DSTs - fisiopatologia e farmacoterapia

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DST`s – Fisiopatologia e 
Farmacoterapia
Prof. Marcel Tavares de Farias
UNIME – UNIÃO METROPOLITANA DE EDUCAÇÃO E 
CULTURA
DOENÇAS SEXUALMENTE 
TRANSMISSÍVEIS - DST
• Diversidade de doenças infecciosas – vírus, bactérias e
protozoários – que se disseminam por contato sexual;
• Mais frequentes em pessoas que tem mais de um
parceiro sexual;
• Infecções frequentemente assintomáticas;
• Falta de uso ou uso inadequado de preservativos.
CONDILOMA ACUMINADO – VERRUGAS 
GENITAIS
• Causado pelo papilomavirus humano (HPV);
• Estima-se em 10 a 20% da população adulta sexualmente ativa;
• Destes, apenas 1% apresentam o condiloma clássico;
• Fatores de risco:
- Idade jovem (<25 anos);
- Idade precoce da primeira relação sexual (<16 anos);
- Mútiplos parceiros sexuais;
- Mais frequentes em homosexuais.
• São, em geral, assintomáticas e transitórias e desaparecem sem
tratamento.
CONDILOMA ACUMINADO – VERRUGAS 
GENITAIS
• Em alguns casos, resulta em verrugas genitais – importância do
exame de Papanicolau;
• O HPV é um virus de DNA de filamento duplo;
• Encontrados mais de 100 subtipos, porém os subtipos 16 e 18 são
responsáveis por cerca de 70% dos canceres cervicais;
• Cofatores passíveis de aumentar o risco de câncer:
- Iniciação sexual precoce;
- Tabagismo;
- Imunossupressão;
- Alterações hormonais (gravidez e contraceptivos orais).
CONDILOMA ACUMINADO – VERRUGAS 
GENITAIS
• Período de incubação para as verrugas genitais varia de
6 semanas a 8 meses, com média de 2 a 3 meses;
• Aparecem como lesões moles, elevadas e carnosas
sobre a genitália externa;
• Infecção subclínica ocorre mais freqüentemente do que
as verrugas genitais visíveis;
• Comum a resolução e infecção espontânea pelos novos
tipos de HPV;
CONDILOMA ACUMINADO – VERRUGAS 
GENITAIS
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HERPES GENITAL
• Mulheres mais susceptíveis – maior superfície corporal;
• Divididos em herpesvirus simples do tipo 1 e 2;
• HSV-1 habitualmente associado ao herpes labial;
• HSV-2 habitualmente associado ao herpes genital;
• Replicam-se na pele e nas membranas mucosas e
provocam lesões vesiculares da epiderme;
• Infectam os neurônios que inervam a área e ficam
latentes;
• Durante o periodo de latência, o vírus replica-se de
maneira diferente e driblam o sistema imune e ação de
antivirais;
HERPES GENITAL
• Formas de reativação do vírus:
- Stress/Imunossupressão;
- Cansaco;
- Esforço exagerado;
- Febre/exposição ao sol.
• Sintomas:
- Formigamento, prurido;
- dor na area genital;
- Erupção de pequenas vesículas.
• Duração de 10 a 15 dias.
HIV – Vírus da Imunodeficiência Humana
• Retrovirus envelopados de DNA;
• Codificam uma polimerase de DNA RNA dependente –
Transcriptase Reversa (RT);
• Replicam-se atraves de um intermediário de DNA;
• A cópia do DNA do genoma viral é integrada ao
cromossomo do hospedeiro, tornando-se um gene
celular;
HIV – Vírus da Imunodeficiência Humana
• Tropismo por células que expressam o CD4+;
• Outras células atingidas: macrófagos alveolares, células
da microglia, precursores mielomonocíticos na medula e
células dendríticas.
HIV – Vírus da Imunodeficiência Humana
• “Imunodeficiência causada por depleção acentuada de
linfócitos T CD4+ (helper)”;
• Três Fases:
- Infecção primária ou aguda;
- Infecção crônica (assintomática) – “latência clínica”;
- AIDS (doença avançada).
HIV – Patogênese
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HIV – Patogenese HIV – Patogênese
DTH – Hipersensibilidade tardia
HIV – Patogenese
- Clínica em 50 - 70% dos casos;
- Incubação: 2-3 semanas;
- Febre, faringite, eritemas, linfadenopatia;
- Mialgias, diarréia, náuseas, vômitos, cefaléia;
- Perda de peso;
- Linfopenia e redução de TCD4+;
- Duração média: 3 – 4 semanas;
- Regride com a resposta imunológica;
- Valores de TCD4+ voltam quase ao normal.
HIV – Infecção primária ou aguda 
- Longo período de “latência clínica”;
- Fadiga e linfadenopatia;
- <1% desenvolvem AIDS em 1 a 2 anos;
- 50% em 10 anos;
- Contagem de CD4+ pode permanecer constante;
- Candidíase, herpes e outras condições dermatológicas
podem indicar o início da doença.
HIV – Infecção crônica 
• Fatores determinantes desconhecidos:
- Contagem de CD4 + carga viral são indicadores.
• Estágio inicial (CD4 <500/mm3):
- candidíase, listeriose, zoster, rodococcus, EBV.
• Estágio avançado (AIDS)(CD4 <200/mm3):
- Imunodeficiência severa;
- Infecções oportunistas;
- Pneumocistis carinii, M.Avium, M.Tuberculosis;
- Reativações de Herpes Vírus, toxoplasma etc.
HIV – AIDS (doença avançada)
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SINAIS SUGESTIVOS:
 Perda de peso / Tosse seca;
 Febre recorrente/suor noturno;
 Fadiga profunda/inexplicada;
 Diarréia prolongada;
 Manchas brancas na língua, boca, garganta;
 Pneumonias;
 Manchas vermelhas ou rosadas na pele;
 Perda de memória, demência.
HIV – AIDS (doença avançada) TERAPIA ANTIVIRAL
- Suprimem níveis de replicação viral e viremia;
- Reduzem a excreção viral;
- Preservam contagem e função de CD4+;
- Não conseguem erradicar o vírus;
- Quando iniciar o tratamento?
- Maior sucesso se iniciado até 6 meses após a infecção;
- Monitorar contagem de CD4+ > iniciar Terapia;
- Pacientes com AIDS ou sinais sugestivos – SIM!
HIV – Antivirais PREVENÇÃO E REDUÇÃO DE RISCO
• Educação:
– Modificação de comportamento.
• Uso de preservativos:
– Redução de parceiros;
– Seringas descartáveis;
– Exame pré-natal.
Cancro Mole
• Doença da genitália externa e dos Linfonodos;
• Agente é a bactéria Gram-Negativa Haemophilus
ducreyi;
• Mais comumente em homens, mulheres é assintomática
e subclínica;
• 5 a 7 dias após a exposição, Lesões ulcerativas agudas
com secreção;
• Lesões e linfadenopatia inguinal;
Cancro mole
Linfadenopatia
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Cancro Mole - Tratamento
• Azitromicina (1a opção) 1g VO dose única – infecções
médias e moderadas;
• Ceftriaxona – cefalosporina de 3a geração. 250 mg IM
dose única;
• Eritromicina 500 mg VO 6/6h, 7 dias;
• Ciprofloxacina 500 mg VO 12/12h, 3 dias.
Granuloma Inguinal - Donovanose
• Klebsiella granulomatis;
• Bactérias intracelulares;
• Mais freqüente no norte do Brasil e em pessoas com
pouca higiene;
• Ulceração da genitália, intumescimento, dor e prurido;
• Tratamento: 3 semanas: Doxiciclina, azitromicina,
ciprofloxacina ou eritromicina.
Gonorréia
• Neisseria gonorrhoeae – diplococo gram negativo
piogênico (formador de pus);
• Infecção purulenta na membrana mucosa;
• A infecção manifesta-se 2 a 7 dias após a exposição;
• Começa na uretra anterior, glândulas uretrais acessórias,
de Bartholin e colo uterino;
• Quando não tratado, ascende pelo trato genital;
• Infecção pode se apresentar como assintomática – mais
freqüente em homens;
• Homens – dor uretral e corrimento cremoso amarelo ou
sanguinolento.
Gonorréia - Tratamento
• 1ª. Opção: Ciprofloxacina 500mg, VO, dose única ou
ceftriaxona 250mg, IM, dose única;
• 2ª. Opção: cefixima 400mg, VO, dose única ou
ofloxacina 400mg, VO, dose única ou;
• Espectinomicina 2g, IM, dose única.
Chlamydia trachomatis
• Parasita intracelular obrigatório;
• Assemelha-se a um vírus (intracelular), porém são
estreitamente relacionados com bactérias gram
negativas;
• Sensível a antibióticos;
• Provoca uretrite não gonocócica em homens e DIP em
mulheres;
• Apresentam-se em duas formas distintas: corpos
elementares e iniciadores;
Chlamydia trachomatis
• Corpos elementares:
– Capazes de invadir células não infectadas;
• Corpos iniciadores ou reticulados:
– Multiplicam-se por divisão binária, dentro das células;
- Não é infeccioso.
• Sinais e sintomas da infecção assemelham-se aos
produzidos pela gonorréia;
• Mulheres: Disúria, corrimento vaginal e cervical
mucopurulento. Não tratadas – DIP e infertilidade;
• Homens: uretrite, secreção uretral, disúria e pruridouretral. Prostatite, epididimite e infertilidade.
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Ciclo de crescimento de Chlamydia trachomatis
CE – corpos elementares CR – corpos reticulados
Cervicite mucopurulenta causada por Chlamydia 
trachomatis
Chlamydia trachomatis
• Tratamento:
– Azitromicina (macrolideo, inibe sintese proteica 50S), 1 g VO, DU;
- Doxiciclina 1g, VO, 100mg, VO, 12/12h, 7 dias;
- Insensíveis às penicilinas – ausência da camada de
Peptideoglicano.
Sífilis
• Espiroqueta Treponema pallidum;
• Terceira DST bacteriana: seguida de clamídia e
gonorréia;
• Dissemina-se através do contato direto com uma lesão
úmida infecciosa (relações sexuais);
• Transmissão transplacentária – sífilis congênita no feto
(prematuridade, natimorto, defeitos congênitos e
infecção ativa no lactente);
• Doença clínica dividida em três estágios: primário,
secundário e terciário;
Sífilis - Primária
• Desenvolve-se onde a espiroqueta é inoculada –
aparecimento de uma lesão – cancro duro;
• Lesão inicia-se dentro de 10 a 90 dias – pápula que sofre
erosão e se torna uma úlcera indolor de base limpa
sobre uma base elevada;
• Homens – Pênis ou escroto;
• Mulheres – vagina ou colo do útero;
• Linfadenopatia indolor 1 a 2 semanas após aparecimento
do cancro (foco local de proliferação das espiroquetas);
• Em geral, cicatriza-se em 3 a 12 semanas, com ou sem
tratamento – falsa sensação de cura;
Sífilis - Primária
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Sífilis - Secundária
• Sintomas sistêmicos – exantema, especialmente nas
palmas das mãos e plantas dos pés;
• Lesões altamente infecciosas;
• Febre, faringite, estomatite, náuseas, perda do apetite e
olhos inflamados, duram, em média, de 3 a 6 meses;
• Lesões cutâneas e sintomas curam espontaneamente
em algumas semanas e o pct entra em fase latente ou
clinicamente inativa da doença.
Sífilis - Secundária
Sífilis Secundária – Exantema difuso Sífilis - Terciária
• Resposta tardia à doença não tratada;
• Aproximadamente 1/3 dos pcts não tratados progridem
para este estágio;
• Pode ocorrer até 20 anos após a infecção inicial;
• Desenvolvimento de lesões destrutivas localizadas
(gomas/gumas) – necrose tecidual não inflamatória;
• Encontradas mais comumente no fígado, testículos e
ossos;
• Lesões no SNC podem produzir demência, cegueira ou
lesão da medula com ataxia e perda sensorial – mais
associado com HIV.
• Tratamento:
- 1ª opção: Penicilina G benzatina, 2,4milhões U, IM,
DU (1,2 milhão em cada nádega);
- 2ª. Opção: doxiciclina 100mg, VO, 12/12h, 14 dias ou 
até cura clínica;
Alergia à penicilina: estearato de eritromicina 500mg, VO 
6/6h, 15 dias.
Sífilis Candidíase
• Também chamada de infecção fúngica, sapinho,
monilíase;
• Candida albicans – microorganismo mais comum nas
infeccões vaginais por fungos;
• Não é considerada uma DST, porém incluída em
diretrizes de DST;
• Presente em 20 a 55% das mulheres sadias – sem
sintomas;
• Alteração do ambiente vaginal – proliferação excessiva -
efeitos patológicos;
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Candidíase
• Fatores de Risco para proliferação excessiva:
- Antibioticoterapia recente e imunossupressores;
- Obesidade;
- Alterações hormonais (gravidez e uso de contraceptivos);
- Diabetes Mellitus não controlado;
- Infecções pelo HIV.
• Queixa clinica maior em mulheres:
- Prurido vulvovaginal;
- Irritação, prurido, edema, disúria e dispareunia;
- Secreção espessa, branca e inodora.
• Tratamento: Miconazol, clotrimazol, nistatina ou
tioconazol cremes ou fluconazol, itraconazol ou
cetoconazol VO.
Tricomonas
• Protozoário Trichomonas vaginalis;
• Considerada uma DST e comumente associadas a
outras DST`s;
• Homens – uretra e próstata – geralmente assintomáticos;
• Mulheres: secreção espumosa, de odor fétido, verde ou
amarelada;
• Fator de risco para HIV – inflamação local;
• Tratamento: 1ª. Opção: Metronidazol 2g, VO, DU ou
Metronidazol 400‐500mg, 12/12hs, 7 dias
2ª. Opção: Secnidazol 2g, VO, DU ou Tinidazol 2g VO, DU
Micoplasma e Ureaplasma
• Microrganismos associados a mucosa;
• Infectam principalmente trato respiratório e urogenital;
• Sintomas:
- Uretrite (somente ureaplasma);
- Pielonefrite;
- Cistite;
- DIP (somente Micoplasma hominis);
- Artrite infecciosa;
- Bacteremia / Pneumonia / Meningite.
• Micoplasma genitalium: Uretrite em homens, cervicite e
DIP em mulheres – clinicamente indistinguíveis de
gonorréia.
Principais Síndromes em DST
Sintomas mais 
comuns
Sinais mais comuns Etiologias mais
comuns
Corrimento vaginal
Prurido
Dor à micção
Dispareunia
Odor fétido
Edema de vulva
Hiperemia de vulva
corrimento vaginal
e/ou cervical
Vulvovaginite infecciosa:
• Tricomoníase
• Vaginose bacteriana
• Candidíase
Cervicite:
• Gonorréia
• Clamídia
Corrimento uretral
Prurido
Estrangúria
Polaciúria
Odor fétido
Corrimento uretral Gonorréia
Clamídia
Tricomoníase
Micoplasma
Ureaplasma
Úlcera genital Úlcera genital
Aumento de linfonodos 
inguinais
Sífilis
Cancro mole
Herpes genital
Donovanose
Dor ou desconforto
Pélvico
Dispareunia
Corrimento cervical
Dor à palpação abdominal
Dor à mobilização do
colo
Febre
Gonorréia
Clamídia
Infecção por anaeróbios
Vaginose
• Vaginite não especifica;
• Infecção sem inflamação;
• Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum,
Lactobacillus, Prevotella e anaerobios como Mobiluncus, Bacteroides,
Peptostreptococcus Fusobacterium e Eubacterium;
• Sinais e sintomas:
- Odor fétido;
- Corrimento vaginal médio a moderado;
- irritação, disúria e dispareunia.
• Fatores de Risco:
- Uso recente de antibióticos;
- Diminuição de estrogênio, DIU, Ducha e mais de um parceiro
sexual.