Espiroquídeos, Brucela, Clostridium, Mycobacterium,

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Espireoquetídeos – Leptospira 
Ordem Spirochaetales, família Leptospiraceae, gênero Leptospira. 
Entre as espécies patogênicas, existem 202 sorovares, já entre as saprófitas, 38. 
Segundo o subcomitê toxonômico do gênero Leptospira, existem duas espécies: 
1. L. interrogans – patogênica 
2. L. biflexa – não patogênica 
Características Gerais 
a. Aeróbias e microaerófilas – crescem em pouco O2 
b. Movimento tipo sacarrolha – graças a seu filamento axial 
c. Flexíveis e móveis 
d. 6 a 20 μm de comprimento e 0,1 μm de diâmetro 
e. Extremidades em forma de gancho 
f. São visíveis microscopia óptica com impregnação de prata – engrossa a bactéria para ser possível sua 
visualização. 
g. Observação “in vivo” na microscopia de campo escuro 
A espécie Treponema causa a sífilis humana, já a Borrelia infecta aves por picada de carrapato. 
São bactérias morfologicamente helicoidais, sendo composta por um cilindro protoplasmático e pelo filamento axial, o 
qual lhe confere a capacidade do movimento do tipo sacarrolha. 
Não existe especificidade para espécie animal, mas sim hospedeiros mais frequentes. 
Resistência 
As condições ideais para sua sobrevivência são: 
a. Água doce 
b. Solo saturado de água 
c. Ambientes úmidos 
d. Temperatura inferior a 56º, sendo que 28º é a ideal 
e. pH ligeiramente básico – entre 7,2 e 7,4 
Não sobrevivem à (baixa resistência): 
a. Ambientes com baixa umidade – atividade enzimática diminuída 
b. Água salgada 
c. 56ºC por 10 minutos e 100º por 15 segundos – não sobrevivem 
d. Ambientes ácidos 
Na urina, não sobrevivem em pH ácido, persistem por 24 horas em pH neutro, sendo o pH básico o ideal. 
Suscetibilidade 
Maior frequência em animais jovens, em trabalhadores da limpeza, desentupimento de esgoto, garis, catadores de lixo, 
agricultores, magarefes, tratadores de animais, pescadores, veterinários e laboratoristas. 
Epidemiologia 
A densidade populacional elevada aumenta a probabilidade de transmissão da doença, sendo que há uma abundância de 
diferentes animais. O contato com regiões alagadas também aumenta a probabilidade de transmissão. 
As fontes de infecção são: 
a. Enfermos 
b. Portadores sadios – possuem a bactéria, mas não apresentam a doença 
c. Reservatórios 
A localização do agente é nos túbulos renais. 
As vias de eliminação são: 
a. Urina 
b. Sêmen 
c. Fetos abortados 
d. Secreções vaginais 
e. Leite 
A penetração no organismo se dá pela via dérmica e urogenital. 
Nos bovinos, a transmissão pode se dar por contato com suínos contaminados, ou através de portadores sadios, os quais 
eliminam a bactéria na urina que sobrevive por até 180 dias após a infecção. 
A ratazana de esgoto é considerada reservatório da doença, sendo um importante fator para a cadeia epidemiológica 
nos centros urbanos. 
Patogenia 
A primeira fase da doença é a fase aguda, representada pela leptospiremia, isto é, fase de multiplicação da bactéria no 
sangue, linfa e líquor, e consequentemente pela febre. 
A segunda fase da doença é a fase de imunidade, a qual é caracterizada pela procura por órgãos de eleição e por um 
grande número de anticorpos circulantes. A leptospirúria ocorre em função da colonização dos túbulos renais pela 
bactéria. Pode ocorrer de uma semana a meses. 
Sinais Clínicos 
A enfermidade no homem apresenta dois tipos de casos clínicos: 
a. Anictérico – sintomatologia leve durante a leptospiremia. 
b. Ictérico hepatonefrítico grave – após o 3º dia de infecção 
O tipo ictérico hepatonefrítico grave é a forma clássica da Enfermidade de Weil, cujos sintomas se iniciam bruscamente, 
caracterizada pela icterícia (indivíduo amarelado) e mialgia. 
A severidade dos casos clínicos depende da dose e virulência do sorovar e da suscetibilidade do hospedeiro. 
Nos animais, a doença afeta a esfera reprodutiva, causando: 
a. Aborto 
b. Infertilidade nos reprodutores 
c. Nascimento de filhotes debilitados 
Nos bezerros, causa icterícia e hemoglobinúria. O diagnóstico diferencial ocorre para babesiose e para anaplasmasmose. 
Nos suínos causa aborto ao fim da gestação e distúrbios reprodutivos. 
Nas vacas leiteiras há um quadro de mastite atípica com úbere flácido e leite com coágulos de sangue. 
Nos equinos causa conjuntivite recidivante que pode evoluir para cegueira. Além disso, pode causar nascimento de 
potros prematuros e aborto. 
Nos cães, além dos sinais clínicos esperados, o óbito ocorre em função da insuficiência hepática e renal. 
Os animais que se recuperam da forma aguda ainda apresentam as bactérias, sendo transmissores da doença por 
leptospirúria. 
Diagnóstico Laboratorial 
Para o diagnóstico utiliza-se como materiais biológicos o sangue e o líquor cefalorraquidiano para a 1ª semana de 
infecção, e após a 1ª semana a urina, o fígado ou baço, órgãos nos quais a leptospira pode se alojar. 
É feito o isolamento e cultivo. O isolamento pode ser feito pela semeadura no meio de Fletcher (semi-sólido). 
A pesquisa se dá de forma direta pela imunofluorescência direta, com imunoglobulinas conjugadas com fluoresceína, 
ou pela microscopia de campo escuro, para observação in vivo. Já a pesquisa indireta ocorre por soroaglutinação, 
visualizada pelo método de ELISA. 
Para o diagnóstico sorológico, a forma indireta, é utilizado a soroaglutinação microscópica, na qual utiliza-se uma 
bateria de sorovares de leptospiras vivas, onde será colocado o soro teste. A leitura ocorre em microscópio de campo 
escuro. Poderá ser detectado anticorpos das classes IgM, para animais infectados, e IgG para animais vacinados. 
Profilaxia 
Não existe vacina para o ser humano. 
No entanto, para os animais a vacina é para um sorovar específico, que confere proteção contra a doença 
clínica. É necessário a vacinação a cada 6 meses, fazendo com que a infecção tenha um grau mais leve e um 
período menor. 
 
Família Brucellaceae – Brucela 
A família Brucellaceae possui, entre outros, o gênero Brucella, causador da brucelose bovina e do mal da nuca em 
equinos. 
Características Gerais 
a. Gram-negativas 
b. Aeróbicas e anaeróbicas facultativas 
c. Imóveis 
d. Não formam esporos – sem forma de resistência 
e. Maioria das cepas não possui cápsula 
f. Sem especificidade para uma espécie animal 
Cultivo 
O cultivo ocorre em ágar fígado, isto é, fígado de bovino cozido adicionado de ágar; ágar BHI, com cérebro ou coração; 
e ágar batata. 
As colônias são pequenas, sendo que as lisas são virulentas e as rugosas avirulentas. 
Para o diagnóstico bacteriológico utiliza-se o meio de Farrel, composto de ágar triptose, 5% de soro de coelho e 
antibióticos. Não é utilizado o soro de bovino uma vez que este pode possuir anticorpos contra a brucela, o que inibiria 
seu crescimento. Já o coelho não adquire a doença, logo, não produz anticorpos. 
Resistência 
São sensíveis ao: 
a. Calor 
b. pH ácido 
c. Luz solar 
d. Dessecação 
e. Pasteurização – destruídas 
f. Cal, formalina, desinfetantes comuns, penicilina e outros antimicrobianos 
Sobrevivem em: 
a. Solo úmido por até 100 dias 
b. Fezes bovinas por até 75 dias 
c. Membranas fetais por até 120 dias 
Epidemiologia 
O principal agente é Br. abortus, sendo de distribuição mundial. Para o homem, a espécie mais patogênica é Br. 
melitensis. 
A principal forma de entrada é a gastrointestinal, por via oral. No entanto, nos suínos, a via intra-uterina é comum, com 
transmissão pelo coito. 
A eliminação do agente ocorre pelo feto abortado, secreções vaginais, leite, fezes e sêmen. 
A vacina B19 é patogênica para o homem. 
Patogenia 
Após penetrar no organismo a brucela se dirige à cadeia linfática e daí para o sangue. O período de bacteremia é maiscurto nos bovinos que nos suínos. Logo após, dirige-se para os órgãos de eleição de acordo com a espécie e sexo. 
Os órgãos de eleição são os reprodutores, entre eles o útero grávido e a mama; a medula óssea; e as articulações, nos 
suínos. 
Nas fêmeas gestantes os principais sintomas são aborto, natimortos e retenção de placenta. As bezerras nascidas de 
vacas brucélicas não adquirem a infecção, visto que não possuem órgãos reprodutivos maduros. Após o primeiro aborto, 
apenas 25% das vacas voltam a abortar, pela aquisição de imunidade. 
O açúcar eritrol, presente nas placentas bovina e suína, estimula o crescimento da brucela. Após o parto, este açúcar 
diminui, contribuindo para o declínio do número de brucelas no útero das vacas e porcas. 
O aborto ocorre em vista da produção de toxinas pelas bactérias, o que causa inflamação uterina e o consequente aborto. 
Nos touros os principais sinais são orquite, isto é, inflamação nos testículos, e vesiculite, inflamação na 
vesícula biliar. 
Nos suínos há inflamação nas articulações. 
Nos equinos ocorre a formação de abscesso fistulado localizado na escápula, cuja secreção contém grande 
quantidade de brucela. 
O período de incubação varia de 14 a 180 dias, e o aborto ocorre entre o 5º e 8º mês de gestação. 
Diagnóstico 
A soroaglutinação não é uma boa opção, pela probabilidade de gerar falsos positivos. 
O teste de triagem é o Rosa Bengala, um teste quantitativo e de fácil execução, caracterizado pela aglutinação do 
antígeno em resultado positivo. 
O teste do anel é caracterizado pela formação de um anel azul no leite, para o resultado positivo. 
O teste de fixação de complemento ocorre pela aglutinação do soro teste para o resultado positivo. 
A prova do 2-mercaptoetanol é muito usada em vista de sua diferenciação para animais infectados e vacinados, sendo 
um teste confirmatório. Ocorre pela adição de 2-mercaptoetanol ao soro teste. O 2-mercaptoetanol, ao entrar em contato 
com IgM do soro teste, fará com que haja liberação de monômeros de IgG, os quais são monovalentes provocando a 
precipitação do antígeno, quando em contato com este. A produção de IgM ocorre quando o indivíduo é infectado. 
Se entrar em contato com IgG bivalente, produzida quando o animal é vacinado, haverá a aglutinação do antígeno. 
O diagnóstico diferencial ocorre em vista da leptospirose, tricomonose, intoxicações alimentares, etc. 
Profilaxia 
Existem duas vacinas, sendo elas a B19 e a RB-51. A vacina B19 é patogênica para o homem e causa a persistência de 
títulos ao longo da vida do animal. Ademais, se aplicada em vacas prenhas causa aborto. 
Já a vacina RB-51 produz anticorpos que não interferem no diagnóstico sorológico, em vista de induzir a imunidade 
celular. Além disso, induz imunidade cruzada contra as três Brucellas lisas, protegendo outras espécies além dos 
bovinos. Não provoca aborto se aplicada em vacas prenhes. Se usada em machos, pode causar orquite. 
Brucelose Suína 
A principal forma de transmissão é pelo coito, a partir da via intra-uterina. 
Os órgãos de eleição são os reprodutores, fígado, baço, rins e medula óssea, levando a processos necróticos e purulentos. 
O aborto ocorre em qualquer época da gestação. 
Brucelose Ovina e Caprina 
Causa mamite, artrite e orquite, aborto e lesões nos órgãos genitais que podem levar a esterilidade. 
Eliminação do agente ocorre pela vagina, sêmen e leite. 
Existe a vacina H38, composto pela Br. melitensis inativada e com adjuvante oleoso. 
 
Bacilos Anaeróbicos Esporulados 
A família é Bacillaceace, cujos gêneros são clostridium, bacillus, sporolactobacillus e sporosarcina. 
É comum encontra-los em putrefação de carnes e animais mortos, possuem tropismo por proteínas. 
 
Gênero Clostridium 
Causa tétano, botulismo, carbúnculo sintomático (claudicação), edema maligno, hepatite necrótica, enterotoxemia e 
infeções hospitalares (alta pressão seletiva). 
a. Cl. tetani – patogênico de ferida, causador do tétano 
b. Cl. chauvoei – carbúnculo sintomático (claudicação) em bovinos e ovinos 
c. Cl. haemolyticum – hepatite necrótica infecciosa dos ovinos 
d. Cl. botulinum – botulismo 
Características Gerais 
a. Bastonetes Gram-positivos 
b. Anaeróbicos estritos – sem citocromo e citocromo-oxidase para carregar o O2 na respiração celular 
c. Fermentadoras proteolíticas 
d. Móveis – flagelos peritríquios (ao redor do corpo) 
e. Esporos resistentes ao calor – terminal, subterminal ou central 
f. Produtores de exotoxinas – letais, necrosantes, hemolíticas ou neurotóxicas 
g. Saprófitas no intestino 
Cultivo 
Ocorre de duas formas: 
a. Tubos com caldo ou placas com ágar num recipiente fechado, com remoção do ar e substituição por CO2 ou 
N2. 
b. Meios líquidos em tubos longos acrescidos de tecido animal cozido, ágar a 0,1%, ou agente redutor Tioglicolato 
e camada VASPAR na superfície 
O ágar a 0,1% funciona como aceptor de H+, em vista de serem anaeróbicos estritos. Se não houver um aceptor para o 
íon, ocorre a formação de peróxido de hidrogênio, o qual é tóxico para a bactéria, inibindo seu crescimento. 
A camada VASPAR é uma mistura de vaselina e parafina, criando um ambiente de anaerobiose. 
O material é incubado com o sistema Gas-Pak, o qual cria uma atmosfera de anaerobiose ao gerar CO2 e transformar O2 
em água ao liberar H+. 
Crescimento 
a. Não apresentam citocromo e citocromo-oxidase 
b. Incapacidade de utilizar o oxigênio como receptor final do hidrogênio 
c. Ausência de catalase e peroxidase – incapazes de degradar H2O2 
d. Capazes de fermentar açúcares 
e. Proteolíticas 
1.Tétano 
Causado pelo Cl. tetani, um bacilo Gram-positivo anaeróbico. 
Os esporos formados são terminais, dando o aspecto de raquete de tênis. 
Em anaerobiose, isto é, na situação ideal, assumem a forma vegetativa, reprodutora e produtora de toxinas, como a 
tetanopasmina. 
A tetanopasmina atua aumentando a liberação de acetilcolina na placa neuromotora, interferindo na transmissão 
neuromuscular. 
Feridas com bactérias consumidoras de oxigênio conferem um ambiente de anaerobiose, permitindo às bactérias 
assumirem sua forma vegetativa. 
A infecção fica restrita à porta de entrada, logo, não é uma bactéria com poder invasor. A doença é resumida em uma 
toxemia, isto é, a doença resulta da toxina produzida pela bactéria, a qual é disseminada pelo sangue e nervos periféricos 
ao SNC, atingindo os pares cranianos motores. 
Os equinos possuem o Cl. tetani no trato intestinal, logo, antes de uma cirurgia se deve aplicar soro anti-tetânico. 
O quadro clínico se resulta em: 
a. Hipertonias musculares localizadas ou generalizadas 
b. Convulsões 
c. Trisma mandibular (dificuldade de abrir a boca) – hipertonia do masseter 
d. Riso sardônico – repuxamento da comissura labial e diminuição da rima palpebral 
Em neonatos, o foco é o coto umbilical, causando: 
a. Dificuldade de mamar 
b. Rigidez da nuca 
c. Rigidez paravertebral 
d. Opistótono – posição anormal causada por fortes espasmos musculares 
e. Hipertonia torácica, abdominal e músculos da face 
O diagnóstico é complicado devido ao pequeno número de bactérias que causam a infecção, logo, é estabelecido com 
base nas manifestações clínicas. 
O tratamento é feito pelos medicamentos: 
a. Metronidazol – prevenção da produção de mais toxina 
b. Barbitúrico – prevenção de contratura muscular 
c. Prevenção contra pneumonia – pode ocorrer por decúbito 
A vacinação com toxóide tetânico é feita pela separação da toxina em porção tóxica e porção antigênica, com adição de 
formol, resultando no toxóide. 
2.Botulismo 
Causado pelo Cl. botulinum, um bacilo Gram-positivo anaeróbico. 
Os esporos são subterminais. 
Possui alta resistênciaao calor, no entanto são pouco resistentes a variações no pH e na concentração de sal. 
Possui 7 variedades antigênicas, as quais são produzidas na sua forma vegetativa em anaerobiose: 
i. Tipos A, B e E – principais causas da doença em humanos 
ii. Tipo C – aves 
iii. Tipo D – bovinos 
iv. Tipo G – isolado no solo na Argentina 
A atuação da toxina é no SNC, ao passo que bloqueia a liberação de acetilcolina na placa neuromotora, causando 
paralisia flácida. 
A contaminação ocorre pela ingestão de alimentos contaminados, pela presença de esporos ou toxinas. Os bovinos 
podem se contaminar com a toxina tipo D, pela ingestão de ossos de animais mortos para suprir a falta de cálcio e fósforo 
no solo. 
O diagnóstico se dá pela pesquisa da toxina no soro através do teste de neutralização em camundongos. A pesquisa de 
toxinas também ocorre nas fezes ou no lavado gástrico do suspeito. 
A prevenção do botulismo animal se dá pela vacinação, mineralização do gado e eliminação de carcaças de animais 
mortos. 
3.Carbúnculo Sintomático ou Manqueira 
Causado pelo Cl. chauvoei. 
Caracterizada pela presença enfisemas crepitantes subcutâneos. 
Seus esporos são centrais ou subterminais, os quais são mortos pela fervura por 10 minutos. 
Produz 4 toxinas: 
i. Alfa – hemolisina e necrotóxica 
ii. Beta – desoxiribunuclease 
iii. Gama – hialuronidase 
iv. Delta - hemolisina 
v. Fator de edema – edema de barbela 
A contaminação pode ocorrer por condições traumáticas predisponentes como coices, quedas, vacinas com adjuvantes 
que ocasionam hipóxia favorecendo a vegetação da bactéria. Além disso, há a contaminação por ingestão de alimentos 
contaminados. 
Possui tropismo pela musculatura esquelética, devido a maior quantidade de glicogênio. Logo, a produção de gás e 
ácidos devido ao seu metabolismo causa a degeneração muscular. 
Nos ruminantes pode causar timpanismo bovino, isto é, formação de gás no rúmen pela paralisia dos movimentos 
ruminais. 
Nos monogástricos causa metearismo, isto é, formação de gás no estômago. 
O diagnóstico laboratorial pode ser através de bacterioscopia, isolamento e inoculação em animais de laboratório. 
 
Gênero Mycobacterium 
Ordem Actinomycetales, família Mycobacteriaceae e gênero Mycobaterium. 
Entre as espécies estão: 
a. M. tuberculosis 
b. M. avium – infecções oportunistas em pacientes com AIDS 
c. M. leprae 
d. Micobactérias não tuberculosas – infecções linfáticas, pulmonares, esqueléticas e cutâneas. 
Classificação das micobactérias 
Classificadas em: 
a. G1 – que quando expostas à luz emitem pigmento amarelo 
b. G2 – produzem pigmento amarelo-alaranjado 
c. G3 – não produzem pigmento. 
d. G4 – de pigmentação variável 
Importância Veterinária 
A M. bovis possui formas pulmonar, ganglionar, intestinal (diarreia crônica) e cutânea (causa úbere) nos bovinos. 
Nos suínos causa lesões graves por via alimentar. 
Os equinos raramente se infectam, sendo por meio do M. avium a partir do trato alimentar. 
Características Gerais 
a. Bastonetes anaeróbicos 
b. Imóveis e não esporulados 
c. Sem cápsulas 
d. Gram positivo fraco 
e. Colônias róseas, laranjas ou amarelas, com superfície rugosa 
f. Álcool-ácido-resistentes 
g. Corados pelo método de Zieh-Neelsen 
h. Catalase positivos 
i. Recobertas por ceras ácidas – papel na patogênese 
A grande característica do gênero Mycobacterium, que o diferencia das bactérias Gram-negativas e Gram-positivas, é a 
presença de ácido micólico associado a lipídeos superficiais na membrana da célula. 
Os lipídeos superficiais são responsáveis pelo fator corda, isto é, pelo aspecto da colônia. 
As bactérias Gram-positivas possuem ácido teicóico associado ao peptidoglicano, enquanto as Gram-negativas possuem 
o ácido associado ao LPS. 
Isolamento 
São aeróbicos estritos ou microaerófilos (baixo oxigênio). 
Seu crescimento é lento, no caso do M. tuberculosis, e exige meios de cultua complexos e apropriados, sendo o 
Loewenstein-Jensen o mais comumente usado. 
Os testes usados são: 
i. Catalase – positivo 
ii. Ureia – positivo 
iii. Telurito – redução 
iv. Tween 80 – hidrólise 
v. Ferro – redução 
Patogenia 
Sem fatores de virulência clássicos, sendo seus componentes lipídicos os envolvidos na patogenicidade. 
Quando intracelulares evitam a fusão do fagossomo ao lisossomo, logo, não é destruída podendo durar a vida toda do 
indivíduo. Isso ocorre pela liberação da proteína PknG (proteína quinas G), a qual bloqueia a fusão. 
Uma vez dentro dos fagócitos, como os macrófagos, a bactéria se multiplica e provoca a lise da célula, liberando 
lisossomas. Isso ocasiona a destruição tecidual que gera uma resposta inflamatória com acúmulo de polimorfonucleares, 
isto é, de granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos). 
A partir daí há a formação de granuloma, que corresponde ao pus encapsulado resultado do ataque do macrófago à 
bactéria, conhecido como cranco de inoculação. A resposta imune é sensibilidade do tipo IV ou tardia. 
Tal granuloma pode ser disseminado atingindo os rins e os ossos longos, além dos linfonodos, pâncreas, cavidade oral, 
etc. 
Os sinais clínicos são percebidos apenas na doença avançada, havendo febre, endurecimento do quarto mamário, 
aumento dos linfonodos supramamários e, se houver disseminação, atinge os rins e o fígado. 
A tuberculose em aves é geralmente intestinal e quando disseminada atinge fígado e baço. Causada pelo M. avium. 
A transmissão se dá pela inalação de gotícula ou pela inoculação por acidente. 
Diagnóstico 
a. Exame físico 
b. Exame radiológico 
c. Prova tuberculínica – prova alérgica na qual se pesquisa a sensibilidade dos animais à tuberculina 
d. Exame bacteriológico 
Em bovinos, a prova da tuberculina é feita pelo teste cervical simples e o teste da prega caudal. 
O teste cervical comparativo é realizado com a utilização de dois tipos de tuberculina, ou seja, a aviária (TA) e a bovina 
(TB). 
Teste da prega caudal 
Teste de triagem realizado em gado de corte. 
Aplicação de 0,1mL de tuberculina PPD na prega caudal e a leitura é realizada após 72 horas. Se o animal for reagente 
haverá um aumento de tamanho no local aplicado, se não for reagente não haverá qualquer reação no local da aplicação. 
Teste cervical simples 
Teste de rotina realizado em gado de corte ou leite. 
Aplicação de 0,1mL de tuberculina PPD na tábua do pescoço ou espinha da escápula e a leitura é realizada após 72 
horas. 
De acordo com a espessura de dobra da pele, obtém-se os seguintes valores de padronização: 
AUMENTO DA ESPESSURA RESULTADO 
0 a 1,9 mm Negativo 
2,0 a 3,9 mm Inconclusivo 
>4,0 mm Positivo 
 
Teste cervical comparativo 
Teste realizado com a utilização de dois tipos de tuberculina – a aviária (TA) e a bovina (TB). 
Os locais de inoculação devem ser distantes, cerca de 15 a 20 cm de distância. 
A leitura é realizada após 72 horas, tendo os seguintes valores de padronização: 
REAÇÃO 
AUMENTO DA 
ESPESSURA 
RESULTADO 
TB < TA - Negativo 
TB > TA 0,0 a 2,0 Negativo 
TB > TA 2,1 a 3,9 Suspeito 
TB > TA 4,0 + Positivo 
 
Resistência 
a. Extremamente elevada. 
b. Fezes e animais infectados em decomposição: 6 meses a 2 anos. 
c. Cadáveres enterrados: 30 dias. 
d. Pasto com a ação da radiação solar ocorre eliminação. 
e. Água: 1 ano 
f. Instalações – foco central do problema, 2 a 3 anos. 
Quanto à resistência ao calor: 
a. Autoclavação: 120°C por 20 min. 
b. Fervura: até 5 min. 
c. Pasteurização lenta: 65°C por 30 min. 
d. Pasteurização rápida: 72-74°C de 15 a 20 segundos. 
Quanto à resistência aos desinfetantes: 
a. Resistente à maioria dos desinfetantes comuns. 
b. Desinfetantesespecíficos têm que agir de 1-2 horas. 
Tratamento 
Não há tratamento indicado para tuberculose bovina ainda. 
A redução da incidência da doença se torna possível com a utilização de medidas de controle e profilaxia adequadas, 
incluindo o sacrifício dos animais positivos, segundo as normas do Programa Nacional de Controle e Erradicação da 
Brucelose e Tuberculose Animal (PNCEBT), elaborado em 2001 pelo Ministério da Agricultura, Pecuária e 
Abastecimento (MAPA). 
Em pequenos animais é recomendado a eutanásia. Em cães que se utilizou como tratamento rifampicina e isoniazida 
intravenosa, e administração de estreptomicina intramuscular por 23 meses tiveram rápida regressão. 
Porém o tratamento não é recomendado devido ao tempo de tratamento e o contato entre pequenos animais e humanos. 
 
Hanseníase 
Causada pelo Mycobacterium leprae, os quais são imóveis e não produtores de esporos. 
Não cultivados em meios de cultura artificiais. 
Intracelular obrigatório, tendo afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos. 
O homem é o único a apresentar a doença. 
Possui baixa patogenicidade e alta infectividade (infecta grande número de indivíduos). 
Aspectos Gerais da Doença 
Afeta tecidos mais frios como pele, nervos superficiais, nariz, faringe, laringe, olhos e testículos. 
Lesões cutâneas na forma de máculas pálidas e anestésicas, nódulos eritematosos ou infiltração cutânea difusa. 
Distúrbios: anestesia, neurite, reabsorção óssea e encurtamento dos ossos. 
Afeta todas as idades e ambos sexos. 
Os mais susceptíveis são homens, indivíduos com déficit no sistema imunológico, e está relacionado também a condições 
socioeconômicas. 
Modo de Transmissão 
Pessoa doente elimina bacilo para o meio pelas vias aéreas superiores e a infecção ocorre através do contato direto. 
Patogenicidade 
Pela classificação de Ridley e Jopling: 
a. Hanseníase Tuberculóide – curso benigno e não progressivo com máculas cutâneas. Ausência ou pequena 
quantidade de bacilos nas lesões. 
b. Hanseníase Lepromatosa – progressiva e maligna, com lesões cutâneas e formas nodulares que desfiguram o 
corpo. Grande quantidade de bacilos nas lesões contendo secreções serosanguinolentas. Altamente contagiosa. 
As características genéticas têm importância relevante na destruição ou multiplicação do bacilo do sistema macrófago 
do hospedeiro. 
Diagnóstico 
Coloração de Ziehl-Neelsen: raspados de pele, mucosa nasal ou amostras de biópsia da pele ou do lobo da orelha. 
Apoio ao diagnóstico clínico: pesquisa de sensibilidade nas lesões. 
Tratamento 
Poliquimioterapia oral com dose mensal na unidade de saúde (dose supervisionada). 
Demais doses autoadministradas. Cuidado com os olhos, mãos e pés para prevenção de incapacidades. 
No início do tratamento há interrupção da transmissão da doença. Com o tratamento completo e correto há diagnóstico 
de cura. 
Epidemiologia 
Necessário identificar a fonte de contágio do doente, descobrir novos casos de hanseníase entre os contatos intra-
domiciliares toda e qualquer pessoa que resida ou tenha residido com o doente nos últimos 5 anos. 
É de fácil diagnóstico e tratamento; se tratado tardiamente há apresentação de graves consequências, como incapacidade 
física. 
 
Tuberculose Bovina 
Causada pelo Mycobacterium bovis. 
Epidemiologia 
A fonte de infecção corresponde a animais doentes e a portadores sadios. 
As vias de eliminação são espirro, corrimento nasal, expectoração (eliminação da secreção pela tosse), leite, urina, fezes, 
secreções vaginal e uterina, e sêmen. 
As vias de transmissão são vias inalatória, digestiva, transplacentária e transovariana. 
Os reservatórios são: 
a. Bovinos – M. bovis 
b. Humanos – M. tuberculosis 
c. Aves – M. avium 
Patogenia 
As micobactérias não apresentam toxinas, logo, as manifestações graves são decorrentes da resposta imune de 
hipersensibilidade tardia, a qual é mediada por células imunes de memória). 
São patógenos intracelulares, localizados nos pulmões por inalação, e no intestino por ingestão. 
Na imunidade ineficaz mediada por células ocorre uma 
extensão das lesões, podendo causar tuberculose pulmonar 
ativa, ou tuberculose generalizada, quando há disseminação 
por via linfática ou sanguínea para tecidos parenquimatosos. 
Na tuberculose pulmonar ativa ocorre necrose e erosão da 
parede bronquiolar, culminando na eliminação de M. bovis 
por aerossol. 
Na tuberculose generalizada, a forma de eliminação é 
determinada pela distribuição das lesões: M. bovis presentes 
no muco, nas fezes, na urina e no leite. 
Os sinais clínicos aparecem somente na fase avançada da 
doença, sendo eles febre intermitente, endurecimento dos 
quartos mamários e aumento dos linfonodos supramamários. 
Além disso, se houver disseminação pode alcançar o fígado 
e os rins. 
 
Tuberculose Em Aves 
Causada por M. avium, sendo normalmente intestinal. Se disseminada atinge o fígado e o baço. 
Os sinais clínicos aparecem em estágio avançado, sendo caracterizados pela apatia, emagrecimento e claudicação. 
Diagnóstico 
Feito a partir de linfonodos e tecidos lesados. A avaliação histopatológica leva em consideração a formação dos 
tubérculos. 
Os imunodiagnósticos são dois: 
i. Teste da tuberculina – injeção de tuberculina por baixo da pele, cujo endurecimento indica que o indivíduo 
esteve em contato com a bactéria. 
ii. PPD – é injetado um antígeno intradermicamente no indivíduo para detectar a sensibilidade daquele paciente ao 
antígeno, ou seja, testa a sua capacidade de resposta imune celular a partir dos linfócitos de memória pelo 
granuloma formado na pele. 
O falso positivo pode ocorrer em função da sensibilização por outras micobactérias e não pela M. bovis. Já o falso 
negativo ocorre em bovinos testados antes do desenvolvimento de hipersensibilidade tardia, os quais não irão reagir ao 
teste. 
Pode ocorrer anergia, isto é, ausência de resposta imunológica na tuberculose avançada. 
Tratamento 
O tratamento inclui, entre outras, a estreptomicina. Recomendado apenas aos seres humanos. 
Prevenção e Controle 
A vacina é recomendada somente em seres humanos, BCG, composta por bacilos. 
A inspeção da carne é necessária, além do controle do trânsito de animais.