O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração

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Excitação Rítmica do Coração – CAPÍTULO 10 - Guyton 
Hyana Morato 
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O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração 
A figura mostro sistema 
especializado condutor e 
excitatorio do coração que 
controla as contrações. A figura 
mostra o nodo sinusal( também 
chamado de nodo sinoatrial ou 
nodo S-A), no qual é gerado 
impulso rítmico normal. 
As vias intermodais que 
conduzem o impulso do nodo 
sinusal ao nodo atrioventricular ( 
nodo A-V); o próprio nodo A-V , 
no qual os impulso, vindo dos 
átrios, é retardado antes de 
passar para os ventrículos. 
O feixe A-V, que conduz o impulso dos átrios ate os ventrículos e ramos direito e 
esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem o impulso cardíaco para todas 
as partes dos ventrículos. 
Nodo Sinusal (Sinoatrial) 
O nodo sinusal é uma faixa pequena, achatada e elipsóide, de músculo cardíaco 
especializado, com aproximadamente 3 milímetros de largura por 15 milímetros de 
comprimento e 1 milímetro de espessura. Esta situado na parede póstero-lateral 
superior do átrio direito e abaixo, e pouco lateral a abertura da veia cava superior. 
As fibras do nodo sinusal se conectam, diretamente, as fibras musculares atriais, de 
modo que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde para a 
parede do músculo atrial. 
Ritmicidade Elétrica Automática das Fibras Sinusais 
Algumas fibras cardíacas têm capacidade de auto-excitação, processo que pode 
causar descarga automática rítmica e conseqüentemente, contrações rítmicas. Por 
essa razão, o nodo sinusal controla, normalmente, a freqüência dos batimentos de 
todo o coração. 
Mecanismo da Ritmicidade do Nodo Sinusal 
A figura 10-2 mostra potenciais de ação, registrados no interior de uma fibra do nodo 
sinusal, de três batimentos cardíacos e, como comparação, apenas um potencial de 
ação de fibra muscular ventricular. 
Note que entre as descargas, o “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal 
tem negatividade de aproximadamente -55 a -60 milivolts, comparada com -85 a -90 
milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é 
que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao 
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cálcio e ao sódio , e as cargas positivas desses íons que cruzam a membrana 
neutralizam boa 
parte da 
negatividade 
intracelular. 
O miocárdio 
apresenta três 
tipos de canais 
iônicos nas 
suas 
membranas que 
desempenham 
papéis 
importantes 
para deflagrar 
as variações 
das voltagens 
do potencial de ação. Eles são: 
1. Canais rápidos de sódio 
2. Canais lentos de sódio-cálcio 
3. Canais de potássio 
A abertura dos canais rápidos de sódio, já é responsável pelo potencial em ponta 
rápido do potencial de ação observado no músculo ventricular, por causa da entrada 
rápida de íons de sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o “platô” do 
potencial de ação ventricular é originado, pela abertura mais vagarosa dos canais de 
sódio-cálcio lentos. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de 
grandes quantidades de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, 
trazendo o potencial de membrana de volta a seu nível de repouso. 
Existe uma diferença no funcionamento desses canais nas fibras do nodo sinusal, pois 
o seu valor “de repouso” é bem menos negativo. 
Auto-excitação das Fibras do Nodo Sinusal 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular, por fora da fibra 
nodal, alem do número de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio 
tendem a vazar para o interior dessas células. É por isso que, entre o batimentos 
cardíacos , o influxo de sódio positivamente carregado, provoca lento aumento do 
potencial da membrana de repouso, em direção aos valores positivos. 
Basicamente, é o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa a auto-
excitação. 
As Vias Internodais e a Transmissão do Impulso Cardíaco pelos Átrios 
 
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As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido 
muscular atrial. Por tanto, potenciais de ação, originados no nodo sinusal, se 
propagam para diante por essas 
fibras musculares atrais. 
O potencial de ação se espalha 
por toda a massa muscular 
atrail até o nodo A-V. 
A banda interatrial anterior, 
cursa pela paredes anteriores 
dos átrios, alcançando o átrio 
esquerdo. Três outras 
pequenas bandas teciduais se 
curvam pelas paredes anterior, 
lateral, e posterior dos átrios, 
terminando no nodo A-V. elas 
são denominadas vias 
internodais anterior, media e 
posterior. 
A causa da maior velocidade de 
condução, nessas faixas, é a 
presença de fibras condutoras 
especializadas, essas fibras se assemelham as fibras de purkinje ventriculares, de 
condução mais rápida. 
O Nodo Atrioventricular e o Retardo da Condução do Impulso dos Átrios 
para os Ventrículos 
Os responsáveis pelo retardo da transmissão para os ventrículos são principalmente, o 
nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes. 
O nodo A-V está situado na parede posterior do átrio direito, atrás da valva tricúspide. 
A figura 10-3 mostra um diagrama das diversas porções desse nodo, alem das suas 
conexões com as fibras das vias internodais atriais aferentes e para a saída dele, o 
feixe A-V. 
Causa da Condução Lenta 
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodias e do feixe penetrante A-V, é 
explicada pelo reduzido numero de junções comunicantes (gap junctions) entre as 
sucessivas células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para 
a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Cada célula é 
mais lenta em sua ativação. 
Transmissão Rápida no Sistema de Purkinje Ventricular 
A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de 
Purkinje especializadas. Exceto em sua porção inicial, onde atravessam a barreira 
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fibrosa A-V, elas têm características funcionais que são opostas as das fibras do nodo 
A-V. São fibras muito calibrosas, mesmo maiores que as fibras musculares nordais do 
ventrículo, e conduzem potenciais de ação na velocidade de 1,5 a 4,0 m/s. Isso 
permite que a transmissão do impulso cardíaco por todo restante do músculo 
ventricular. 
A transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje é creditada à 
permeabilidade muito alta das junções comunicantes dos discos intercalados, entre as 
sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje. Os íons são facilmente 
transmitidos de uma célula à próxima, aumentando a velocidade de transmissão. As 
fibras de Purkinje também contém poucas miofibrilas, o que significa que elas pouco 
ou nada se contraem durante a transmissão do impulso. 
Transmissão Unidirecional pelo Feixe A-V 
Uma característica do feixe A-V é a incapacidade, exceto em estados anormais, dos 
potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente para os átrios, a partir dos 
ventrículos. Isso impede a reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos 
ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução dos átrios para os ventrículos. 
Exceto pelas fibras do feixe A-V, os átrios e ventrículos são completamente separados 
por uma barreira fibrosa continua. Essa barreira funciona como isolante para evitar a 
passagem do impulso dos átrios para os ventrículos, por qualquer via que não é 
anterógrada ( se move para frente), pelo própriofeixe A-V. 
A Distribuição das Fibras de Purkinje nos Ventrículos – Os ramos direito e 
esquerdo 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do 
feixe A-V se prolonga para baixo, pelo septo intrerventricular, em direção ao ápice 
cardíaco. Nesse ponto o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que 
cursam pelo endocárdio, nos dois lados do septo ventricular. Cada ramo se divide para 
o ápice cardíaco, dividindo – se em ramos cada vez menores, esses ramos se 
dispersa, em torno de cada câmera ventricular e retornam em direção a base do 
coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca 
de um terço da sua espessura, e por fim ficam continuas com as fibras musculares do 
coração. 
Transmissão do Impulso Cardíaco pelo Músculo Ventricular 
Uma vez tendo atingido a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é 
transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. 
O tempo total da transmissão do impulso cardíaco, desde o início dos ramos 
ventriculares até a última fibra miocárdica, no coração normal é de aproximadamente 
0,06 segundos. 
Resumo da Dispersão do Impulso Cardíaco ao Longo do Coração 
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A figura 10-4 mostra a transmissão do impulso cardíaco no coração humano. Os 
números da figura 
representam os 
intervalos de tempo , 
entre a origem do 
estimulo, no nodo 
sinusal e sua chegada 
em cada ponto 
respectivo do coração. 
Note que o impulso se 
espalha com velocidade 
moderada pelos átrios, 
mas tem retardo de mais 
de 0,1 segundo na 
região do nodo A-V 
antes de atingir o feixe 
A-V no septo. 
Uma vez atingido esse 
ponto, ele se espalha 
por meio das fibras de 
Purkinje, para toda a 
superfície endocárdica 
dos ventrículos. Em seguida o impulso se espalha, com menor rapidez pelo músculo 
ventricular até as superfícies epicárdicas. 
Controle de Excitação e d Condução no Coração 
O Nodo Sinusal como Marca-passo Cardíaco 
Porque o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca e não o nodo A-V ou as fibras 
de Purkinje? 
A resposta baseia-se no fato de que a descarga do nodo sinusal é mais rápida que a 
auto-excitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal 
seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando a 
descarga de suas membranas excitáveis. 
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque a sua freqüência de 
descargas rítmicas do que qualquer outra porção do coração. Portanto, o nodo sinusal 
é o marca passo do coração normal. 
O Papel das Fibras de Purkinje na Sincronia da Contração do Músculo 
Ventricular 
O bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende de contração de tipo 
sincrônico. Se o impulso cardíaco tiver de ser conduzido lentamente pelos ventrículos, 
boa parte da massa muscular irá se contrair antes da massa restante. Nesse caso o 
efeito global do bombeamento ficara bastante prejudicado. 
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Controle da Ritmicidade Cardíaca e Condução de Impulsos Pelos Nervos 
Cardíacos: os Nervos Simpáticos e Parassimpáticos 
O coração recebe inervação tanto por nervos simpáticos quanto por parassimpáticos. 
Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem- se para os nodos S-A e A-V, pouco 
menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. Os nervos 
simpáticos distribuem-se por todas as porções do coração, com forte representação 
mo músculo ventricular. 
A Estimulação Parassimpática (vagal) Pode Reduzir ou Mesmo Bloquear o 
Ritmo e a Condução – o “ Escape Ventricular” 
A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca 
liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois 
efeitos principais sobre o coração: 
1. Ele diminui o ritmo do nodo sinusal 
2. Ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, entre a musculatura atrial e 
o nodo A-V, lentificando assim a transmissão do impulso cardíaco para os 
ventrículos. 
A estimulação vagal, leve e moderada, reduz a freqüência cardíaca, ate cerca da 
metade do valor normal. E a estimulação intensa dos vasos pode interromper a 
excitação rítmica do nodo sinusal ou pode bloquear a transmissão do impulso cardíaco 
dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. 
Mecanismo dos Efeitos Vagais 
A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade 
da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora 
das fibras condutoras. Isso provoca aumento da negatividade no interior das células, 
efeito conhecido como hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito 
menos excitáveis. 
No nodo sinusal o estado de hiperpolarização baixa o potencial “ de repouso” da 
membrana das fibras sinusais até um nível consideravelmente mais negativo que a 
usual, entre -65 e -75 milivolts, em lugar de -55 a -60 milivolts normais. 
No nodo A-V, o estado de hiperpolarizção provocado pela estimulação vagal faz com 
que fique mais difícil para as pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem 
eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais. Portanto, o fator de segurança 
para a transmissão do impulso cardíaco pelas fibras transicionais, para as fibras do 
nodo A-V. 
Efeito de Estimulação Simpática sobre o Ritmo Cardíaco e a Condução 
Causa efeitos opostos no coração comparado ao parassimpático. 
1. Aumentando a freqüência de descargas do nodo sinusal 
2. Aumentando a velocidade da condução, bem como a excitabilidade, em todas 
as porções do coração 
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3. Aumentando muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto 
atrial como ventricular. 
Mecanismo do Efeito Simpático 
A estimulação simpática leva à liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações 
nervosas. O mecanismo de ação preciso desse hormônio sobre o miocárdio ainda não 
esta totalmente claro, mas acredita-se que aumente a permeabilidade das fibras aos 
íons sódio e cálcio. 
No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de 
repouso mais positivo, provocando aumento da inclinação da elevação do potencial de 
membrana durante a diástole, em direção ao nível limiar de auto-excitação, acelerando 
esse processo e aumentando a freqüência cardíaca. 
O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é parcialmente responsável pelo 
aumento da força de contração do miocárdio, sob a influencia de estímulo simpático, já 
que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contráteis das 
miofibrilas.