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1 NUTRIÇÃO HUMANA INTRODUÇÃO Alimentos produtos de origem animal e vegetal que são consumidas pelo homem para fornecer ao corpo nutriente e energia. DIETA conjunto de alimentos e bebidas que o individuo consome. Funções dos Alimentos Satisfação sensorial Redução de riscos de doenças Fornecimento de nutrientes (proteínas, carboidratos, minerais, lipídios, vitaminas macro e micronutrientes). Nutrientes Macronutrientes Fornecem energia Degradados do Trato Gastrointestinal Proteínas Consumo Micronutrientes Não fornecem energia Absorvidos inalterados Cálcio e potássio Consumo Metabolismo Energético Carboidrato 4kcal/g Proteínas 4kcal/g Lipídios 9kcal/g Metabolismo Conjunto de reações químicas por meio dos quais os nutrientes são degradados Produção de energia Estruturas corporais CARBOIDRATOS Digestão O amido chega à boca na vai sofrer ação de uma enzima alfa-amilase salivar quebra o resto de amido em OLIGOSSACARIDEO (MALTOSE E ISOMALTOSE). Quando chegar ao intestino a CCK ira estimular o pâncreas a produzir suco pancreático que é a alfa amilase- pancreática, e ira quebrar em OLIGOSSACARIDEO (MALTOSE E ISOMALTOSE). Eles irão sofrer a ação de uma enzima DESRRAMIFICADORA GLICOSIDASE, que vai quebras os oligossacarídeo para DISSACARIDEOS (SACAROSE E LACTOSE) e irão sofrer ação da enzima DISSACARIDASE: maltase, isomaltase, sacarase e lactase e serão monossacarídeos (glicose, galactose e frutose). 2 ABSORCÃO A glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo na membrana APICAL pelo co-transportador SGLT1. Quando entram na célula proporciona energia. A frutose é absorvida por mecanismo da difusão facilitada GLUT5 a frutose não gasta energia. Depois de absorvidas elas saem pela GLUT2 e vai para corrente sanguínea. Destinos metabólicos no jejum e pós prandial dos carboidratos No momento de jejum, quando houver predomínio do glucagon sobre a insulina, a glicogenólise será ativada e o fígado passa a exportar a glicose que havia armazenado sob a forma de glicogênio. Como o glicogênio é uma reserva limitada e somente pode suprir a demanda de glicose no organismo por algumas horas, o fígado lança mão de outro recurso, a gliconeogênese LIPIDIOS DIGESTÃO Na boca ocorre a digestão de uma enzima LIPASE LINGUAL que vai começar a quebra, quando chega no estomago a gordura vai ser empurrada pra cima e para baixo e quando ela vai estar exposta a ação LIPASE GASTRICA. Quando chega no intestino a presença da gordura vai fazer com que a CCK ative e estimule a liberação do SUCO PANCREATICO e sofrera a ação de 3 enzimas: LIPASE, FOSFOLIPASE E ESTERASE. Produto final: AC. GRAXO LIVRE COLESTEROL LIVRE LISOFOSFOGLICERIDEO ESTER DE COLESTEROL LIVRE MONOCILGLICEROL ABSORCÃO Lipases intestinais hidrolisam os triacilglicerois TAG, assim os ácidos graxos são absorvidos pela mucosa intestinal e reconvertidos em TAG. Os triacilglicerois juntamente com o colesterol e as apoliproteinas forma o QUILOMICRON. Os quilomicrons migram para o sistema linfático e depois para a corrente sanguínea e seguem para os tecidos. No sangue o HDLvai doar 3 estruturas para o quilomicron: APOB48, APOC2, APOE e depois vai para os adipócitos. Quando sair dos adipócitos do tamanho menor ai ira voltar na forma de QUILOMICRON REMANESCENTE e vai levar o colesterol para o fígado. O receptor de APOE vai servir para o fígado reconhecer a nova forma de QM. Para sair tem que ir à forma de LDL e esse TAG vai ser distribuído no sangue e quebrado e ira reduzir do tamanho e vai sair na forma de IDL e continua sendo quebrado para o LDL e distribuído pelos tecidos. 3 Destinos metabólicos no jejum e pós prandial dos lipídios No período pós prandial, estimulado pela insulina, os ácidos graxos podem ser sintetizados em alta velocidade pelo fígado a partir de moléculas de acetil-coA. Os ácidos graxos sintetizados pelo fígado serão exportados através das lipoproteínas transportadoras VLDL até o tecido adiposo, local onde serão armazenados. Toda vez que o consumo de alimentos exceder a demanda energética teremos o acúmulo de reservas (glicogênio e triglicerídeos). No entanto, a capacidade de armazenamento de glicogênio é bastante limitada quando comparada a de triglicerídeos. PROTEINAS DIGESTÃO A digestão começa pelo estomago a proteínas encontradas nele estimula a secreção do hormônio GASTRINA, que estimula à produção de ÁCIDO CLORIDRICO que sintetiza e excreta a enzima PEPSINA. Esta enzima é secreta pelas glândulas oxinticas localizadas na superfície interna do corpo e do fundo do estomago. Depois libera OLIGOPEPTIDEOS de cadeia longa. A entrada do aminoácido no intestino estimula a secreção de enzimas PROTCOLITICA E PEPTIDASES. Pela ação das peptidases e dipeptidades na borda e pela ação sequencial da AMINOPEPTIDADES E DA CARBOXIPEPTIDASES, nas proteínas ingeridas são finalmente degradadas resultando uma mistura de aminoácidos livres, que são absorvidos pelas células epiteliais que revestem o intestino e caem na corrente sanguínea e vão ate o fígado. BALANÇO NITROGENADO É a diferença entre o nitrogênio ingerido e o nitrogênio excretado pela urina, fezes e outras perdas. nitrogênio ingerido > nitrogênio excretado nitrogênio ingerido = nitrogênio excretado nitrogênio ingerido < nitrogênio excretado DESAMINAÇÃO É a retirada do grupo amina na forma de amônia e se transforma em cetoácido. TRANSAMINAÇÃO É a transferência de um grupo amina para formar um novo aminoácido. Destinos metabólicos no jejum e pós prandial de proteína No período pós-prandial, quando a concentração de aminoácidos na corrente circulatória é alta, a oxidação completa de 4 aminoácidos fornece uma quantidade de energia significativa para o tecido hepático. Os aminoácidos podem ser totalmente oxidados pelo fígado, ou ainda, ser convertidos em glicose ou corpos cetônicos. A produção de glicogênio a partir de aminoácidos provenientes da dieta (gliconeogênese pós- prandial) é particularmente estimulada por dietas ricas em proteínas e pode persistir por algum tempo mesmo após o término de uma refeição. Nos momentos de jejum, o fígado passa a receber aminoácidos do tecido muscular priorizando a gliconeogênese. O fígado participa ativamente do catabolismo protéico, já que o ciclo da uréia é exclusivo do tecido hepático, e é a forma preferencial de excreção de nitrogênio advindo da proteólise. TRANSPORTE SANGUINEO – LIPOPROTEINAS A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, organizados de modo a facilitar o transporte dos lipídeos pelo plasma sanguíneo. A estrutura básica das lipoproteínas é idêntica, variando somente de tamanho e proporção entre os seus componentes. A fração proteica é composta por apoproteínas, enquanto que a parte lipídica é formada por colesterol, triglicerídeos e fosfoglicerídeos. De acordo com as suas características físico-químicas são divididas em: quilomícrons, VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), LDL (lipoproteína de baixa densidade) e HDL (lipoproteína de alta densidade). QUILOMICRONS Consistem em moléculas grandes de lipoproteínas sintetizadas pelas células do intestino, formado em 85-95% de triglicerídeos de origem alimentar (exógeno), pequena quantidade de colesterol livre, fosfolipídeos e 1-2% de proteínas. Uma vez quepossui muito mais lipídeos do que proteínas, os quilomícrons são menos densos do que o plasma sanguíneo, flutuando nesse líquido, conferindo um aspecto leitoso ao mesmo, levando a formação de uma camada cremosa quando este é deixado em repouso. VLDL São lipoproteínas de grande tamanho, porém menores do que os quilomícrons, sintetizadas no fígado. Sua composição compreende 50% de triglicerídeos, 40% de colesterol e fosfolipídeos e 10% de proteínas, especialmente a Apo B- 100, Apo C e alguma Apo E. LDL O LDL, que são as lipoproteínas de baixa densidade, são partículas diminutas que, mesmo quando em grandes concentrações, não são capazes de turvar o plasma. Aproximadamente 25% desta lipoproteína são composta por proteínas, em particular a Apo B- 100 e pequena quantidade de Apo C, o resto é composto por fosfolipídeos e triglicerídeos. O LDL é a lipoproteínas que mais transporta colesterol para locais onde ela exerce uma função fisiológica, como, por exemplo, para a produção de esteroides. Em sua grande maioria, são produzidos a partir de lipoproteínas VLDL. HDL As lipoproteínas HDL são partículas pequenas, compostas de 50% por proteínas (especialmente a Apo A I e II, e uma pequena parcela de Apo C e Apo E), 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos e vestígios de fosfolipídeos. Esta lipoproteína se divide em duas subclasses distintas: HDL 2 e HDL 3. Estas subclasses são distintas em tamanho, composição e densidade, principalmente no que diz respeito ao tipo de apoproteínas. Possuem a função de carrear o colesterol até o fígado diretamente, ou transferem ésteres de colesterol para outras lipoproteínas, em especial as VLDL. A HDL 2 é conhecida pelo papel protetor na formação de aterosclerose.
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