Parasitologia (Rubens) - Aula 2/P2: Teníase e Cisticercose

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PARASITOLOGIA – P2 
Aula 2 – Teníase e Cisticercose 
 
Reino: Animalia 
Filo: Platyhelminthes 
Classe: cestoda 
Espécies: Taenia saginata / Taenia solium 
 
 Na última aula vimos a classe trematoda, hoje veremos a classe cestoda. 
Nesta classe, principalmente em se tratando de Taenia sp – porque tanto para T. solium quanto T. saginata a 
característica é a mesma, ou seja, são parasitos hermafroditas – apresentam ambos os sexos. 
São vulgarmente conhecidas por solitárias nos levando a crer falsamente que um hospedeiro possa albergar 
apenas um exemplar, o que não é verdade. Em alguns casos, vamos notar que um hospedeiro pode albergar mais 
de uma Taenia. Então, solitária é apenas um nome vulgar e, em certo ponto, um tanto quanto equivocado. 
Aqui temos um problema para nos brasileiros. Este é um parasito muito comum em áreas onde carece a 
informação, ou seja, problemas sociais, econômicos, culturais estão envolvidos com este parasitismo. 
Estamos falando de um parasito com ciclo heteroxênico, ou seja, exige obrigatoriamente a presença de um 
hospedeiro vertebrado como hospedeiro intermediário: ovinos e suínos. Nós somos os hospedeiros definitivos. 
Trata-se de um complexo Taenia- Cysticercus ou teníase-cisticercose. Isso significa 2 entidades nosológicas 
distintas, porém causadas pela mesma espécie, porém 2 enfermidades completamente diferentes causadas pela 
mesma espécie. Isso porque na época não se conhecia bem e achava-se que os agentes eram distintos e por isso 
criaram nomes diferentes. 
Temos 2 problemas a serem considerados: 1) teníase e 2) cisticercose. 
 
Aspecto morfológico das Taenias: 
Origem de hermafrodita: vem de Hermes com Afrodite. Cruzamento de Hermes com Afrodite não aprovado 
por Zeus - e o filho teve os dois sexos juntos. 
Hermafroditas: fazem auto-reprodução. 
Uma Taenia é composta por um corpo menor, mas há diferença quanto à solium e saginata. 
O corpo é bem dividido em uma região chamada CABEÇA ou ESCÓLEX (é pequena), serve para a 
implantação na mucosa intestinal. Basicamente no intestino delgado. Então a cabeça é a região de fixação da Taenia 
ao epitélio do intestino delgado através de ventosas. 
Logo depois da cabeça temos o COLO ou PESCOÇO É uma região onde acontece intensa atividade 
mitótica, intensa atividade de produção de proglotes (anéis) que delimita todo o corpo do animal. 
A partir do colo ou pescoço, temos o ESTRÓBILO ou CORPO propriamente dito, formado por proglotes só 
que em diferentes estágios de desenvolvimento. As proglotes mais próximas do pescoço ou do colo são as proglotes 
jovens. As intermediárias são as proglotes maduras e as mais distantes são as proglotes grávidas, ou seja, com 
grandes ramificações uterinas que já possuem ovos prontos para serem emitidos para o meio ambiente. Só que os 
ovos não são eliminados isoladamente. Quem é eliminada juntamente com as fezes serão as proglotes, as quais 
sofrem um desprendimento de todo o corpo quando está grávida e já madura o suficiente, ela se desprende do corpo 
e sai juntamente com as fezes. 
Este processo de desprendimento das proglotes grávidas que sairão juntamente com as fezes chama-se 
APÓLISE. 
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Normalmente o desenvolvimento destas proglotes se dá por amadurecimento da parte sexual masculina 
antes da feminina – fenômeno denominado PROTANDRIA. Ou seja, o fenômeno de protandria é o fenômeno onde 
ocorre o amadurecimento da parte genital masculina anteriormente a parte genital feminina. Depois a fecundação. 
 
A Taenia solium pode chegar até 3 metros (o corpo). A T. saginata pode chegar a 8 – 10 metros. 
É claro que um parasito deste gera danos ao hospedeiro devido à intensa competição pelos nutrientes. Isso é 
a teníase, mas este não é o maior problema. 
 
Distinção entre T. solium e T. saginata: 
A cabeça da T. saginata é composto por 4 ventosas musculares, robustas e proeminentes e através destas 
ventosas é que elas fazem a fixação na mucosa intestinal. Então, mesmo com movimentos peristálticos intensos não 
há desprendimento do parasito, porque as ventosas garantem fixação nas mucosas. 
Observem que a T. solium possui um diferencial: além das ventosas que são idênticas à da T. saginata, 
existe um ROSTRO ARMADO, ou seja, ACÚLEOS. Mais de 50 acúleos, todos, voltados para trás. Então, além da T. 
solium se fixar através das ventosas, ela também pode se fixar através destes acúleos. Estes acúleos são 
verdadeiros ganchos para fixação. 
 T. saginata: rostro inerme (desarmados – não tem acúleos); 
 T. solium: rostro com acúleos. 
 
(((Pequenas coisas que fazem toda a diferença: se Alexander Fleming não tivesse, por acaso, tido um 
acidente no laboratório e misturado uma colônia de fungos Penicillium a uma colônia de bactérias, ele não 
teria descoberto a penicilina. A toxina produzida pelo Penicillium sp matou todas as bactérias. Assim, ele 
descobriu um poderoso antibiótico utilizado até hoje.))) 
 
 T. saginata: parasita os bovinos. Proglotes: ramificações bifurcadas do tipo DICOTÔMICAS. 
 T. solium: parasita os suínos. Proglotes: ramificações DENTRÍTICAS (lembram galhos de árvore). 
 
Enquanto as proglotes não forem eliminadas, dá para saber qual é a Taenia que a produziu em função da 
morfologia. 
 Estamos vendo aqui para ambas as espécies na região intermediária lateral, um esfíncter musculoso, 
porém além do esfíncter musculoso, um poro genital somente para T. saginata. 
 
Porque não fazer o diagnóstico de T. solium ou T. saginata utilizando ovos? R: Porque os ovos são 
indistinguíveis. Então, em termos morfológicos não dá para saber se o ovo é de T. solium ou de T. saginata. Não há 
nenhuma característica específica, portanto eu só sei que aquele ovo é Taenia sp. 
O ovo é bem formado, na parte interna possui um embrião hexacanto com oncosfera que está em 
desenvolvimento. Possui uma membrana interna e uma membrana externa formada por blocos piramidais de quitina 
unidas entre si por uma substância proteica cimentante de alta resistência no meio ambiente. Quitina é uma proteína 
semelhante à queratina dos cabelos só que bem mais rígida, portanto estes ovos possuem alta longevidade no meio 
ambiente. 
 
Fonte de contaminação: água e alimentos, dejetos humanos. Portanto, esta é uma enfermidade 
potencialmente erradicável. Só cuidar do aspecto cultural da população que a doença será extinta. 
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Após a eliminação de ovos e após os ovos serem ingeridos pelo hospedeiro intermediário bovino ou suíno, 
temos o desenvolvimento de cisticerco. Cisticerco é uma fase intermediária, é a larva. Tanto da T. solium quanto da 
T. saginata tem que passar por este estágio larvário ou larval. 
Os cisticercos estão em locais de alta movimentação e oxigenação. Muito possivelmente no hospedeiro 
intermediário: T. solium para bovinos e T. saginata para suínos. Principalmente em locais de alta oxigenação e de 
alto metabolismo. Músculos, incluindo o cardíaco. Podem estar também nos olhos – uma localização um tanto quanto 
ectópica. Masseter, língua, coração, cérebro. Isso no hospedeiro intermediário – suíno ou bovino. 
Nós nos infectando ingerindo carne crua ou mal passada destes hospedeiros. Ex: quibe cru, carpaccio, etc. 
A partir daí temos o ciclo. 
 
 Ciclo 
Transmissão da Taenia sp: tenísase. 
Esta é uma enfermidade interessante. Primeiro, a presença da Taenia no intestino delgado - não estamos 
especificando qual é a Taenia, então tem que envolver tanto o suíno quanto o bovino. 
Temos aqui um ser humano – hospedeiro definitivo – eliminando para o meio ambiente proglotes. Estas 
proglotes se rompem e liberam ovos. Os ovos contaminam água e alimentos, os quais podem ser ingeridos pelos 
hospedeiros intermediários. Ovos de T. solium pelo suíno ovos de T. saginatapelo bovino. Não há cruzamento nisso, 
é específico. 
A partir deste momento, temos o desenvolvimento da forma larvária no hospedeiro intermediário: 
 Cysticercus bovis para o bovino; 
 Cysticercus cellulosae para o suíno. 
 
O cisticerco se localiza em locais de alta movimentação, oxigenação e metabolismo. Ele fica ali até que o 
animal seja abatido e consumido sem nenhum preparo. Então o hospedeiro definitivo, o homem, poderá ingerir carne 
contendo Cysticercus. Os Cysticercus entram no hospedeiro definitivo – humano – fixa o escólex na parede intestinal 
e se transforma em um adulto. Mas depois de percorrer grande parte do organismo via corrente sanguínea, só depois 
que ele se instala no intestino delgado. Poderá haver localização anômala que neste caso - teníase consolidada. 
Ingeriu ovo de Taenia sp temos o desenvolvimento de Cysticercus no hospedeiro intermediário e depois da 
Taenia adulta no intestino humano. A partir daí... 
 
Como a Taenia consegue sobreviver, por exemplo, durante 4-5 anos no hospedeiro definitivo sem que haja 
uma resposta imunitária adequada? R: dois componentes do parasito inibem a resposta imunológica através da 
inibição do sistema complemento: a PARAMIOSINA que inibe a fração C1q do complemento; a TENESTATINA inibe 
as vias clássica e alternativa também do sistema complemento. 
Há indício também que esses 2 sistemas de defesa exerçam influência sobre macrófagos na apresentação 
de antígenos aos linfócito. É como se o parasita estivesse em casa, fazendo do nosso intestino a sua morada. 
 
Esse é o ciclo da T. saginata (hospedeiro intermediário: bovino; Cysticercus bovis). 
Este ser humano aqui parasitado por uma T. saginata elimina proglotes no meio ambiente que saem 
passivamente pelas fezes. Mas como a musculatura da proglote dela é robusta – muito musculosa – estas proglotes 
podem também sair ativamente pelo anus e até pela boca. Não é raro isso. 
As proglotes se rompem liberando os ovos da T. saginata. Ovo muito bem adaptado às condições adversas 
do meio ambiente por uma camada quitinosa protetora da parte externa já com um embrião hexacanto ou com 
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“oosfesta” no seu interior. A partir do momento que ele for ingerido por um bovino juntamente com água ou alimentos, 
há desenvolvimento para a forma larvária da T. saginata - o Cysticercus bovis que vai optar por locais preferenciais 
de maior movimentação e maior oxigenação. A partir daí poderá haver infecção de um outro hospedeiro através da 
ingestão de carne contaminada, mal passada, mal cozida, mal processada. 
A partir daí o Cysticercus se desenvolve para uma Taenia adulta no intestino delgado que compete com o 
hospedeiro pelos nutrientes que ele ingere causando uma série de transtornos. 
 
Este é o ciclo da T. solium, a diferença é uma só: o hospedeiro intermediário – suíno. Cysticercus cellulosae. 
Então aqui o ciclo é o mesmo: eliminação de proglotes, ruptura das proglotes, ovo, ingerido pelo suíno com formação 
de Cysticercus no corpo do suíno e depois ingestão de carne, saindo pelo hospedeiro definitivo – humano. O 
Cysticercus se desenvolve para uma Taenia adulta no intestino delgado. Não mudou nada, só o hospedeiro 
intermediário. 
Se tudo ocorreu bem, temos uma Taenia adulta. Quanto maior a Taenia, maior é o seu metabolismo 
competindo com o hospedeiro pelos nutrientes. Isso pode levar a uma série de distúrbios. 
 
O medicamento não mata a Taenia, mas a paralisa. 
 
 Patogenia da Teníase 
Quais problemas podem advir de uma teníase? 
O indivíduo parasitado por uma Taenia, seja T. solium, seja T. saginata poderá sofrer os mesmos danos. Pior 
se for a T. saginata porque ela é muito maior, podendo chegar a 8-10 metros de comprimento competindo com o 
hospedeiro pelo alimento ingerido. 
Neste caso vamos observar dores abdominais, fenômenos tóxico-alérgicos – porque estas Taenias produzem 
metabólicos – inflamação da mucosa intestinal em função da adesão da Taenia à mucosa intestinal, hipersecreção 
ou hiposecreção de muco junto com as fezes. Há aumento generalizado do indivíduo, apesar do aumento da 
ingestão de alimentos, há emagrecimento. Náuseas e vômitos são frequentes. Estas náuseas coincidem com o 
período após as refeições, ou seja, são náuseas pós-prandiais. 
 
(((Maré alcalina pós-prandial: lombeira depois do almoço.))) 
 
Enquanto o indivíduo estiver contaminado, ele será uma fonte de contaminação para o meio ambiente. 
 
Quando falamos do complexo teníase-cisticercose, temos uma preocupação com a teníase... 
 
Ciclo que realmente nos interessa é este aqui. Ciclo da T. solium. Quando nós dissemos que um hospedeiro 
alberga uma T. solium, existe um problema. Temos um hospedeiro eliminando ovos de T. solium que vão infectar o 
suíno e vai produzir Cysticercus cellulosae nos seus tecidos e a carne será ingerida por um outro tipo de hospedeiro 
ou “o mesmo” hospedeiro. 
 
Na realidade estamos falando de 3 tipos de infecção. 
1) Auto-infecção externa: o portador da T. solium que eliminou ovos ou proglotes no ambiente e se infectou 
com os próprios ovos da T. solium. Ele eliminou proglotes de T. solium que se romperam liberando ovos no meio 
ambiente e ele ingeriu ovos de sua própria Taenia. 
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2) Auto-infecção interna: isso é possível quando o indivíduo parasitado por uma T. solium que tenha 
proglotes grávidas que se rompem ainda no intestino delgado por movimentos retroperistálticos intestinais durante 
vômitos profusos. Esses ovos podem chegar até o estômago e sofrer ação da pepsina e dos sulcos biliares que são 
importantíssimos para a ativação e liberação das oncosferas – ou embrião hexacanto que se transforma em 
Cysticercus ainda dentro do próprio hospedeiro. Não houve eliminação de nada para o meio ambiente. Por isso auto-
infecção interna. 
 Para vomitar, temos que fazer uma movimentação contrária ao bolo alimentar. Como fazer o bolo 
chegar da boca até o intestino? R: por movimentos peristálticos . Quando ocorre vômitos, os movimentos são 
contrários – retroperistálticos. Os ovos acompanham, chegam até ao estômago e são ativados pela pepsina e vão 
para o intestino e são ativados também pelos sucos biliares. 
 
3) Heteroinfeção: forma mais comum de infecção. É aquela em que o hospedeiro se infecta com ovos de T. 
solium de um outro hospedeiro. Envolve 2 hospedeiros. 
 
Então, a nossa preocupação está a partir de agora, quando o ser humano hospedeiro definitivo da Taenia se 
transforma em um hospedeiro intermediário da Taenia solium. 
 
OBSERVAÇÃO 1: só se adquire cisticercose quando houver a ingestão de ovos de T. solium e somente de 
T. solium. Não existem indícios na literatura médica de cisticercose causada por T. saginata. 
 
OBSERVAÇÃO 2: a ingestão de carne mal passada conduzirá a uma teníase. Para que haja uma 
cisticercose, deverá haver ingestão de ovos de T. solium, onde nós agora nos transformaremos em um hospedeiro 
intermediário. Não há desenvolvimento de Cysticercus para Taenia no hospedeiro intermediário, somente no 
hospedeiro definitivo. 
Quando nós, humano, nos transformamos em hospedeiro inter mediário, nós também não desenvolveremos 
uma Taenia e nem teremos uma teníase, nós desenvolveremos uma cisticercose. Ou seja, por algum acidente nós 
ingerimos ovos com água ou alimentos contaminados com ovos de T. solium. E a partir daí o ovo se desenvolve até 
Cysticercus. E o Cysticercus não poderá evoluir - a partir daí, ele permanecerá na forma de Cysticercus porque agora 
nós estamos na condição de hospedeiro intermediário, fazendo o papel do suíno. 
 
Só haverá cisticercose em um hospedeiro intermediário. Só haverá cisticercose quando nós ingerirmos ovos 
de T. solium e jamais será por carne mal – os ovos estão em águas contaminadas(principalmente superficiais como 
as de minas) ou água sem tratamento e alimentos contaminados. Um dos alimento mais potencialmente perigos é a 
planta denominada cientificamente Nasturtium officinale – o agrião. 
 
 Este indivíduo aqui parasitado por uma T. solium eliminando ovos, o que poderá contaminar o ambiente com 
ovos e dar início ao ciclo que tem o homem como hospedeiro intermediário. A partir daí podemos ter a presença do 
Cysticercus optando por locais de alta movimentação e oxigenação, assim como fazia no suíno. 
 
Onde a cisticercose pode estar presente? 
O Cysticercus cellulosae que é o Cysticercus da T. solium poderá optar por vários locais, por exemplo, 
através da circulação sanguínea vasos da coroide, eles podem atingir a retina e a partir daí o humor vítrio, causando 
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uveítes, ..., opaçificação do cristalino, ou seja, catarata; uma plantoftalmia, desorganização do olho e até a perda do 
olho. 
O Cysticercus pode se instalar ao entrar na corrente sanguínea, se instalar em outros locais via corrente 
sanguínea. Músculos: Cysticercus “muscularis” tem pouca expressão clínica – normalmente causam dores, fadigas 
musculares, câimbras... 
Outros podem se instalar nas glândulas mamárias, também sem maiores repercussões clínicas. 
Outros Cysticercus podem se instalar no subcutâneo e até serem confundidos no diagnóstico clínico com 
cistos cebaceos, também sem maiores repercussões clínicas. 
O que realmente interessa é quando o Cysticercus se instala no SNC. Em aproximadamente 90% dos casos 
os Cysticercus têm tropismo pelo SNC. 
Agora nós estamos falando de uma entidade nosológica de alta prevalência no Brasil que trazem uma série 
de repercussões clínicas importantíssimas: a NEUROCISTICERCOSE. A gravidade vai depender do número de 
Cysticercus, do tamanho dos Cysticercus e de sua localização no SNC. 
Locais preferenciais dos Cysticercus no SNC (em ordem de ocorrência): leptomeninges, córtex (substância 
cinzenta), cerebelo e medula espinhal. 
Se for de localização intramedular trará uma série de distúrbio. A partir daí pode ocorrer uma série de fatores. 
 
Portaria MS: 1.100/96: notificação compulsória de teníase e cisticercose. 
 
O ovo é composto por uma camada protetora impenetrável por qualquer produto químico. 
O HCL (ácido gástrico) do estômago degrada a camada externa do ovo e depois o sulco biliar ativa a 
oncosfera ou embrião hexacanto que está dentro do ovo. O mecanismo funciona ao contrário – ao invés de nos 
proteger, o HCL facilita a sobrevida do parasito. Não há nada que possamos fazer. 
 
(...) 
Um Cysticercus viável com uma membrana adventícia e um líquido translúcido no seu interior com uma 
observação importante: esse líquido é altamente antigênico, ou seja, se a membrana se romper e se este líquido for 
liberado... haverá uma intensa reação inflamatória e poderá levar o indivíduo à morte. 
 
O que acontece quando estes Cysticercus se localizam no SNC? 
Microcalcificações teciduais causadas pelo Cysticercus; 
Para detectar isto podemos utilizar os raios X. Só terão algum efeito quando os Cysticercus estiverem 
calcificados, ou seja, em processo de degeneração e início do processo de calcificação. 
Raios X são apenas válidos para Cysticercus calcificados. Quando são viáveis, vivos os raios X não detecta. 
Então é um exame com utilidade relativamente baixa. 
 
Foto: Olho com Cysticercus é de difícil tratamento. 
 
Há 2 exames preconizados para detecção da neurocisticercose: RM nuclear e TC. Na TC temos o exame 
quase completo para detectar não só a presença de Cysticercus, mas também a sua evolução. Isso é importante por 
causa da localização, número e estágio evolutivo. Porque a partir do momento em que o Cysticercus entra no 
processo de degeneração e começa o processo de calcificação, aí temos a gênese da EPLEPSIA ou da 
EPLEPTOGÊNESE. 
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As epilepsias normalmente acompanham 60% dos casos de neurocisticercose. 
 
Quais são os sintomas da neurocisticercose? R: estão na dependência do número de Cysticercus, do 
tamanho dos Cysticercus e da localização dos Cysticercus. Estas 3 variáveis vão determinar a sintomatologia. 
A partir daí podemos ter alterações clínicas importantes: Fenômenos compressivos, vasculares, obstrutivos e 
irritativos que trarão maior ou menor repercussão clínica. 
 
Principais sintomas de um paciente com neurocisticercose: 
Pela TC podemos observar um edema perilesional (ao lado da lesão existe um edema). Se esta localização 
for a nível intraventricular poderá haver o bloqueio do fluxo do líquor e isso poderá causar uma série de outros 
distúrbios, por exemplo, a hidrocefalia obstrutiva, mas também poderá haver a síndrome da hipertensão 
intracraniana. 
Cefaleia, meningite cisticercóide, distúrbio ou alterações psíquicas, síndrome apoplética ou endarterítica (A 
forma apoplética ou endarterítica é manifestação infrequente da neurocisticercose. Tem como base fisiopatológica a 
peri e a endarterite de vasos de pequeno e médio calibres, levando a quadro de hemiplegia), e também podemos 
observar a síndrome medular (a instalação de Cysticercus na medula espinhal) que poderá levar até à paraplegia. 
Esses são os principais distúrbios. Pode haver comprometimento da fala, da visão, da audição, da 
capacidade cognitiva, mudança comportamental, alucinações, tudo é possível. 
 
 Diagnóstico 
Diagnóstico para a teníase (simples): pesquisa de proglotes nas fezes através do método da fita gomada ou 
tamisação. 
Diagnóstico da cisticercose (complicado): no diagnóstico clínico deve-se fazer uma abordagem através da 
anamnese e depois passa para o laboratorial. 
Métodos utilizados, mas que não são muito eficientes são a reação de fixação do complemento, reação de 
hemaglutinação e reação de fluorescência indireta. Eles têm baixa especificidade. 
O método mais utilizado é ELISA (ensaio imunoenzimático de fase sólida) principalmente o ELISA modificado 
chamado de IMUNOGLOT. Este é o mais indicado para o diagnóstico da cisticercose. 
Raios X: que só são eficientes quando os Cysticercus estiverem calcificados. Quando forem vivos e viáveis 
eles não são detectados pelos raios x e aí entra a Ressonância Nuclear Magnética e principalmente a Tomografia 
Computadorizada principalmente para os Cysticercus localizados no SNC. 
 
 Tratamento 
As lesões são irreversíveis, mesmo se houver cura. Dependendo da localização e de vários outros fatores. 
Temos 3 fármacos que são eficazes para tratamento tanto da teníase quanto da cisticercose: 
OXAMNIQUINA é o medicamento de eleição porque ele faz um bloqueio neuromuscular da Taenia que a 
imobiliza fazendo com que ela seja eliminada pelas fezes, principalmente após a administração de LEITE DE 
MAGNÉSIA que facilita a eliminação da Taenia para o meio ambiente. 
PRAZIQUANTEL também pode ser utilizado e atua com eficácia sobre as Taenias, mas jamais deve ser 
recomendado, indicado ou receitado para quem tem as 2 formas da doença ou quando não sabemos se o indivíduo é 
portador de neurocisticercose. Isso porque o praziquantel apesar de ser bastante eficaz, ele pode simplesmente 
romper a membrana do Cysticercus e liberar o líquido que tem dentro da vesícula o qual é altamente antigênico 
levando a uma intensa reação inflamatória. Então se isso acontecer pode haver a morte do paciente. 
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Isso só é feito em ambiente hospitalar juntamente com altas doses de corticoides para evitar a intensa reação 
inflamatória. 
Para tratar a neurocisticercose é preconizado o medicamento ALBENDAZOL. Este após ser metabolizado no 
fígado produz o produto ativo chamado sulfoxi de albendazol o qual é eficaz contra o neurocisticercose. Ele possui 
efeitos colaterais menos intensos e dosagens menos prolongadas.O praziquantel pode chegar a 21 dias de tratamento e a do albendazol é muito menor que isso. 
 
Pode ser feito a dissecção de Cysticercus no cérebro. É uma possibilidade, mas nem sempre é possível. 
Em casos de hidrocefalia pode-se também proceder a uma cirurgia para derivação... 
 
Neuroendoscopia. 
 
 
 Profilaxia 
 
O animal tem que ter sido inspecionada. 
Até 5 cisticercos na carcaça, poderá ser consumida desde que congelada à menos 5°C por 350 horas ou à 
menos 15°C por 45 horas. 
A partir de 6 cisticercos na carcaça, a carne só poderá ser consumida em forma de enlatados, cozidos 
durante 1 hora à 120°C. 
Acima de 25 cisticercos na carcaça, ela é condenada e vai para a graxaria fazer farinha de osso, de carne, de 
sangue, mas não é utilizada no consumo. 
(...) 
Vigilância sanitária. 
Educação sanitária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele