PATOLOGIA PERIRRADICULAR

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PATOLOGIA PERIRRADICULAR
-LIGAMENTO PERIODONTAL:
Células: fibroblastos (possui em maior quantidade), macrófagos, mastócitos, cementoblastos, osteoblastos/osteoclastos, restos epiteliais de Mallassez;
Vacularização;
Inervação.
 TECIDO PULPAR TECIDOS PERIAPICAIS
Trauma, infecção da polpa dental Reação inflamatória decorrente da necrose pulpar e contaminação 
causada por cárie dentária. Bacteriana do canal radicular.
- Na grande maioria das vezes, o processo patológico perirradicular é decorrente de uma cárie. Uma vez a cárie não tratada, a cárie resultará em inflamação pulpar que será reversível até o momento em que a polpa fique exposta, condição essa que usualmente induz um quadro de irreversibilidade da condição inflamatória pulpar. O processo de inflamação, necrose e infecção pulpar progride por compartimentos em direção apical até que os tecidos perirradiculares sejam afetados. Mesmo antes do canal estar necrosado e infectado, pode ocorrer, em alguns casos, uma lesão perirradicular. A ocorrência da patologia perirradicular está associada às respostas inflamatória e imunológica do hospedeiro com o intuito de conter o avanço da infecção endodôntica. 
 A ocorrência de dano aos tecidos perirradiculares pode resultar do efeito direto ou indireto das bactérias. A causada diretamente é dependente de alguns fatores de virulência bacteriano : enzimas colagenase, hialuronidase, etc), exotoxinas e produtos metabólicos (ex: amônia, indol). Além disso, componentes bacterianos também podem ativar a defesa do hospedeiro. Quando da persistência da agressão, essa ativação pode ser responsável pela autólise tecidual. Assim, bactérias também exercem um efeito destrutivo de forma indireta por ativarem elementos de defesa do hospedeiro. 
Resposta dos tecidos perirradiculares à agressão:
 
 A intensidade da agressão bacteriana depende do número de microrganismos patogênicos e do seu grau de virulência. Esses fatores, dependendo da resistência do hospedeiro, pode estimular o desenvolvimento de uma resposta inflamatória aguda, com a ocorrência da periodontite apical ou do abscesso, ou crônica, com formação de granuloma, cisto ou abcesso perirradicular crônico, com consequente destruição óssea.
 Os microrganismos estão localizados em posições estratégicas, pois as células fagocíticas não conseguem alcança-los por não existir mais vasos sanguíneos ativos devido a polpa estar necrosada. Porém, quando as bactérias avançam para fora do canal em direção ao ligamento periodontal, são imediatamente combatidos pelos mecanismos de defesa do hospedeiro. Esses, representados por mecanismos de defesa inata não induzida, pela resposta inflamatória não induzida, pela resposta inflamatória inespecífica (aguda) ou por uma resposta adaptativa (crônica) de caráter específico, são mobilizados para impedir o avanço da infecção. Caso isso não ocorresse, poderia causar problemas muito piores como osteomoelite ou efeitos sistêmicos indesejáveis. Lesões perirradiculares são consideradas como uma segunda linha de defesa do hospedeiro, objetivando confinar a infecção ao canal radicular e prevenir seu egresso para o osso alveolar e para outras regiões do corpo via disseminação sistêmica. 
	MECANISMO
	CARACTERÍSTICAS
	2 ENCONTRO
	ELEMENTOS DE DEFESA 
	PATOLOGIA PERIRRADICULAR 
	Defesa inata não induzida 
	Inespecífica não induzida
	Sem memória
	Macrófagos
Complemento 
	Sem alterações significativas
	Resposta inflamatória aguda
	Inespecífica induzida
	Sem memória
	Neutrófilos, Macrófagos, Complemento e anticorpos(-) 
	Periodontite Apical Aguda; Abecesso perirradicular agudo.
	Resposta imunológica adaptativa
	Específica induzida
	Memória
	Macrófagos, Anticorpos (+) e S. complemento
	Periodontite apical crônica; Granulona perirradicular; Cisto periapical; Abcesso perirradicular crônico
 OBS: A progressão e a estabilização da lesão perirradicular serão determinadas pelo status da rede de mediadores. 
PERIODONTITE APICAL AGUDA:
 Se a agressão causada por bactérias protraindo pelo forame apical é de alta intensidade, há o desenvolvimento de uma resposta inflamatória aguda do ligamento periodontal- periodontite apical aguda. Ela é caracterizada pelo aumento da permeabilidade vascular, com consequente edema, que causa elevação da pressão hidrostática tecidual. Como resultado, fibras nervosas são comprimidas gerando dor. Bradicinina, prostaglandinas e histaminas também podem causar dor, agindo sobre as fibras nervosas.
Características histopatológicas: Hiperemia, presença de infiltrado inflamatório, contendo neutrófilos PMNs. Fibras colágenas podem estar dilaceradas.
Diagnóstico:
Sinais e sintomas: Geralmente o paciente se queixa de dor intensa, espontânea e localizada. Pode também relatar extrema sensibilidade ao toque do dente a sensação de ele estar “crescido” – isso está relacionado com a ligeira extrusão dentária, visando a acomodar o edema inflamatório formado no ligamento periodontal apical. A mastigação usualmente provoca ou exacerba.
Testes pulpares: Os resultados são negativos, uma vez que a periodontite apical aguda está associada, usualmente à necrose pulpar. Nos raros casos em que essa patologia estiver associada à inflamação pulpar irreversível, os resultados dos testes serão similares ao da pulpite irreversível.
Testes perirradiculares: - Percussão: A resposta a esse teste é SEMPRE positiva, podendo ser extremamente dolorosa ao paciente. Em casos em que se suspeita de periodontite apical aguda, fazer apenas uma leve percussão digital com o dedo indicador. –Palpação: pode revelar sensibilidade ou não, dependendo da extensão da resposta inflamatória. 
Achados radiográficos: na grande maioria das vezes, a radiografia revela espessamento do espaço do ligamento periodontal apical, o que se deve à leve extrusão do dente no alvéolo para comportar o edema formado. Uma vez que o processo é rápido, não houve ainda reabsorção óssea perirradicular. Quando se observa extensa área de destruição óssea perirradicular associada à periodontite apical aguda, essa se encontra associada à agudização de um processo crônico, como granuloma ou cisto. 
Tratamento: Eliminação do agente agressor por meio da instrumentação, irrigação e medicação do canal, seguindo-se de obturação. Para alívio da sintomatologia, o dente deve ser retirado de oclusão (por desgaste orientado por fita de carbono) e um analgésico/anti-inflamatório deve ser receitado.
ABSCESSO PERIRRADICULAR AGUDO:
 Em resposta à agressão, células inflamatórias, principalmente neutrófilos e macrófagos, são atraídas para o local, visando à eliminação de bactérias invadindo os tecidos perirradiculares. Se a resposta inflamatória não consegue eliminar o agente agressor ou reduzir a intensidade da injúria, há exacerbação, caracterizada por inflamação purulenta. Isso ocorre devido à presença de bactérias altamente virulentas associadas à infecção. Em associação com enzimas proteolíticas liberadas por bactérias, enzimas lisossomais, bem como radicais oxigenados, são descarregados por neutrófilos, os quais promovem liquefação tecidual, gerando o pus. O processo pode durar de 72-92 horas ou então, pode-se disseminar para espaços anatômicos da cabeça e do pescoço.
Características histopatológicas: reação intensa, localizada e adjacente ao forame apical, caracterizada pela presença de exsudato purulento (pus). Células inflamatórias, principalmente neutrófilos, em estado de degeneração ou já deterioradas. As fibras periodontais podem se encontrar dilaceradas pelo edema intenso.
Diagnóstico:
Sinais e sintomas: O paciente se queixa de dor espontânea, pulsátil, lancinante e localizada, podendo ou não apresentar evidências de envolvimento sistêmico, tais como linfadenite regional, febre e mal-estar. A dor é pronunciada quando o abcesso ainda está intraósseo ou já se localiza de maneira subperiosteal (devido a causa da rica inervaçãodo periósteo). Um dramático alívio de dor ocorre após a ruptura do periósteo pelo exsudado purulento, atingindo os tecidos moles supraperiosteais.
Inspeção: Verifica-se tumefação intra e/ou extra oral, flutuante ou não, o que dependerá do estágio do abcesso. Nas fases iniciais, quando a inflamação aguda purulenta está confinada apenas ao ligamento periodontal apical, pode não haver tumefação. Em determinados casos, pode-se ver a presença de mobilidade dentária e de ligeira extrusão dentária.
Testes pulpares: o normal seria que todos os resultados dessem negativos. Porém, algumas vezes, o teste de calor e elétrico apresentam resultado falso positivo. Os testes do frio e de cavidade são mais seguros.
Testes perirradiculares: -Percussão: apresenta resultado positivo, deverá ser realizado com extrema cautela, pois a sensibilidade pode ser exagerada. -Palpação: Resultado geralmente positivo.
Achados radiográficos: Quando o abscesso se desenvolve pela agudização de um granuloma ou cisto preexistente, observa-se a presença de destruição óssea perirradicular. Quando o processo supurativo desenvolve-se como extensão direta da necrose e infecção pulpar, verifica-se apenas a presença de um espessamento do ligamento periodontal apical, como resultado do edema que extrui o dente no alvéolo. Pode ser observada também a destruição da coroa dentária por processo carioso extenso ou a presença de restauração extensa e profunda, associada ou não á cárie recidivante.
Tratamento: O tratamento imediato deve ser direcionado para a drenagem da coleção purulenta e eliminação do agente agressor. A drenagem do exsudato purulento pode ser obtida via canal radicular, por incisão da mucosa ou ambos. O canal deve ser limpo e desinfetado, preferencialmente na consulta de emergência. Posteriormente, em outra consulta, deve-se medicar o canal e obturar. Analgésicos e anti-inflamatórios devem ser prescritos. O emprego de antibióticos está indicado em algumas situações. 
OBS: O abscesso irá se disseminar por áreas de menor resistência, e a proximidade do ápice com a cortical óssea também irá ditar se a tumefação será por vestibular ou lingual/palatina. A disseminação do processo purulento vai depender da localização do ápice do dente em relação às inserções musculares.
PERIODONTITE APICAL CRÔNICA:
 Quando a resposta inflamatória associada à periodontite apical aguda é eficaz na redução da intensidade da agressão, a resposta cronifica. Células imunocompetentes, como linfócitos, plasmócitos e macrófagos, são atraídas para a região afetada, o que representa o início da resposta imunológica adaptativa, de caráter específico, estabelecendo a periodontite apical crônica. 
Características histopatológicas: No ligamento periodontal adjacente ao forame apical ou às ramificações observa-se a presença de um infiltrado inflamatório do tipo crônico, composto basicamente por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, e componentes de reparo tecidual, como fibroblastos, células nervosas... A periodontite apical crônica, ainda não há reabsorção óssea. A periodontite apical crônica, se não tratada, representa o início da formação do granuloma, o qual é caracterizado por reabsorção óssea e substituição do osso reabsorvido por tecido granulomatoso.
 
Diagnóstico: 
- Sinais e sintomas: Ausentes, sendo que o paciente pode relatar apenas episódio prévio de dor.
-Inspeção: verifica-se presença de cárie profunda ou de restauração extensa associada ou não à cárie.
-Testes pulpares: Apresentam resultados negativos, desde que a polpa se encontre necrosada. Na grande maioria das vezes em que se detecta necrose pulpar associada à ausência de sintomatologia e de sinais radiográficos, pressupõe-se que, na grande maioria das vezes, se está perante um quadro de periodontite apical crônica.
-Percussão e palpação: respostas negativas.
-Achados radiográficos: O espaço do ligamento periodontal encontra-se normal ou espessado na radiografia. A causa da necrose também pode ser encontrada na radiografia.
Tratamento: Consiste na eliminação do agente agressor por meio da limpeza e desinfecção do sistema de canais radiculares, seguidas pela obturação em sessão posterior à aplicação da medicação.
GRANULOMA PERIRRADICULAR:
 É a patologia perirradicular mais encontrada. São lesões intraósseas que se originam a partir da necrose pulpar e extensão do quadro inflamatório aos tecidos periapicais. É ima inflamação crônica, com 1-5mm de diâmetro.
Características histopatológicas: Caracterizam-se por um intenso infiltrado inflamatório do tipo crônico, associado a elementos de reparação, caracterizando um tecido granulomatoso que substitui o osso reabsorvido. É composto predominantemente por plasmócitos, linfócitos e macrófagos. Na periferia desse tecido granulomatoso ocorre deposição de fibras colágenas, que encapsulam a lesão. A lesão passa a ser detectada radiograficamente a partir do momento em que quantidade suficiente de osso é reabsorvida. 
Diagnóstico:
-Sinais e sintomas: Geralmente, o granuloma é assintomático.
-Inspeção: A causa da necrose pode ser aparente, causada por carie ou restauração extensa. O dente pode apresentar escurecimento, oriundo da necrose pulpar.
-Teste pulpares: usualmente negativos.
-Testes perirradiculares- Percussão e palpação: Negativo. Em raras ocasiões o paciente pode se queixar de sensibilidade. 
- Achados radiográficos: Área radiolúcida associada ao ápice radicular ou lateralmente à raiz, bem circunscrita, com perda da integridade da lâmina dura. Reabsorção óssea e substituição por tecido granulomatoso.
Tratamento: Tratamento endodôntico convencional, e o seu insucesso pode indicar a cirurgia perirradicular. 
CISTO PERIRRADICULAR:
 É sempre originado de um granuloma (que se tornou epiteliado, oriundo pelos restos epiteliais de Malassez) embora nem todo granuloma se progrida para um cisto. Mantida a causa, a proliferação epitelial assume maiores proporções, gerando lojas no interior de aglomerações de células epiteliais. Tal mecanismo sugere que esse tipo de lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa duração.
Características histopatológicas: consiste de uma cavidade contendo material fluido ou semissólido, o qual é composto principalmente por células epiteliais degeneradas. O cisto perirradicular pode ser classificado como “em bolsa/baía” quando a loja cística está imediatamente contínua ao canal. E é chamada de “verdadeira” quando ela não tem qualquer contato com a luz do canal, sendo completamente envolvida por epitélio. 
Diagnóstico: Os achados dos exames são similares aos do granuloma, uma vez que o cisto é oriundo dele.
Sinais e sintomas: Na grande maioria das vezes, é assintomático.
Inspeção: detecta-se presença de cárie ou restauração extensa. A coroa do dente pode se apresentar escurecida, como resultado da necrose pulpar.
Testes pulpares: geralmente resultados negativos. Polpa necrosada.
Testes de percussão e palpação: Resultados negativos. Em raras ocasiões, o paciente pode reclamar de ligeira sensibilidade. 
Achados radiográficos: Pode assumir grande diâmetro, até mesmo levando ao deslocamento dos elementos dentários envolvidos. Seus achados são semelhantes ao granuloma.
Tratamento: endodontia convencional. E nos casos de insucesso, cirurgia perirradicular.
ABCESSO PERIRRADICULAR CRÔNICO/ ABCESSO APICAL COM FÍSTULA:
Abcesso apical com fístula- Características clínicas: presença de fístula, alteração de cor, resposta negativa aos testes de vitalidade pulpar. Aspectos radiográficos: aumento do espaço periodontal apical, área radiolúcida difusa.
 Essa patologia resulta do egresso gradual de irritantes do canal radicular para os tecidos perirradiculares, com consequente formação de exsudato purulento no interior do granuloma. Essa lesão também pode se originar da cronificação do abscesso perirradicular agudo.
Características histopatológicas: Presença de zonas de necrose de liquefação contendo neutrófilos. A fístula comunica essas zonas à periferia,sendo revestida por epitélio ou por tecido conjuntivo inflamado. 
Diagnóstico:
Sinais E sintomas: Geralmente assintomático, pois é encontrada uma drenagem intermitente ou contínua por meio da fístula.
Inspeção: detecta-se presença de cárie ou restauração extensa. Uma fístula, ativa ou não, é observada. Seu trajeto pode ser rastreado pela introdução de um cone de guta-percha em sua luz, seguido por constatação radiográfica. O cone percorre o trajeto e alcança o ponto de origem do processo, isto é, o dente envolvido rastreamento da fístula, esse método é de grande utilizada para a detecção do dente afetado, uma vez que nem sempre a fístula se encontra perto do dente afetado.
Testes pulpares: Negativo. Necrose pulpar.
Percussão e palpação: usualmente negativos, porém não podemos descartar a hipótese de ocorrer uma ligeira sensibilidade.
Achados radiográficos: Apresenta uma área de destruição óssea perirradicular. Porém, os limites da área radiolúcida podem não ser bem definidos.
Tratamento: Basicamente, na eliminação da fonte de irritantes. Se o canal radicular é tratado convenientemente, a lesão e a fístula regridem. O desaparecimento da fístula entre 7-30 dias, indica que os procedimentos endodônticos foram realizados de forma satisfatória. Porém, se na sessão marcada para a obturação a fístula persistir, há fortes indícios de que irritantes permanecem no local. O prognóstico do tratamento, é sombrio. É aconselhável, então, recapitular a instrumentação, a irrigação e a medicação intracanal, apenas obturando após o desaparecimento do trato fistuloso.