Doença de Chagas

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23/04/2018
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Ministério da Educação
Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri
Diamantina – Minas Gerais
Disciplina Parasitologia
Trypanosoma cruzi e Doença 
de Chagas
Profa. Helen Rodrigues Martins
Trypanosoma cruzi
• Reino: Protista
• Filo: Sarcomastigophora
• Subfilo: Mastigophora
• Classe: Zoomastigophorea
• Ordem: Kinetoplastida
• Família: Trypanosomatidae
• Gênero: Trypanosoma
• Subgênero: Schizotrypanum
• Espécie: Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi
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Reino Protista 
REINO PROTISTA
Unicelulares 
Eucariotas
Ausência de parede 
celular rígida externa
SUB-REINO PROTOZOA (Proto, primeiros; zoa, animais)
Forma do corpo - variada
Núcleo distinto único ou múltiplo
Locomoção - por flagelos, cílios, pseudópodes
Podem ocorrer isolados ou em colônia. Maioria de vida 
livre – alguns parasitam vertebrados e invertebrados
Nutrição – variada (heterófitcos, Saprozóicos, etc)
Algumas espécies possuem envoltórios protetores
podendo produzir cistos ou esporos.
Respiração - Aeróbicos / Anaeróbicos 
Reprodução
Assexuada
Brotamento, Divisão Binária, Esquizogonia
Sexuada (Singamia)
Copulação, Conjugação
60.000 espécies descritas, das quais somente algumas dezenas infectam o homem, que podem ser
divididas em quatro filos considerando características nucleares, de reprodução e de locomoção.
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
Filo SARCOMASTIGOPHORA
Locomovem por meio de cílios, flagelos ou pseudópodes.
Possuem um ou múltiplos núcleos
Reprodução em geral assexuada e quando sexuada se faz por singamia.
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
Filo SARCOMASTIGOPHORA
Sub-filo: Mastigophora
Classe: Sarcodina
(Mastix, chicote; phoros, portador)
 Um ou mais flagelos em alguns ou todos estágios do ciclo vital.
Maioria dos flagelados são de vida livre – Algumas espécies parasitos de
mamíferos incluindo o homem.
 Reprodução assexuada por divisão binária.
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
Filo Sacomastigophora, Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Um ou mais flagelos que saem do fundo de uma depressão (bolso flagelar) Uma 
só mitocôndria modificada – CINETOPLASTO, que contém o kDNA em forma 
de rede. 
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Reino Prostista - Sub-Reino Protozoa
Filo Sacomastigophora, Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Subordem TRYPANOSOMATINA
 1 só flagelo livre ou aderente ao corpo – membrana ondulante.
 Cinetoplasto pequeno e compacto.
 Todas as espécies são parasitas.
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Subordem TRYPANOSOMATINA
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE
 Grande número de espécies com caracteres homogêneos.
 Todos parasitas – 1 flagelo.
 Parasitam os mais diversos organismos.
 Grande maioria tem por hábitat permanente ou temporário o tubo digestivo 
de insetos.
 Digenéticos
 Heteroxênicos
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
(A) amastigota, 
(B) promastigota, 
(C) epimastigota, 
(D) Tripomastigota
Diferentes formas evolutivas que ocorrem em função da espécie e 
do meio em que os protozoários se encontrem.
Reino Protista - Sub-Reino Protozoa
Subfilo Mastigophora
Ordem Kinetoplastida
Subordem TRYPANOSOMATINA
FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE
Gênero Leishmania: formas promastigotas, paramastigotas,
amastigotas
Gênero Trypanosoma: formas epimastigotas, esferomastigotas,
amastigotas, tripomastigotas
A Descoberta da Doença de Chagas
Chagas, 1909
Lassance (1909)
Berenice (04/1909)
Trypanosoma 
(Schizotrypanum) 
cruzi
+ 11/02/1983
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Trypanosoma cruzi
Tripanosomíase Americana
Fonte: WHO, 1996
Natureza enzoótica por 
quase todo Continente 
Americano: infecta mais 
de 150 espécies de 
mamíferos e vetores 
triatomíneos 12
Os insetos triatomíneos
distribuem-se do sul da
Argentina (Patagônia) até o sul
dos EUA.
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Hospedeiros Vertebrados
• Mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes
(marsupiais, primatas, carnívoros, roedores, edentados;
quirópteros; logomorfos).
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O Surgimento da Doença de Chagas
Expansão no século XVIII e XIX com as conquistas 
hispânicas e portuguesas
• Modificações no ambiente natural
decorrente dos desmatamentos com
criação de ectópos artificiais.
• Construção de vivendas de má-
qualidade que constituíam boas fontes
de abrigo e alimento aos vetores.
• Migrações de indivíduos carreadores da
própria infecção e de vetores com
elevada capacidade de domiciliação.
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Ciclo enzoótico Ciclo domiciliar
Comunicação entre os ciclos
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O Surgimento da Doença de Chagas
O tipo de casa construída para habitação dos colonos 
teve um papel preponderante na expansão
Frequência de triatomíneo por tipo de casa
Tipo de casa N° Casas 
pesquisadas
N° Casas com 
barbeiros
% casas com 
barbeiros
Tijolo com 
reboco
4786 177 3,69
Tijolo sem 
reboco
1324 82 4,68
Madeira 4301 782 17,48
Pau-a-pique e 
barro
3491 979 23,04
Fonte: PESSOA, 1983
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O Surgimento da Doença de Chagas
Doença de Chagas
Vivenda rural: boas condições de colonização, abrigo e 
alimento. 
• Presença de animais domésticos e silvestres.
• A infecção pode ser carreada do ambiente silvestre pelo transporte de 
materiais como folhas de palmeiras utilizado na construção das casas ou 
lenha.
• Colonização do peridomícilio: pode representar a porta de entrada para 
o intradomícilio e de difícil controle devido o risco de recolonização.
Grande capacidade de dispersão
Migração humana: focos estritamente 
domiciliares em vários países
Grande número de indivíduos infectados
Importância da Doença de Chagas
1. Encontra-se entre as treze doenças negligenciadas 
tropicais descritas pela OMS.
2. Importante Problema Social e Médico na América Latina 
3. 8 a 10 milhões de indivíduos infectados 
4. O parasito circula entre mais de 150 espécies de animais 
domésticos e silvestres sendo transmitidos por insetos da 
família Reduvidae
5. Diversos mecanismos de transmissão
6. Diferentes perfis de 
transmissão nos países de América
7. Elevada morbi-mortalidade
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Conhecendo Melhor o 
Parasito
Morfologia: Trypanosoma cruzi
(A) amastigota, (B) epimastigota e (C) tripomastigota
B C
B = blefaroplasto
F = flagelo
G = aparelho de Golgi
I = inclusão citoplásmica
K = cinetoplasto
M = mitocôndria
Mo = membrana ondulante
mt = microtúbulos
N = núcleo
RE = retículo endoplásmico
V = vacúolo
A
Elevado Polimorfismo do 
Trypanosoma cruzi
Grande diversidade biológica associada à sua ampla 
distribuição geográfica: 
1. variações morfológicas
2. variações genéticas
3. variações bioquímica e moleculares
4. variações na distribuição geográfica e ecológica
5. variações biológicas e comportamentais
6. variações clínicas e de resposta ao tratamento
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Diferentes formas evolutivas
• diferenças morfológicas devido as
adaptações biológicas ocorridas nos
diferentes meios
• mudanças na fisiologia do parasito
Trypanosoma cruzi: morfologia e sítios 
biológicos
TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO
TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO
O que diferenciam essas formas evolutivas?
Morfologia: Trypanosoma cruzi DIFERENÇ AS ENTRE AS FORMAS EVOLUTIVAS 
do Trypanosoma cruzi
• Desenvolvimento em hospedeiros diferentes;
• Moléculas de superfície que irão lhe conferir 
capacidade diferencial de adaptação ao 
hospedeiro.
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Morfologia/Polimorfismo das formas Tripomastigotas
sanguíneas
Formas finas / Formas largas
Diferenças fisiológicas, bioquímicas e 
genéticas (T. cruzi I a T. cruzi VI).
Mais infectantes para células/ maior 
resistência a ação de anticorpos.
Parasitemia precoce / tardia.Desenvolvimento ruim no vetor / bom 
desenvolvimento.
Macrofagotrópicas (baço, medula óssea 
e fígado) / miotrópicas (cels. Musculares 
lisa, cardíaca e esquelética).
Formas finas predominariam no início 
da infecção enquanto formas largas 
seriam mais frequentes na fase tardia da 
infecção.
CICLO 
SILVESTRE
CICLO 
DOMÉSTICO
T. cruzi I, III, IV T. cruzi II, V, VI
Distribuição geográfica das Linhagens de Trypanosoma cruzi
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Conhecendo Melhor o 
Vetor
Hospedeiro Invertebrado
• Reino: Annimalia
• Filo: Arthropada
• Ordem: Hemiptera
• Classe: Insecta
• Família: Reduviidae
• Subfamília: Triatominae
Triatominae possui 5 tribos, 14
gêneros e mais de 120
espécies, maioria restrita as
Américas.
Paurometábulos:metamorfose
incompleta;
300 ovos/fêmea
Barbeiro, bicho de parede, bicudo, chupão e chupança
Hospedeiro Invertebrado
• Filo Arthropada
Três pares de patas. Possuem simetria bilateral, com esqueleto externo (exoesqueleto) formado
pelo tegumento.
• Ordem Hemiptera
Aparelho bucal do tipo picador-sugador que se origina anterior aos olhos constituído por um par 
de maxilas e um de mandíbulas. Dois pares de asas que se sobrepõem.
• Sub-Ordem Heteroptera
Primeiro par de asas, com a metade basal rígida ou coriácea, e a metade distal membranosa, com
nervuras, denominadas hemiélitros. O segundo par ou asas posteriores são membranosas
sem nenhuma característica especial que as distinga.
Hospedeiro Invertebrado
Classe Insecta
Simetria bilateral com corpo dividido em segmentos alinhados sobre um eixo horizontal. Corpo 
dividido em cabeça, tórax e abdômen, um par de olhos compostos, um par de antenas e 
exoesqueleto quitinoso.
Família: Reduviidae
Espécies predadoras e hematofágas. Probóscida curta, com três segmentos. Presença de asas nos 
adultos, corpo dilatado.
• Subfamília: Triatominae
Todos hematofágos: probóscida reta e curta.
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Hospedeiro Invertebrado
Hematófago –
Probóscida curta e reta 
com 3 segmentos
Predador – Probóscida 
curva com 3 segmentos
Fitófago – Probóscida longa com 4 
segmentos
• Gêneros: Triatoma, Panstrongylus, Rhodnius
Hábitos alimentares
Panstrongylus RhodniusTriatoma
Diferenças entre os Gêneros
Hospedeiro Invertebrado
V
ET
O
R
ES
Importância Epidemiológica dos 
Vetores
Todos são vetores do Trypanosoma cruzi?????????
Tipos de HABITAT
➢ Tipicamente silvestres
➢ Silvestres que invadem ectópos artificiais em formar colônias
➢ Silvestres que invadem ectópos artificiais formando pequenas colônias. 
Panstongilus geniculatus.
➢ Que colonizam ambientes silvestres e artificiais. Panstrongylus megistus, 
Rhodinus Prolixus, Triatoma sordida, Triatoma brasiliensis
➢ Adaptados a ectópos artificiais mas com focos residuais silvestres. 
Triatoma infestans
➢ Exclusivamente domiciliado. Triatoma rubrofasciata
Importância Epidemiológica dos 
Vetores
Triatominae possui 5 tribos, 14 gêneros e mais de 128 espécies, maioria restrita 
as Américas
Todos são vetores do Trypanosoma cruzi?????????Capacidade de colonização do domícilo e peridomícilio:
➢ adaptação à habitação humana;
➢ alto grau de antropofilia;
➢ curto espaço de tempo entre a hemotofagia e defecação;
➢ distribuição populacional e geográfica;
➢ 30% de infecção pelo T. cruzi;
➢ presença de formas metacíclicas nas fezes e/ou urina;
➢ penetração e multiplicação na célula; 
probabilidade de infecção 1:1000
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- Área endêmica Brasil: MA ao RS, como 
enzootia silvestre em todo território 
nacional
- 3,5 milhões de pessoas infectadas
(MG,RS,GO,SE,BA)
- 2 0 milhões de pessoas expostas 
ao risco de infecção
A distribuição de vetores de
T. cruzi no Brasil
Principais espécies de triatomíneos encontrados no 
domicílio e no peridomicílio - Brasil
Triatoma infestans
Predominante peridomiciliar, focos silvestres na Bolívia 
de onde parece ter dispersado para outros países da 
América Latina. 
Principal espécie vetora no nordeste do Brasil,
encontrada no ambiente silvestre, peridomicílio e
domícilio. Espécie voraz que chega a atacar o homem e
animais durante o dia.
Triatoma brasiliensis
Principais espécies de triatomíneos encontrados no 
domicílio e no peridomicílio - Brasil
Triatoma sordida
Predominantemente peridomiciliar, mas já vem sendo
encontrada no intradomícilio em MG, GO, BA e TO.
correspondendo a espécie mais capturada no Brasil
atualmente.
Panstrongylus megistus
Grande importância na transmissão da doença 
de Chagas principalmente nos estados de MG, 
BA, AL e PE.
Principais espécies de triatomíneos encontrados no 
domicílio e no peridomicílio - Brasil
Triatoma pseudomaculata
Rhodnius neglectus
Muito comum no peridomícilio nordestino, mas
alguns focos intradomiciliares vem sendo
demonstrados no Ceará demonstrando seu
potencial biológico.
Predominantemente silvestre habitando nichos de
animais em palmeiras., entretanto focos
peridomiciliares e domiciliares tem sido
encontrados demonstrado uma tendência de
adaptação as habitações humanas. Encontrado em
MG, BA, GO, MT e SP.
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Ciclo Biológico
• Heteroxênico.
• Multiplicação intracelular no
hospedeiro vertebrado.
• Multiplicação extracelular no
hospedeiro invertebrado.
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Adaptado de: http://www.cdc.gov/parasites/chagas/biology.html
Ciclo Biológico
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1
2
3
4
M
F
Ga
Es
E
I
TM
AR
A
INTESTINO 
ANTERIOR
INTESTINO 
MÉDIO
INTESTINO 
POSTERIOR
Tripomastigota sangüíneo
Esferomastigota
Tripomastigota metacíclico
CICLO NO VETOR
CICLO BIOLÓGICO do Trypanosoma cruzi
NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO
A Interação Parasito-hospedeiro ➢ Fagocitose Induzida.
• Adesão Celular: Reconhecimento e o contato membrana-membrana.
• Interiorizarão (pseudópodes, Ca2+ ➢ migração de lisossomas para perto do
parasito.
• Fenômenos intracelulares: destruição de epimastigotas, transformação em
tripomastigotas e rompimento da célula hospedeira.
Para que a infecção se estabeleça o parasito precisa penetrar na célula e 
gerar alterações para se multiplicar. 
CICLO BIOLÓGICO do Trypanosoma cruzi
NO HOSPEDEIRO VERTEBRADO
Para que a infecção se estabeleça o parasito precisa penetrar na célula e 
gerar alterações para se multiplicar dependendo de interações 
moleculares.
Parasitologia Contemporânea, Marcelo Urbano Ferreira, 1 ed.
Reprodução por divisão binária simples
Iniciada pela duplicação do corpúsculo basal
do flagelo e do cinetoplasto.
No tubo digestivo dos insetos, a reprodução
ocorre na forma epimastigota (A) mas, nos
macrófagos dos vertebrados, na fase amastigota
(B) intracelular.
Um dos cinetoplastos conserva o flagelo, e o
outro produz novo.
Seguem-se a divisão nuclear por endocitose
e a do corpo celular (citodiérese).
A
B
Fatores Importantes para uma 
Infecção Eficiente
Todos são vetores do Trypanosoma cruzi?????????Dependentes do Hospedeiro, Parasito e Vetor:
➢ Hospedeiro: suscetibilidade do hospedeiro que pode ser determinada 
por diferentes fatores: idade, estado imunológico, variações genéticas, via 
de penetração;
➢ Parasito: grupo genético, virulência, estágio evolutivo, inóculo;
➢ Vetor: hábitos e grau de infecção. 
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E a região Norte do Brasil?
“Agora, em região do extremo norte do 
Brasil, onde não consta tenha sido 
verificada a infecção humana, outro 
animal silvestre se apresenta
com a mesma infecção”
A Amazônia brasileira nunca 
foi livre da presença do 
Trypanosoma cruzi
Chagas, 1924; Aben-Athar, 1922
Epidemiologia da Doença de Chagas
E a região Norte do Brasil?
Fonte: http://iah.iec.pa.gov.br/iah/fulltext/eventos/palestras/2007/sbpc_59/04.pdfLabchagas/IEC/SVS
Epidemiologia da Doença de Chagas
Inquérito Sorológico Nacional 
Camargo et al., 1984
Fonte: http://iah.iec.pa.gov.br/iah/fulltext/eventos/palestras/2007/sbpc_59/04.pdf
Labchagas/IEC/SVS
Epidemiologia da Doença de Chagas
Doença de Chagas x 
Região Norte do Brasil
Fonte: http://iah.iec.pa.gov.br/iah/fulltext/eventos/palestras/2007/sbpc_59/04.pdf
Labchagas/IEC/SVS
Epidemiologia da Doença de Chagas
Doença de Chagas x
Região Norte do Brasil
Fonte: http://iah.iec.pa.gov.br/iah/fulltext/eventos/palestras/2007/sbpc_59/04.pdf
Labchagas/IEC/SVS
Epidemiologia da Doença de Chagas Mecanismos de Transmissão
Fonte: SCHOFIELD, 1994
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Distribuição geográfica da contaminação humana por T. cruzi e migração 
dos países endêmicos até os países desenvolvidos Mecanismos de Transmissão
IMPORTÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
DISTINTA DEPENDENDO DA ÁREA DE
AVALIAÇÃO:
• INÍCIO E EFETIVIDADE DOS PROGRAMAS DE CONTROLE
• MIGRAÇÃO PARA OS PAÍSES NÃO ENDÊMICOS
• MUDANÇAS NO PERFIL EPIDEMIOLÓGICO: interrupção
da vigilância epidemiológica, mudanças ambientais, etc
Exemplo Países do Cone Sul x México, Bolívia e América
Central
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Doença de Chagas
• Chagas alertava que a doença seria um
grande problema em saúde pública.
• Anos 60-70 → início dos grandes
programas de controle (ações isoladas).
• Anos 90 → Iniciativa do Cone Sul.
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História Natural da Infecção
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Fase Aguda da Infecção Chagásica
Assintomática (90%)
Sintomática (10%)
Sub-aguda (rara) 
• Duração 60 a 120 dias
• Febre
• Edema
• Hepatoesplenomegalia
• Enfartamento ganglionar
• Sinal de Romaña
• Chagoma de inoculação
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FASE AGUDA da Doença de 
Chagas
SINAIS DE PORTA DE ENTRADA: local da picada do vetor, que pode
ocorrer em qualquer parte descoberta do corpo, geralmente a noite.
• SINAL DE ROMAÑA E CHAGOMA DE INOCULAÇÃO – 50% DOS CASOS
DE 4-10 DIAS APÓS A PICADA: decorrente da inflamação local e da
multiplicação intracelular do parasito no sítio de penetração.
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Nos casos mais graves pode chegar a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E
COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO nos casos mais graves devido a
quadros graves de miocardite e meningoencefalite agudas.
ÓBITO – 10% DOS CASOS
FASE AGUDA da Doença de Chagas História Natural da Doença de Chagas
2 40 10
MESES
FASE AGUDA
DIAS
201 10 15
ANOS
FASE CRÔNICA
a
b
c
d
Evolução do T. cruzi no mamífero: a) infeção; b) fase aguda (parasitemia alta); c)
ação defensiva do organismo (anticorpos); d) fase crônica parasitemia baixa.
Defesa Específica 
do Organismo
2 40 10 201 10 15
Fase Crônica da Infecção Chagásica
• Forma Indeterminada → 70% dos casos
• Forma Sintomática (30%) Diferentes Espectros Clínicos
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 Período assintomático de 10 a 30
anos ou por toda vida.
 Ausência de sintomas e/ou
doença.
 ECG e Raio-X do coração,
esôfago e cólon normais.
 Positividade da sorologia,
pesquisa do paraito positivo ou
negativo.
Fase Crônica da Infecção Chagásica
• Forma Cardíaca
• Forma Digestiva
• Forma Mista
• Forma nervosa:
alterações, comportamentais, 
psicológicas e perda de memória
64
30% DOS CHAGÁSICOS APRESENTAM SINTOMAS RELACIONADOS
COM OS SISTEMAS CARDIO-CIRCULATÓRIO, DIGESTIVO OU AMBOS
Por que isso acontece?
• DO PARASITO  tropismo tecidual, virulência, nº de parasitas inoculados, 
cepa ou linhagem;
• DO HOSPEDEIRO  resposta imunológica, constituição genética, estado 
nutricional, sexo, raça, idade;
• CÉLULAS PARASITADAS  SMF (macrófagos), musculares e nervosas.
FATORES QUE DETERMINAM A EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO 
pelo Trypanosoma cruzi
Resposta Imune na INFECÇÃO pelo Trypanosoma cruzi
Parasitologia Contemporânea, 
Marcelo Urbano Ferreira, 1 ed.
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Fase Crônica da Infecção Chagásica
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• Invasão e multiplicação intracelular do
parasito.
• Ruptura dos ninhos de amastigota.
• Resposta inflamatória local.
• Auto-imunidade lesão tecidual.
• Processo de reparação que se estabelece:
fibrose x reparação normal.
Forma Cardíaca
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• Destruição de fibras musculares e da inervação do 
SNA simpático e parassimpático:
• ↓ Força de contração;
• Hipertrofia cardíaca;
• ↑ Volume Cardíaco;
• Aumento da Atividade: Taquicardia.
No coração, a fibrose das áreas lesadas:
Ao longo do tempo as lesões tendem a confluir 
formando áreas mais extensas e o órgão pode perder 
a capacidade compensatória e dilata: cardiomegalia.
Forma Cardíaca
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No coração, a fibrose das áreas lesadas:
Ao longo do tempo as lesões tendem a confluir 
formando áreas mais extensas e o órgão pode perder 
a capacidade compensatória e dilata: cardiomegalia, 
ICC: dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral, 
edema de membros inferiores, etc.
• Gradativa destruição muscular e desnevarção com 
diminuição da massa muscular e destruição do SNA
• Problemas na formação e condução de impulsos: 
Arritimias, extrassistoles, bloqueios 
atrioventriculares e do feixe de Hiss
• retardamento da circulação e hipóxia, favorecendo 
a formação de trombos e infartos
Forma Cardíaca
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Cardiomegalia Chagásica → Insuficiência Cardíaca Congestiva
• Lesão vorticilar (aneurisma de
ponta) → ARRITIMIAS;
• Fenômenos tromboembólicos.
→Outras complicações cardíacas:
Forma Digestiva
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• MEGAS→ dilatações permanentes de vísceras ocas decorrente
de lesões na inervação do SNA simpático e parassimpático e da
atrofia muscular.
MegacólonMegaesôfago
MEGAÊSOFAGO
As alterações produzidas nas estruturas
da parede do tubo digestivo, com a
destruição de seus plexos nervosos e atrofia
muscular, levam à dilatação e atonia do
órgão.
Isso pode ocorrer ao nível do esôfago,
produzindo o megaesôfago, que causa difi-
culdade para a deglutição: disfagia,
regurgitação, dor epigástrica.
Forma Digestiva
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Megacólon 
A falta de movimentos
peristálticos adequados cria um
estado de constipação crônica e
distenção abdominal.
O tratamento é cirúrgico e
consiste na dissecção do segmento
intestinal afetado.
Forma Digestiva Diagnóstico Laboratorial
74
Relacionado com a fase da infecção em que o infectado se encontra.
PA
R
A
SI
TE
M
IA
DIAS ANOS
Fase Aguda Fase Crônica
• Métodos parasitológicos diretos
Resposta Imune Específica
Adaptado de LANA & TAFURI (2005).
Diagnóstico Laboratorial
75
Fase Aguda
Pesquisa do parasita: exame de sangue a fresco (onde se vê o parasito em 
movimento), 
• Exame de sangue a fresco;
• Exame de sangue em gota espessa;
• Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa;
• Se negativo: 
✓Métodos de concentração : microhematócrito e strout.
Diagnóstico Laboratorial
76
Relacionado com a fase da infecção em que o infectado se encontra.
PA
R
A
SI
TE
M
IA
DIAS ANOS
Fase Aguda Fase Crônica
Resposta Imune Específica
Adaptado de LANA & TAFURI (2005).
• Metódos imunológicos para pesquisa de anticorpos anti-T. cruzi (IgG).
Diagnóstico Laboratorial
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Fase Crônica
Hemaglutinação Indireta Reação de imunofluorescência
indireta (RIFI)
Enzyme linked immunosorbent
assay (ELISA)
• Metódos Imunológicos para pesquisa de anticorpos anti-T. cruzi (IgG).
• Metódos Parasitológicos Indiretos: Dificuldade de detecção requer métodos que 
aumentem o número de parasitos na amostra
Xenodiagnóstico Hemocultura Inoculação em camundongos
Tratamento
78
• FASE AGUDA – CURA e REDUZ SEVERIDADE EM 70% DOS CASOS
8 a 10mg/kg/dia por 60 a 90 dias; 5mg/Kg/dia 2 a 3 doses por
60 dias;
• FASE CRÔNICA – BAIXA EFICÁCIA, mas se aplicado na fase inicial
quando ainda não existem sintomas pode reduzir a morbidade.
Indicação: infecção recente / fase aguda incluindoacidentes,
recaídas .
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EFEITOS COLATERAIS DO 
BENZONIDAZOL E NIFURTIMOX
Nifurtimox (Lampit) Benzonidazol (Rochagan)
• Efeitos colaterais: anorexia,
emagrecimento, náusea, vômitos,
alergia cutânea etc.. (recentemente
retirada do mercado).
• Efeitos colaterais: anorexia,
emagrecimento, vertigens,dermatites
urticariformes, cefaléia, sonolência,
dores abdominais, depressão medular,
hiperexitabilidade e polineuropatia.
Tratamento da Doença de Chagas
Novos Alvos para Terapia da doença de 
Chagas:
• Cisteíno proteinases que participam de processos envolvidos com metabolismo energético,
interação cdelular, diferenciação e evasao do sistema imune: cruzipaína.
• Inibidores da síntese de ergosterol: principal lipídio de membrana do parasito.
Tratamento da Doença de Chagas
• Realidade da Doença de Chagas
• Não há tratamento eficiente
• Não há vacina
• Não é possível eliminar os reservatórios e muitos dos vetores
POSSIBILIDADES:
Atuar no ambiente
Combate do Vetor
Melhoria habitação
Educação sanitáriaTransmissão transfusional
Transmissão Congênita
Transplantes
Transmissão oral
CONTROLE DA DOENÇA DE CHAGAS
Controle da Doença de Chagas: medidas profiláticas
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• Melhoria das habitações: cafua (casa de pau-a-pique e barro), casa de madeira, casa
de tijolo com reboco;
• Higiene e limpeza adequada do domicílio e peridomicílio;
• Controle dos doadores de sangue: 2 testes sorológicos ou esterilização pela violeta-
de-genciana;
• Higienização adequada dos alimentos e legislação adequada para evitar transmissão
oral;
• Triagem da infecção congênita: teste do pezinho em mães chagásicas.
• Combate aos triatomíneos com inseticidas piretróides (K-otrine).
Erradicação: visa eliminar totalmente uma doençalevar a índice a possibilidade
de sua ocorrência. SERIA POSSÍVEL?
POSSíVEL
(espécies introduzidas)
T. infestans no Cone Sul, R. prolixus na
Venezuela e América Central
Brasil, certificação em junho de 2006.
IMPOSSÍVEL
(espécies nativas)
ENZOOTIA
CONTROLAR E NÃO ERRADICAR
Controle da Doença de Chagas: 
Combate ao vetor
Panorama Atual da Doença de Chagas no Brasil
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• Transmissão vetorial domiciliar e sanguínea controlada.
• Não há controle da transmissão congênita.
• Novos casos: surtos orais e associados a atividades
extrativistas nas florestas.
• Grande contingente de infectados na fase crônica.
23/04/2018
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Panorama Atual da Doença de Chagas no Brasil
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• Possibilidade de emergência e dispersão da doença de Chagas
humana, uma vez que existe uma ampla circulação do T. cruzi
em focos silvestres com várias espécies de vetores e
reservatórios infectados: importante manter a vigilância
epidemiológica.
• A vigilância epidemiológica adotada ao fim dos Programas de
Controle objetiva a prevenção de novos casos e redução do
agravo → Afrouxamento das ações.