterona: age sobre receptores citoplasmáticos leva à hiperproliferação de fibroblastos 
- Com isso causa ↑ da contratilidade miocárdica (modulada pelo sistema adrenérgico através da ação da noradrenalina e da adrenalina sobre 
receptores beta-1 e alfa-1) → aí baixo DC estimula barorreceptores arteriais, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que age sobre os 
receptores citados, induz ↑ na contratilidade dos miócitos q ainda não foram lesados gravemente; 
➢ Noradrenalina age sobre recep B1 e B2 desencadeando injúria do miócito (efeito miocardiotóxico), q se torna alongado e hipofuncionante 
podendo ocorrer apoptose, o nº de receoptores beta adrenérgicos é reduzido na insuf card avançada (downregulation). 
- ↑ da FC: O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-1 no nódulo sinusal. 
- Ativação de moléculas vasodilatadoras incluindo os peptídios natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o 
óxido nítrico, que compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
- A curto prazo, estes sistemas são capazes de manter a capacidade da função cardiovascular dentro do limite da homeostasia normal, fazendo com 
que o paciente se mantenha assintomático. Entretanto, com o passar do tempo, a ativação mantida de tais sistemas leva a lesões secundárias no 
órgão-alvo dentro do ventrículo, com agravamento do remodelamento ventricular e subsequente descompensação cardíaca. 
 
 
 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
- Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral. 
- É a alteração da forma e fç do miócito, sua degeneração e fibrose interticial 
→ ação de fibroblasto, ação de espirolactona (não sendo usada como 
diurético). 
✓ A progressão da doença miocárdica leva ao seguinte paradoxo: os 
mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o 
paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer 
efeito deletério sobre a própria função miocárdica... Esta é a base para o 
fenômeno do remodelamento cardíaco 
✓ São as alterações na forma, função, volume e composição do VE que 
ocorrem após lesãocardíaca e/ou sob condições com sobrecarga 
hemodinâmica. 
✓ Além do ↑ do volume diastólico final no VE, observa-se afinamento da 
parede à medida que o ventrículo se dilata. 
- O afinamento crescente da parede, somado ao aumento da pós-carga 
produzido pela dilatação do VE, leva a um descompasso funcional na pós-
carga que pode diminuir ainda + o volume sistólico. 
✓ a tensão elevada na parede ao final da diástole pode levar a 
(1) hipoperfusão do subendocárdio com a consequente piora da fç VE; 
(2) ↑ do estresse oxidativo com ativação resultante das famílias de genes 
sensíveis à geração dos radicais livres (p. ex., TNF e interleucina 1beta); e 
(3) expressão sustentada dos genes ativados por estiramento 
(angiotensina II, endotelina e TNF) e/ou ativação por estiramento das vias 
de sinalização hipertrófica. 
Hipertrofia de miócitos; alterações das propriedades contráteis dos miócitos; 
perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e morte celular 
autofágica; dessensibilização B-adrenérgica; alterações no metabolismo 
energético do miocárdio e reorganização da matriz extracelular com dissolução 
da estrutura organizada da trama do colágeno. 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
- Fadiga (baixo DC) e falta de ar 
- Fica assintomático por vários anos, devido aos mecanismos compensatórios que mantêm o 
DC normal ou próximo ao normal, pelo menos no estado de repouso; 
- Nos primeiros estágios da IC, a dispneia é observada apenas durante exercício; mas à medida 
que a doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez menores até 
que, ocorra durante o repouso. 
- Síndrome Congestão pulmonar: acúmulo de liquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o 
que ativa os receptores J justacapilares, estimulando a respiração rápida e superficial 
característica da dispneia cardíaca, causando dispneia aos esforços, ortopneia (elevar 
cabeçeira), dispneia paroxística noturna, tosse seca ou até asma cardíaca (congestão brônquica 
e broncoespasmos). 
➢ Ortopneia: dispneia que ocorre com o paciente em decúbito dorsal, geralmente é uma manifestação tardia da IC que ocorre em um estágio 
posterior à dispneia aos esforços, sendo causada pela redistribuição dos líquidos a partir da circulação esplâncnica e dos membros inferiores 
para a circulação central com o paciente deitado, resultando em aumento da pressão capilar pulmonar. 
➢ Dispneia paroxística noturna: episódios agudos de dispneia e tosse que geralmente ocorrem à noite e despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas 
após deitar. Ocorre devido ao aumento da pressão nas artérias brônquicas → compressão das vias respiratória + edema pulmonar 
➢ Respiração de Cheyne-Stokes: respiração periódica ou cíclica, presente em 40% dos pcts com IC avançada e geralmente está associada a ↓ DC. 
E ocorre devido a ↓ da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial. 
- Edema agudo de pulmão: o extremo da congestão pulmonar é o EAP, com intensa crise de taquidispneia,ortopneia e até ciano central, podendo 
expectorar um líquido róseo proveniente do edema alveolar abundante. 
 * O exame físcio apresenta estertores audíveis da metade inferior dos hemitorax (difusos). 
 * Rx: asa de borboleta (dilatação vascular) 
- Síndrome Congestiva sistêmica: edema de mmii, edema de bolsa escrotal, ascite, derrame pleural, hepatomegalia congestiva (dor em QSD), 
saciedade precoce, dor abdominal (edema de mucosa intestinal). 
- Síndrome de baixo DC: IC sistólica com incapacidade do aumento do DC, fadiga muscular, 
indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia (inadequada perfusão muscular). 
- Caquexia cardíaca: Perda de massa muscular → desbalanço entre DC e demanda metabolica 
- Sintomas gastrintestinais: anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas à dor abdominal 
e plenitude, são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal 
e/ou congestão hepática. 
 *Pode haver redução na absorção intestina de nutriente (congestão de mucosa). 
- Choque cardiogênico: é o extremo da IC, manifestação comum nas formas agudas graves ou 
terminal da forma crônica. 
 *É um estado de choque (hipoperfusão orgânica generalizada) associada à hipotensão grave 
não responsiva a volume. 
- Nictúria; 
 
EXAME FÍSICO: sempre pesquisar ↑ da pressão venosa jugular e preseça de B3 na ausculta (px) 
- Taquicardia sinusal e extremidades frias (aumento da atividade adrenérgica) 
- Veias jugulares: avalia pressão atrial direita ⇒ turgencia jugular patologia a 45º (IVD) indica 
retenção de volume 
- Pulso arterial de baixa amplitude; pulso alternans (pior px, ocorre devido a alternância de um 
pulso forte com um fraco sendo sinal de débito sistólico muito baixo → demora para se 
recuperar da contração anterior que foi forte) 
- Reflexo hepatojugular: pressão no QDS → aumento da altura do pulso jugular > 1 cm (Sd Cong 
Sist) 
- Desvio do ictus de VE e VD, B3* (desaceleração do fluxo no final da fase de enchimento rápido 
da diástole- sobrecarga de volume) e B4 (cardiopatia hipertensiva, doença isquemica) 
presentes, B1 hipofonetica (hipocontratilidade do VE), B2 hiperfonetica (HA pulmonar), sopro sistólico pode ser audível no foco mitral. 
- Estertores crepitantes pulmonares, sibilos 
- Hepatomegalia (ascite, se grave) 
- Edema periférico simétrico e postural: tornozelo (ambulatorial) ou pré-sacral e escrotal (no leito) → anasarca 
- Caquexia, respiração de Cheyne-Stokes, hepatopatia congestiva. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Estádio clínico – American Heart 
∞ Estágio A – Pacientes assintomáticos, mas sob alto risco de desenvolver disfunção ventricular, por apresentarem doenças fortemente ligadas ao 
aparecimento de IC como HAS, doença coronariana, DM, obesidade, etc. 
- Não possuem anormalidades estruturais ou funcionais do pericárdio, miocárdio ou valvas cardíacas. 
∞ Estágio B – Pacientes que já desenvolveram algum tipo de disfunção ventricular, mas continuam sem sintomas de ICC. 
- Este grupo inclui pacientes com hipertrofia, dilatação ou hipomotilidade ventricular, doença valvar ou IAM prévio; 
∞ Estágio C – Pacientes sintomáticos com disfunção ventricular associada. 
∞ Estágio D – Pacientes sintomáticos em repouso, apesar de medicação otimizada e que internam frequentemente. 
- Presença de doença estrutural ventricular avançada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSE FUNCIONAL DE NYHA (de acordo com a gravidade dos 
sintomas): 
✓ Classifica o grau de comprometimento das atividades 
diárias do paciente. 
✓ Pode ser avaliada pela anamnese ou pelo teste 
ergométrico, em casos de dúvida. 
✓ MET é o equivalente metabólico medido em termos de 
consumo de O2 correspondente ao gasto energético de 
um adulto em repouso. 1MET= 3,5 ml/min/kg de VO2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA: ferramenta útil para selecionar a estratégia terapêutica ideal para o controle da IC aguda. 
- Há 4 possíveis perfis a partir de exame à beira do leito, incluindo as veias do pescoço, os pulmões e a periferia dos membros. 
 
PERFIL A: Pacientes sem congestão e sem sinais de baixo DC (quente e seco) ; 
- Possui bom prognóstico, são os pacientes compensados; 
- Não entram na definição de ICC aguda 
- Devem-se tomar medidas terapêuticas ambulatoriais para aumentar a sobrevida e manutenção do estado volêmico. 
 
PERFIL B: Pacientes com congestão sem sinais de baixo DC (quente e úmido); 
- São os mais comuns; 
- Geralmente já possuem o diagnóstico de ICC e fazem tratamento ambulatorial 
- A introdução de diurético por via parenteral (furosemida), associado ao IECA por VO será eficiente na melhora da congestão e sintomatologia. 
- Em casos mais graves, o vasodilatador pode ser feito por via IV e os de escolha serão o nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina. Inotrópicos podem 
ser prejudiciais. 
- Em geral permanecem pouco tempo naobservação para avaliação de outras causas de descompensação. 
- Para casa, recebem orientações farmacológicas, aumento da dose do diurético, reavaliação da prescrição e consulta ambulatorial precoce para 
acompanhamento. 
 
PERFIL C: Pacientes com congestão e sinais de baixo débito cardíaco (frio e úmido) 
- São os de pior prognóstico; 
- Vasodilatadores e diuréticos parenterais são a melhor escolha; 
- Geralmente, é necessária a suspensão do IECA e a redução da dose dos betabloqueadores, 
principalmente nos hipotensos; 
- A tentativa de evitar ionotrópicos é válida, com indicação apenas por curto período para 
estabilização. 
 
PERFIL D: Pacientes com hipoperfusão sem congestão (frio e seco) 
- Esses pacientes representam a minoria dos casos e podem chegar com poucos sintomas, sendo 
possível resolução do quadro com o uso de hidratação cautelosa e inotrópicos positivos 
- A prova de volume pode ser repetida até que haja melhora do baixo débito e/ou surgimento de estertoração crepitante em bases pulmonares. 
Seco: perfusão normal; 
Frio: perfusão ↓ 
Quente: pressao capilar normal; 
Seco e quente: normal; 
Quente e úmido (B): trata com diurético; 
Frio e úmido (C): baixo fluxo e baixa perfusão 
diurético não resolve porque ele tá frio, 
encharcado, não tá perfundindo. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
- É essencialmente clínico; 
- Como causa alteração da função cardíaca, resulta em sintomas e sinais de baixo DC e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos 
esforços. 
- No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela 
grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão. 
- Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos. 
 
 Critério diagnóstico de Framingham: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames complementares 
- Hemograma completo 
- Eletrólitos 
- Ureia e creatinina 
- Enzimas hepáticas 
- Parcial de urina 
- Perfil glicêmico 
-Perfil lipídico Perfil tireoidiana;
 
- ECG: ritmo, HVE ou IM prévio, largura do QRS → Se normal, exclui disfunção sistólica, porém qqer cardiopatia altera o ECG. 
RX tórax: dimensão do coração (cardiomegalia), vasculatura pulmonar, causas não cardíacas 
- Ecocardiograma com doppler: função do VE e anormalidades valvares → Permite classificar a IC em sistólica e diastólica 
- FE < 50% indica disfunção sistólica 
- BNP (peptídeo natriurético cerebral): aumentado, produzido em decorrência de estiramento miocárdico. Ainda que em menor grau, também se 
encontram elevados nos pacientes que têm IC com FE preservada. 
- Ecodoppler cardiografia: dá a FE e o dx, sempre pedido. 
 
Complicações: TEP, tromboembolismo sistêmico, arritmias cardíaca (FV é a principal causa de morte). 
 
 
 
TRATAMENTO 
Medidas gerais: 
- Controle do ingestao de sodio: para diminuir o acumulo líquido e a volemia 
- Restrição da ingestão hidrica: em pacientes com hiponatremia 
- Repouso, se classe III ou IV ou descompensado para reduzir a demanda metabólica 
- Cessação do tabagismo 
- Vacinação: influenza e pneumococo (para evitar descompensação) 
- Evitar AINEs (fazem a retenção hidrossalina e aumento da PA) 
- Profilaxia para trombose(viagens); 
 
 
 
TERAPIA FARMACOLOGICA: ICFER (IECA+BB + TNM+ adjunto) 
Inibem efeito cardiotoxicos da ANG II, aldosterona e noradrenalina e otimizam hemodinâmica 
 
IECA (enalapril, captopril): estabilizam o remodelamento VE, melhoram os sintomas, reduzem as 
hospitalizações e prolongam a vida, além de reduzir a progressão da cardiopatia e disfunção VE 
♥ Geralmente o tto é iniciado com doses reduzidas, com aumento a cada 2sem até atingir o 
nível máximo (assim como os outros medicamentos) 
♥ Sempre monitorar os níveis de creatinina e potássio. 
 
Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol): devem ser iniciados após o 
tratamento da retenção hídrica e/ou a titulação do inibidor da ECA. 
- Se o paciente se mantiver sintomático, poderão ser associados um BRA, um antagonista da 
aldosterona ou a digoxina como “terapia tripla”. 
♥ Principal mecanismo de ação é o bloqueio de ação tóxica de noradrenalina sobre os miócitos. 
♥ ↓ do antagonismo da atividade simpática, promovendo melhora clínica e da função ventricular com ↑ da sobrevida dos pacientes com IC; 
♥ Ajuste gradual com intervalo de 7 a 14 dias; 
 
BRA (candesartan) → caso haja intolerancia a IECA a 1ª linha de tto seria então é BB +BRA. 
♥ Reduzem os níveis de aldosterona e catecolaminas, promovendo uma vasodilatação arterial com consequente ↓ da RVP. 
 
Antagonistas de aldosterona (espironolactona): bloqueio da aldosterona pode reduzir a síntese e o depósito de colágeno, melhorando a função 
miocárdica. Indicado para pacientes sintomáticos com disfunção sistólica, classe funcional III e IV, associado ao tratamento padrão. 
 
Hidralazina (diurético) + nitrato: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar o radical NO livre, já a hidralazina é um dilatador seletivo da 
musculatura arterial. 
 
Diuréticos (furosemida): promovem natriurese, contribuindo para a manutenção e melhora do estado volêmico. Indicado para pacientes 
sintomáticos com sinais e sintomas de congestão. 
 * A furosemida são utilizados mais em classes avançada (III e IV) s e o hidroclorotiazia em situações mais brandas (III) 
 
Digoxina (digitálico): indicada para pacientes com IC com disfunção sistólica, associada à frequência ventricular elevada na fibrilação atrial, com 
sintomas atuais ou prévios. 
➢ A associação em dosagem fixa de hidralazina/dinitrato de isossorbida deve ser acrescentada ao inibidor da ECA e ao betabloqueador nos 
pacientes afro-descendentes classificados nas classes II a IV segundo a NYHA. 
 
ICFEp: está relacionado ao controle de congestão pulmonar, da pressão arterial, da isquemia miocárdica e da FC. Pode ser feito uso com antagonistas 
de canal de cálcio (verapamil), btabloqueador e digitálico. 
- O tratamento com diuréticos e nitratos deve ser iniciado com doses baixas para evitar hipotensão e fadiga. 
 
Terapia sintomática: ICFER e ICFEP → Diureticos de alça, Digitálicos , 
Anticoagulantes: varfarina, AAS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
- TX cardiaco: classe III-IV após terapia farmacologica refratária 
- Revascularização: cardiopatia isquemica 
- Dispositivos de assistência vascular 
 
IC compensada: 
- Inotrópicos: dobutamina 
- Vasoconstritores: noradrenalina ou dopamina 
- Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio